炎症性肠病诊治进展副本详解演示文稿
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炎症性肠病演示ppt课件
分类
根据病变部位和临床表现，炎症 性肠病可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，涉 及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致炎症反应持续存在，是炎 症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫 系统的平衡，从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异，研发更加有效和 安全的治疗方法，包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等 。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究，包括遗传学 、免疫学、微生物学、临床医学等，以加速科研成果的转 化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、 黏液脓血便等消化系统症 状。
全身症状
可有发热、营养不良等全 身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠 炎、左半结肠炎和全结肠 炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样，包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发 症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查，如血液检查、粪便检查、影像学检查（如X线、CT、MRI等）和内镜检查 等，综合判断可确诊炎症性肠病。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段，可直接观察肠道病变情况并取 活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。
根据病变部位和临床表现，炎症 性肠病可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，涉 及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致炎症反应持续存在，是炎 症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫 系统的平衡，从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异，研发更加有效和 安全的治疗方法，包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等 。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究，包括遗传学 、免疫学、微生物学、临床医学等，以加速科研成果的转 化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、 黏液脓血便等消化系统症 状。
全身症状
可有发热、营养不良等全 身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠 炎、左半结肠炎和全结肠 炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样，包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发 症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查，如血液检查、粪便检查、影像学检查（如X线、CT、MRI等）和内镜检查 等，综合判断可确诊炎症性肠病。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段，可直接观察肠道病变情况并取 活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。
炎症性肠病治疗研究新进展PPT课件
2021/6/7
4
2021/6/7
5
2、糖皮质激素
2021/6/7
6
糖皮质激素
• 糖皮质激素对于 CD 和 UC 的诱导缓解均有 效
• 其优点是起效快，价格低廉
• 糖皮质激素由于使用简单（容易获取，价 格低廉，片剂），故在某些患者中依从性 好
• 但同时也由于其重复多疗程所产生的严重 副反应而为某些患者拒绝。
2021/端回肠和右半结肠中起效，对于 病变在上述部位的 CD 很有效
• 虽然其作用效果不如强的松，但同时其毒 性也比强的松低
• 由于其超过一定时间后反应消失，因此也 是一种用于轻中度回肠及右结肠 CD 的短效 治疗方法
