肺部听诊PPT课件
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《肺部听诊》PPT课件
意义：支气管炎、肺炎的早期
24
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2. 异常支气管呼吸音 ——正常肺泡呼吸音的部位听到了支气管呼吸音，则为 异常支气管呼吸音（或称为管状呼吸音）： ①肺组织实变 （强弱与病变大小、部位、深浅有关）
意义：大叶性肺炎实变期、肺结核
②肺内大空腔
意义：肺脓肿，肺结核空洞
③压迫性肺不张 意义：大量胸腔积液的上部
42
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(六) 听觉语音
1. 定义：用听诊器听取发音后，声波音响 传到胸壁的强度和性质。
2. 方法：患者用对话声音重复说“YI,YI” 时，将听诊器放在胸壁上可听到柔和而 含糊的字音，两侧对比。
43
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3. 意义
(1) 增强：肺实变、肺内空腔、压迫 肺不张
(2) 减弱：支气管阻塞、胸水、气胸、 肺气肿、胸壁水肿
48
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胸膜摩擦音
心包摩擦音
产生机制
是胸膜脏层和壁层在呼吸运动时产生摩擦而出 现的声音
是心包脏层和壁层在心脏搏动时产生摩擦而 出现的声音
出现时机
与呼吸有关
与心搏一致
听诊特点
呼、吸两相均可听到 一般于吸气末或呼气初较明显
深呼吸时摩擦音强度增加
在心室收缩-舒张两期均易听到 有时仅出现在收缩期
感染性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症系统 性红斑狼疮、心脏损伤后综合征
49
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50
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位 管、空洞部位
管
小支气管
细支气管和肺 泡
出现时 期
吸气早期
吸气中期
临床意 义
支气管扩张症、 肺水肿、肺结 核、肺脓肿空
洞
支气管炎、 支气管肺炎
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2. 异常支气管呼吸音 ——正常肺泡呼吸音的部位听到了支气管呼吸音，则为 异常支气管呼吸音（或称为管状呼吸音）： ①肺组织实变 （强弱与病变大小、部位、深浅有关）
意义：大叶性肺炎实变期、肺结核
②肺内大空腔
意义：肺脓肿，肺结核空洞
③压迫性肺不张 意义：大量胸腔积液的上部
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(六) 听觉语音
1. 定义：用听诊器听取发音后，声波音响 传到胸壁的强度和性质。
2. 方法：患者用对话声音重复说“YI,YI” 时，将听诊器放在胸壁上可听到柔和而 含糊的字音，两侧对比。
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3. 意义
(1) 增强：肺实变、肺内空腔、压迫 肺不张
(2) 减弱：支气管阻塞、胸水、气胸、 肺气肿、胸壁水肿
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胸膜摩擦音
心包摩擦音
产生机制
是胸膜脏层和壁层在呼吸运动时产生摩擦而出 现的声音
是心包脏层和壁层在心脏搏动时产生摩擦而 出现的声音
出现时机
与呼吸有关
与心搏一致
听诊特点
呼、吸两相均可听到 一般于吸气末或呼气初较明显
深呼吸时摩擦音强度增加
在心室收缩-舒张两期均易听到 有时仅出现在收缩期
感染性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症系统 性红斑狼疮、心脏损伤后综合征
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位 管、空洞部位
管
小支气管
细支气管和肺 泡
出现时 期
吸气早期
吸气中期
临床意 义
支气管扩张症、 肺水肿、肺结 核、肺脓肿空
洞
支气管炎、 支气管肺炎
肺部听诊 ppt课件
• 一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变
引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生 代偿性肺泡呼吸音增强。
（二）异常呼吸音
• （3）呼气音延长：下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭
窄，如支气管炎、支气管哮喘，导致呼气的阻力 增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动减 弱，如肺气肿，可引起呼气音延长。
• （4）断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭
则为异常支气管呼吸音，或称管样呼吸音。
• （１）肺组织实变：使支气管呼吸音通过
较致密的肺实变部分，传至体表而易于听 到。常见于大叶性肺炎实变期，其支气管 呼吸音强而高调，且近耳。
２．异常支气管呼吸音
• （２）肺内大空腔：大空腔与支气管相通，
周围肺组织有实变时，音响在空腔内共鸣， 并通过实变组织的良好传导，故可听到清 晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞 型肺结核。
窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性 呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼 吸音，常见于肺结核和肺炎。
• （5）粗糙性呼吸音：为支气管粘膜轻度水肿或炎
症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形 成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。
２．异常支气管呼吸音
• 正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，
• （３）压迫性肺不张：胸腔积液时压迫肺
脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密， 有利于支气管音的传导，故于积液区上方 有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱且 遥远。
３．异常支气管肺泡呼吸音
• 正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺
泡呼吸音。
• 产生机理：肺部实变区域较小且与正常含
气组织混合存在，或肺实变部位较深并被 正常肺组织所覆盖。
• ②非响亮性湿音：是由于病变周围有较多
引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生 代偿性肺泡呼吸音增强。
（二）异常呼吸音
• （3）呼气音延长：下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭
窄，如支气管炎、支气管哮喘，导致呼气的阻力 增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动减 弱，如肺气肿，可引起呼气音延长。
• （4）断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭
则为异常支气管呼吸音，或称管样呼吸音。
• （１）肺组织实变：使支气管呼吸音通过
较致密的肺实变部分，传至体表而易于听 到。常见于大叶性肺炎实变期，其支气管 呼吸音强而高调，且近耳。
２．异常支气管呼吸音
• （２）肺内大空腔：大空腔与支气管相通，
周围肺组织有实变时，音响在空腔内共鸣， 并通过实变组织的良好传导，故可听到清 晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞 型肺结核。
窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性 呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼 吸音，常见于肺结核和肺炎。
• （5）粗糙性呼吸音：为支气管粘膜轻度水肿或炎
症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形 成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。
２．异常支气管呼吸音
• 正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，
• （３）压迫性肺不张：胸腔积液时压迫肺
脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密， 有利于支气管音的传导，故于积液区上方 有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱且 遥远。
３．异常支气管肺泡呼吸音
• 正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺
泡呼吸音。
• 产生机理：肺部实变区域较小且与正常含
气组织混合存在，或肺实变部位较深并被 正常肺组织所覆盖。
• ②非响亮性湿音：是由于病变周围有较多
肺部听诊详解课件
肺部听诊利用声波传导的 原理，将呼吸音等声音传 导到听诊器上，再由医生 听取和分析。
分辨异常音
医生通过分辨异常音的性 质和特点，如音调、音量 、音时等来判断是否存在 肺部异常。
结合临床表现
肺部听诊需要结合患者的 临床表现和其他检查结果 来进行综合判断。
02
肺部听诊的步骤
准备工具和环境
工具准备
选择合适的听诊器，确保听诊器 功能正常，备用电池准备好。
分析判断
根据记录结果，结合患者症状和体征，进行综合分析判断。
出具报告
根据分析判断结果，出具相应的诊断或建议报告。
03
肺部听诊的异常表现
呼吸音增强
总结词
呼吸音增强是指肺部听诊时呼吸音的音量异常增大，通常是由于支气管或肺部 组织病变引起的。
详细描述
呼吸音增强可能是由于支气管或肺部炎症、肿胀、痉挛或阻塞等原因，导致气 道狭窄或气流受限，从而使呼吸音异常增强。此外，一些肺部疾病如肺气肿、 支气管炎等也可能引起呼吸音增强。
环境选择
选择安静、无干扰的环境，关闭 空调、门窗等，避免外界噪音干
扰。
患者准备
告知患者听诊目的和方法，消除 紧张情绪，让患者放松配合。
听诊部位
前胸部
包括锁骨上窝、胸骨上窝、第一 至第四肋间左右两侧，共16个听
诊部位。
后背部
包括肩胛间区、肩胛下区左右两侧 ，共16个听诊部位。
左右侧卧位
分别在左侧和右侧卧位时进行听诊 ，注意观察呼吸音变化。
评估药物治疗效果
对于一些药物治疗，如抗生素等，通过肺部听诊可以评估其治疗 效果。
评估非药物治疗效果
如雾化吸入、吸氧等治疗，通过肺部听诊可以评估其治疗效果。
为进一步检查提供参考
分辨异常音
医生通过分辨异常音的性 质和特点，如音调、音量 、音时等来判断是否存在 肺部异常。
结合临床表现
肺部听诊需要结合患者的 临床表现和其他检查结果 来进行综合判断。
02
肺部听诊的步骤
准备工具和环境