2021/6/7
8
布地奈德 MMX
• 布地奈德 MMX 是采用多矩阵缓释系统给药 的布地奈德配方，它可用于布地奈德的全 结肠的延迟释放
炎症性肠病治疗研究新进展
2021/6/7
1
现在最佳的抗炎治疗和免疫调 节治疗
2021/6/7
2
1、5- 氨基水杨酸
• 5- 氨基水杨酸（5-ASA）仍然是治疗活动性 溃疡性结肠炎（UC）的主要治疗方法，
• 在 UC 的诱导和维持缓解中采用口服治疗和 直肠给药均有效。
• 口服和直肠给药联合治疗优于口服单药治 疗和直肠给药单药治疗
• 在轻中度 UC 中，使用布地奈德 MMX 8 周 后，其诱导临床和内镜缓解的效果优于安 慰剂
• 同时其疗效要优于美沙拉嗪 2.4g/day。
2021/6/7
9
3、巯嘌呤类药物
• 巯嘌呤类药物可用于 CD 和 UC 维持缓解。 • 临床医生将这些药物作为糖皮质激素的补
充治疗和维持缓解药物进行使用
炎症性肠病疾病PPT演示课件
临床表现与分型
消化系统症状
腹痛、腹泻、腹部包块 、肠梗阻等。
全身症状
发热、营养不良、贫血 等。
肠外表现
关节炎、皮肤病变、眼 部病变等。
分型
根据病变部位和范围可 分为小肠型、结肠型、
回结肠型等。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现、实验室检查、影像学检查 和内镜检查等。
鉴别诊断
与肠结核、溃疡性结肠炎等疾病进行 鉴别。
07 总结与展望
炎症性肠病研究现状回顾
01
发病机制研究
炎症性肠病的发病机制涉及遗传、环境、免疫和微生物等多方面因素，
目前已有大量研究揭示了这些因素在疾病发生和发展中的作用。
02 03
诊断方法改进
随着医学技术的进步，炎症性肠病的诊断方法不断得到改进和完善，包 括内镜检查、影像学检查和实验室检查等，提高了诊断的准确性和效率 。
消化道出血
止血措施
对于轻度出血，可采用药物止血，如 止血敏、止血芳酸等；对于重度出血 ，应及时采取内镜下止血或手术治疗 。
输血治疗
饮食调整
出血期间应禁食，出血停止后逐渐恢 复饮食，避免刺激性食物和粗糙食物 。
根据出血量及患者症状，及时给予输 血治疗，以补充血容量和纠正贫血。
肠梗阻
药物治疗
给予胃肠减压、解痉止痛、抗感 染等药物治疗，以缓解症状。
低渣饮食
减少高纤维食物的摄入，如全 麦面包、坚果、种子、豆类等
，以降低肠道负担。
避免刺激性食物
避免辛辣、油腻、生冷等刺激 性食物，以免加重肠道症状。
增加优质蛋白质摄入
适量增加鱼、禽、蛋、瘦肉等 优质蛋白质的摄入，促进肠道 修复和免疫功能恢复。
保持充足的水分摄入
炎症性肠病详解演示文稿
现在是46页\一共有66页\编辑于星期二
临床分型
● 临床类型(B) 非狭窄非穿通型(B1)、狭窄型(B2) 、穿通 型(B3)以及伴有肛周病变(P)
● 病变部位(L) 回肠末端(L1) 结肠(L2) 回结肠(L3) 上消化 道(L4)
现在是47页\一共有66页\编辑于星期二
临床分型
● 严重程度 计算CD活动指数（CDAI）， 用于疾病活动期与缓解期区分、 估计病情严重程度和评定疗效。
1. 可试用于糖皮质激素治疗效果不佳或对
糖皮质激素依赖的慢性持续型患者。 2. 对于严重UC急性发作，静脉用糖皮质激
素治疗无效时，可应用环抱素静滴，大
部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。
现在是36页\一共有66页\编辑于星期二
UC缓解期维持治疗
● 缓解期必需用氨基水扬酸制剂维持治疗 ● 维持剂量、疗程尚未统一
现在是9页\一共有66页\编辑于星期二
大体形态改变
● 粘膜充血、水肿，出血，颗粒样
改变，脆性增加等 ● 粘膜糜烂、溃疡形成
● 炎性息肉、结肠变形缩短、结肠袋 变浅或消失、肠腔狭窄、癌变
现在是10页\一共有66页\编辑于星期二
组织学改变
● 基本病变：弥漫性炎症细胞浸润。 ● 活动期：急慢性炎症细胞浸润、隐窝炎、隐
③ 慢性粘膜病变：粘膜粗糙、呈细颗 粒状、炎性息肉及桥状粘膜，结肠
变形缩短、结肠袋变钝或消失。
现在是21页\一共有66页\编辑于星期二
正常人结肠镜检查的内镜下所见
现在是22页\一共有66页\编辑于星期二
现在是23页\一共有66页\编辑于星期二
现在是24页\一共有66页\编辑于星期二
X线钡剂灌肠检查
现在是19页\一共有66页\编辑于星期二
临床分型
● 临床类型(B) 非狭窄非穿通型(B1)、狭窄型(B2) 、穿通 型(B3)以及伴有肛周病变(P)
● 病变部位(L) 回肠末端(L1) 结肠(L2) 回结肠(L3) 上消化 道(L4)
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临床分型
● 严重程度 计算CD活动指数（CDAI）， 用于疾病活动期与缓解期区分、 估计病情严重程度和评定疗效。
1. 可试用于糖皮质激素治疗效果不佳或对
糖皮质激素依赖的慢性持续型患者。 2. 对于严重UC急性发作，静脉用糖皮质激
素治疗无效时，可应用环抱素静滴，大
部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。
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UC缓解期维持治疗
● 缓解期必需用氨基水扬酸制剂维持治疗 ● 维持剂量、疗程尚未统一
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大体形态改变
● 粘膜充血、水肿，出血，颗粒样
改变，脆性增加等 ● 粘膜糜烂、溃疡形成
● 炎性息肉、结肠变形缩短、结肠袋 变浅或消失、肠腔狭窄、癌变
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组织学改变
● 基本病变：弥漫性炎症细胞浸润。 ● 活动期：急慢性炎症细胞浸润、隐窝炎、隐
③ 慢性粘膜病变：粘膜粗糙、呈细颗 粒状、炎性息肉及桥状粘膜，结肠
变形缩短、结肠袋变钝或消失。
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正常人结肠镜检查的内镜下所见
现在是22页\一共有66页\编辑于星期二
现在是23页\一共有66页\编辑于星期二
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X线钡剂灌肠检查
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炎症性肠病演示PPT
病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等， 但均未能作出实验动物模型（重复性差）。
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。 动物模型和试验证实：无菌环境可延缓IBD的发展，当肠道 重新暴露于正常菌群状态，可触发免疫失调，提示肠道菌群与 IBD相关。
•10
环境因素
▪ 发达国家发病率是持续增高，但非诊断方法改
⒋预后 很差，易穿孔，死亡率高 •28
（二）直肠结肠癌变： 国外报道发生率 20～30年 7.2%～ 16.2%，中国人发生率低，有作者报 道3%左右。
•29
（三）其他
❖大出血 bleeding ❖肠穿孔 perforation ❖肠梗阻 oberstruction ❖瘘 管 fistula ❖肛周病变
水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。
•20
（三）肠外表现
眼睛：虹膜睫状体炎、葡 萄膜炎
口腔：口腔溃疡 皮肤：结节红斑、坏疽性
脓皮病 关节：杵状指、关节炎 血管：血管炎 胆道：硬化性胆管炎 肝脏：慢性活动性肝炎
•21
二、体征
轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：压痛，反跳痛，肠鸣音减低
•26
并发症
•27
（一）中毒性巨结肠 toxic megacolon
最严重的并发症，多见于暴发型或重症 ⒈ 机制 病变严重，累及肌层与肌间神经从 ⒉ 诱因 低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药或鸦片酊 ⒊ 临床表现
症 状 ： 毒血症、脱水、电解质紊乱 体 征 ： 鼓肠、压痛、肠鸣音消失 血常规： WBC显著↑ 腹平片： 结肠扩张、结肠袋消失
CD ASCA
56％～92％
（抗酿酒酵母抗体）
•33
㈡粪便检查 stool examination
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。 动物模型和试验证实：无菌环境可延缓IBD的发展，当肠道 重新暴露于正常菌群状态，可触发免疫失调，提示肠道菌群与 IBD相关。
•10
环境因素
▪ 发达国家发病率是持续增高，但非诊断方法改
⒋预后 很差，易穿孔，死亡率高 •28
（二）直肠结肠癌变： 国外报道发生率 20～30年 7.2%～ 16.2%，中国人发生率低，有作者报 道3%左右。
•29
（三）其他
❖大出血 bleeding ❖肠穿孔 perforation ❖肠梗阻 oberstruction ❖瘘 管 fistula ❖肛周病变
水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。
•20
（三）肠外表现
眼睛：虹膜睫状体炎、葡 萄膜炎
口腔：口腔溃疡 皮肤：结节红斑、坏疽性
脓皮病 关节：杵状指、关节炎 血管：血管炎 胆道：硬化性胆管炎 肝脏：慢性活动性肝炎
•21
二、体征
轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：压痛，反跳痛，肠鸣音减低
•26
并发症
•27
（一）中毒性巨结肠 toxic megacolon
最严重的并发症，多见于暴发型或重症 ⒈ 机制 病变严重，累及肌层与肌间神经从 ⒉ 诱因 低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药或鸦片酊 ⒊ 临床表现
症 状 ： 毒血症、脱水、电解质紊乱 体 征 ： 鼓肠、压痛、肠鸣音消失 血常规： WBC显著↑ 腹平片： 结肠扩张、结肠袋消失
CD ASCA
56％～92％
（抗酿酒酵母抗体）
•33
㈡粪便检查 stool examination
炎症性肠病进展的幻灯详解演示文稿
第二十八页，共88页。
➢ 世界卫生组织（WHO）推荐的诊断要点：
项目
临床 X线 内镜 活检
① 非连续性或节段 性病变
+
+
② 铺路石样表现或 纵行溃疡
+
+
③ 全壁性炎症病变
+
+
+
（腹块） （狭窄） （狭窄）
④ 非干酪样肉芽肿
⑤ 裂沟、瘘管
+
+
+
⑥ 肛门部病变
+
+
切除 标本
+
+
+
+ + +
第二十九页，共88页。
l 家庭聚集现象： IBD患者的亲属发病率高于普通 人群，CD高于30倍，UC约高15倍；单卵双生子同 患率高于双卵双生子
l 种族和移民的发病率：不同种族及不同地理位置 IBD的发病率和患病率有很大的差别；亚洲移民及 其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加
第六页，共88页。
l IBD与免疫遗传性疾病：某些IBD患者常伴发与 遗传基因相关的疾病
每种症状1分
<4分为缓解期；5～8分为中度活动期；9分以上为重度活动期
第三十三页，共88页。
2. 严重度：CD的严重度可参考CDAI作出。轻度：无全身 症状、腹部压痛、包块及梗阻者；重度：有明显腹痛、 腹泻、全身症状及并发症；中度：介于二者之间
l IBD相关基因： l HLA-Ⅱ类抗原基因：HLA-DR2、-DR9、DRB1*0103
与UC呈正相关，-DR4与UC呈负相关；- DR7、－ DRB3*0301、- DQ4与CD呈正相关，-DR2、 -DR3、 -DR4与CD呈负相关
➢ 世界卫生组织（WHO）推荐的诊断要点：
项目
临床 X线 内镜 活检
① 非连续性或节段 性病变
+
+
② 铺路石样表现或 纵行溃疡
+
+
③ 全壁性炎症病变
+
+
+
（腹块） （狭窄） （狭窄）
④ 非干酪样肉芽肿
⑤ 裂沟、瘘管
+
+
+
⑥ 肛门部病变
+
+
切除 标本
+
+
+
+ + +
第二十九页，共88页。
l 家庭聚集现象： IBD患者的亲属发病率高于普通 人群，CD高于30倍，UC约高15倍；单卵双生子同 患率高于双卵双生子
l 种族和移民的发病率：不同种族及不同地理位置 IBD的发病率和患病率有很大的差别；亚洲移民及 其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加
第六页，共88页。
l IBD与免疫遗传性疾病：某些IBD患者常伴发与 遗传基因相关的疾病
每种症状1分
<4分为缓解期；5～8分为中度活动期；9分以上为重度活动期
第三十三页，共88页。
2. 严重度：CD的严重度可参考CDAI作出。轻度：无全身 症状、腹部压痛、包块及梗阻者；重度：有明显腹痛、 腹泻、全身症状及并发症；中度：介于二者之间
l IBD相关基因： l HLA-Ⅱ类抗原基因：HLA-DR2、-DR9、DRB1*0103
与UC呈正相关，-DR4与UC呈负相关；- DR7、－ DRB3*0301、- DQ4与CD呈正相关，-DR2、 -DR3、 -DR4与CD呈负相关
炎症性肠病诊治进展副本详解演示文稿
遗传因素对IBD发病的影响
同卵双生患CD同病率为44%,异卵双生同病率
为4%
遗传背景强烈影响IBD的易感性及严重性
个体基因组合决定疾病的类型、部位、 临床活动性及预后
第十四页，共50页。
BA，et al．Gastroenterology，1986 Van Heel DA，et al.Can J Gastroenterol 2000
性病淋巴肉芽肿
小肠结核
放线菌病
缺血性结肠炎
小肠淋巴瘤
放射性肠炎
慢性憩室炎
结肠CD
缺血性结肠炎
白塞氏病
UC NSAID肠病
拟诊 + 排除其它原因 + 典型组织病理学特征
在TB高发地区：TB培养阴性（活检或切除肠段）
WHO CD诊断标准
标准 1.非连续性或节段性病变 2.铺路石样表现或纵行溃疡 3.透壁炎症 4.非干酪样肉芽肿 5.裂隙和瘘管形成 6.肛周病变
；回肠末端） • 腹部平片（肠梗阻，穿孔），胸片（肺结核）
• 钡剂灌肠/小肠钡剂造影（重症暴发型禁忌，初步 小肠CD）
• 胃镜 (上消化道CD)
第二十二页，共50页。
影像学及内镜检查
• 断层影像：计算机断层扫描（CT）、超声（US）， MRI（包括CT和MRI肠道成像）（判断病变范围，严 重程度，穿孔，排除…）
病程及持续时间，包括过去一 年复发的次数
第三十六页，共50页。
IBD治疗与药物
饮食及生活方式 5-ASA 激素 免疫抑制剂 抗生素
微生态制剂
生物制剂 手术
第三十七页，共50页。
IBD药物：氨基水杨酸
• 柳氮磺胺吡啶；5-氨基水杨酸（5-ASA）（到达远 端回肠及结肠发挥药效）
炎症性肠病的诊断和治疗进展
调整治疗方案
对于出现药物不良反应的患者，医生应及时调整治疗 方案，如减少药物剂量、更换药物等。
对症处理
对于药物不良反应引起的症状，如恶心、呕吐等，可 采用相应的药物进行对症处理。
06
总结回顾与未来发展趋势 预测
当前存在问题和挑战
诊断准确性有待提高
目前IBD的诊断主要依赖于临床症状和内镜检查，但这些方法存在 一定的主观性和误差，需要进一步提高诊断准确性。
新型生物标志物在早期筛查中应用
01血清学ຫໍສະໝຸດ 志物如抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗酿酒酵母抗体（ASCA）等，
可用于IBD的早期筛查和鉴别诊断。
02
粪便标志物
如粪便钙卫蛋白（FC）、乳铁蛋白等，可反映肠道炎症程度，具有无
创、便捷等优点，适用于IBD的早期发现和病情监测。
03
微生物组学标志物
通过对肠道微生物群落的分析，发现与IBD相关的特定菌群或代谢产物
骨密度检测
炎症性肠病患者应定期进行骨密度检测，以评估骨质疏松 和骨折风险。
补充钙和维生素D
患者应注意补充足够的钙和维生素D，以保持骨骼健康。
药物治疗
对于已经出现骨质疏松的患者，可采用药物治疗，如双膦 酸盐等，以增加骨密度和降低骨折风险。
药物不良反应监测及应对
定期随访
炎症性肠病患者应定期随访，监测药物不良反应的发 生情况。
治疗手段有限
尽管有多种药物可用于IBD的治疗，但仍有部分患者对现有治疗手 段不敏感或存在副作用，需要探索新的治疗方法。
患者生活质量受影响
IBD患者常常面临腹痛、腹泻、营养不良等症状，严重影响生活质量 ，需要关注患者的心理和社会支持。
新兴技术在IBD诊疗中应用前景
对于出现药物不良反应的患者，医生应及时调整治疗 方案，如减少药物剂量、更换药物等。
对症处理
对于药物不良反应引起的症状，如恶心、呕吐等，可 采用相应的药物进行对症处理。
06
总结回顾与未来发展趋势 预测
当前存在问题和挑战
诊断准确性有待提高
目前IBD的诊断主要依赖于临床症状和内镜检查，但这些方法存在 一定的主观性和误差，需要进一步提高诊断准确性。
新型生物标志物在早期筛查中应用
01血清学ຫໍສະໝຸດ 志物如抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗酿酒酵母抗体（ASCA）等，
可用于IBD的早期筛查和鉴别诊断。
02
粪便标志物
如粪便钙卫蛋白（FC）、乳铁蛋白等，可反映肠道炎症程度，具有无
创、便捷等优点，适用于IBD的早期发现和病情监测。
03
微生物组学标志物
通过对肠道微生物群落的分析，发现与IBD相关的特定菌群或代谢产物
骨密度检测
炎症性肠病患者应定期进行骨密度检测，以评估骨质疏松 和骨折风险。
补充钙和维生素D
患者应注意补充足够的钙和维生素D，以保持骨骼健康。
药物治疗
对于已经出现骨质疏松的患者，可采用药物治疗，如双膦 酸盐等，以增加骨密度和降低骨折风险。
药物不良反应监测及应对
定期随访
炎症性肠病患者应定期随访，监测药物不良反应的发 生情况。
治疗手段有限
尽管有多种药物可用于IBD的治疗，但仍有部分患者对现有治疗手 段不敏感或存在副作用，需要探索新的治疗方法。
患者生活质量受影响
IBD患者常常面临腹痛、腹泻、营养不良等症状，严重影响生活质量 ，需要关注患者的心理和社会支持。
新兴技术在IBD诊疗中应用前景
炎症肠病的诊断及治疗详解演示文稿
疗效评定：临床疗效评定适用于临床工作，但因无量 化标准；改良的Mayo评分适用于科研。
①缓解：临床症状消失，结肠镜复查见粘膜大致正常或无 活动性炎症。
②有效：临床症状基本消失，结肠镜复查见粘膜轻度炎症。
③无效：临床症状、结肠镜复查均无改善。
第二十二页，共88页。
UC复发的定义
自然或经药物治疗进入缓解期后，UC症状再发，最常见 的是便血，腹泻也多见。可通过结肠镜检查证实。临床 研究要选取某一评分系统去定义。
复发的类型：偶发(≤1次/年）、频发（≥2次/年）及持 续型（UC症状持续活动，不能缓解)。 早期复发：经先前治疗进入缓解期时间＜3月。
可有皮肤粘膜、关节、眼和肝胆等肠外表现。
第十二页，共88页。
UC诊断(II)
结肠镜检查: 结肠镜检查并活检是UC诊断的 主要依据。结肠镜下UC病变多从直肠开始， 呈连续性、弥漫性分布，表现为：①黏膜血 管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿质脆、 自发或接触出血和脓性分泌物附着，亦常见 黏膜粗糙、呈细颗粒状；②病变明显处可见 弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③可见结肠袋 变浅、变钝或消失以及假息肉或桥黏膜等。
的主要研究者 ACCENT II study 组织 A longtime advocate for the continued translational research in CD and UC, among the first to report the
efficacy of infliximab-a drug used to treat autoimmune diseases-in UC, … principal investigator for the landmark ACCENT II study, an international project that demonstrated the efficacy of the .. infliximab as a long-term treatment for fistulizing CD.
①缓解：临床症状消失，结肠镜复查见粘膜大致正常或无 活动性炎症。
②有效：临床症状基本消失，结肠镜复查见粘膜轻度炎症。
③无效：临床症状、结肠镜复查均无改善。
第二十二页，共88页。
UC复发的定义
自然或经药物治疗进入缓解期后，UC症状再发，最常见 的是便血，腹泻也多见。可通过结肠镜检查证实。临床 研究要选取某一评分系统去定义。
复发的类型：偶发(≤1次/年）、频发（≥2次/年）及持 续型（UC症状持续活动，不能缓解)。 早期复发：经先前治疗进入缓解期时间＜3月。
可有皮肤粘膜、关节、眼和肝胆等肠外表现。
第十二页，共88页。
UC诊断(II)
结肠镜检查: 结肠镜检查并活检是UC诊断的 主要依据。结肠镜下UC病变多从直肠开始， 呈连续性、弥漫性分布，表现为：①黏膜血 管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿质脆、 自发或接触出血和脓性分泌物附着，亦常见 黏膜粗糙、呈细颗粒状；②病变明显处可见 弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③可见结肠袋 变浅、变钝或消失以及假息肉或桥黏膜等。
的主要研究者 ACCENT II study 组织 A longtime advocate for the continued translational research in CD and UC, among the first to report the
efficacy of infliximab-a drug used to treat autoimmune diseases-in UC, … principal investigator for the landmark ACCENT II study, an international project that demonstrated the efficacy of the .. infliximab as a long-term treatment for fistulizing CD.
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IBD并发症
CD多见—— 狭窄与梗阻、腹腔内脓肿 瘘管和肛周病变（ CD特征性病变），直肠或结 肠粘膜受累者可发生癌变。 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝，骨 质疏松。
IBD实验室生物学标志物检查
ESR CRP WBC BPC 钙卫蛋白(Calprotectin) P-ANCA和ASCA（抗酿酒酵母菌抗体）
询问症状——腹泻（血便、粘液便），腹痛， 呕吐，体重下降，肠外表现，瘘管形成，肛周 病变（CD），发热。 询问目前的任一症状是否在过去曾出现过（以 防过去有过疾病发作漏诊）。
当前症状的持续时间，是否影响夜间睡眠、工 作及正常社会活动等。
询问可能出现的所有肠外表现，包括关节炎、 眼部炎性病变、皮肤病变、骨质疏松、骨折及 静脉血栓形成等。
IBD发病状况
▪ 西方国家常见 ▪ 我国相对少见，但患病有增加趋势 ▪ 性别：男女之比为1.9：1 ▪ 以中青年居多
全球发病率和东西方差异
UC发病率 西方国家二战后上升，现开始下降； 东欧、亚洲及发展中国家等原低发病率地区开 始上升。 CD发病率 亚洲和南美<1/100,000（但可能正在上升） 南欧、南非1-3/100,000；
p-ANCA抗原阳性，ASCA阴性提示UC； P-ANCA抗原阴性，ASCA阳性提示CD；
IBD实验室生物学标志物检查
排除结核（结核高发病率地区适用） PPD皮试（部分国家如巴西直径 >10mm阳性；美国>5mm阳性）； 血清PPD抗体检测； γ干扰素法（Quantiferon，T-SPOT，TB 检查）。
Bernstein, C. N., M. Fried, et al. (2010).
全球发病率和东西方差异
新西兰、澳大利亚16/100,000，加拿大 14/100,000； 美国7/100,000（仅据Minnesota州Olmsted县数 据）；
城区发病率偏高，社会阶层较高人群偏高。多
数研究显示，CD发病率的上升都是由社会阶层 较高人群开始，但会随着时间的推移越来越普
影像学及内镜检查
乙状结肠镜、结肠镜 （重症暴发型相对禁忌。 随诊；回肠末端） 腹部平片（肠梗阻，穿孔），胸片（肺结核） 钡剂灌肠/小肠钡剂造影（重症暴发型禁忌，初 步小肠CD） 胃镜 (上消化道CD)
遍化。
Bernstein, C. N., M. Fried, et al. (2010).
住院及内镜筛选IBD （1990-2003年）
UC
CD
中国IBD协作组，2005
IBD发病机制 遗传易感性 肠道菌群
宿主免疫应答
肠道炎症
UC危险因素多元回归分析
饮茶 吸烟 母乳喂养 IBD家族史 感染性肠病史
OR
95%CI
0.790 0.679-0.919
0.788 0.683-0.908
0.852 0.759-0.957
7.695
2.88220.547
2.605 1.720-3.945
P 0.002 0.001 0.007 0.000
0.000
中国IBD协作组，2005
环境因素对IBD发病的影响
▪ 近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改 善所致
IBD的发生与自身肠道菌丛异常有关
动物实验证实，在肠道无菌状况下不发生结 肠炎症
IBD患者对细菌抗原的细胞及体液免疫反应增 强
Vankruningen HJ，Inflammtaory Bowel Dis，1999 Ter Mrenulenv， Gut，1998
微生物因素对IBD发病的影响
细菌滞溜有助于IBD的发生 粪便转运有利于防止CD复发 抗生素及微生态制剂对IBD患者的治疗有益 IBD发病与机体对肠道菌丛免疫耐受能力缺失有关
Vankruningen HJ，Inflammtaory Bowel Dis，1999 Ter Mrenulenv， Gut，1998
遗传因素对IBD发病的影响
IBD在一级亲属中更为常见 ㆍ所有家庭成员均暴露于相同IBD环境因素
ㆍ家庭成员具有对IBD易感的相同遗传背 景 阳性家族史为对照的10-30倍
BA，et al．Gastroenterology，1986 Van Heel DA，et al.Can J Gastroenterol 2000
遗传因素对IBD发病的影响
同卵双生患CD同病率为44%,异卵双生同 病率为4% 遗传背景强烈影响IBD的易感性及严重性 个体基因组合决定疾病的类型、部位、 临床活动性及预后
病史与症状
判断是否存在心境障碍。 近期及过去是否有过肠道感染。 是否有结核史及结核接触史。 旅行史。 用药史，包括抗生素及非甾体类抗炎药（ NSAIDs）。 家族史（IBD，乳糜泻，结直肠癌）。 吸烟史。
IBD并发症
UC多见—— 中毒性巨结肠、肠出血、肠穿孔、癌变（远期 ） 肠外并发症包括强直性脊柱炎、坏疽性脓皮病 、结节性红斑、虹膜炎、葡萄膜炎、巩膜外层 炎及PSC。
BA，et al．Gastroenterology，1986 Van Heel DA，et al.Can J Gastroenterol 2000
精神因素
临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本病的发 生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可 以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作 的继发性表现。
病史与症状
炎症性肠病诊治进展副本详解 演示文稿
（优选）炎症性肠病诊治进展 副本
炎症性肠病
（inflammatory bowel disease，IBD）
▪ 非特异性肠道炎性疾病 ▪ 慢性过程 ▪ 反复发作 ▪ 病因未明 ▪ 包括：溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）
克罗恩病（Crohn，s disease，CD ）
▪ 特殊的地理分布
北美 北欧
南欧 西欧
Байду номын сангаас
日本 南美
其他 地区
▪其他尚不明确的因素 ▪饮食结构：肉食、奶制品 ▪吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD
▪环境越来越清洁
Ekbom A，Basel：Karger，1999 Folkerts G，et al，Immunol，2000
微生物因素对IBD发病的影响
以往对病原体（包括副结核分枝杆菌、麻疹病毒 ）的研究均缺乏具有说服力的结果，但仍不排除 发病与感染有关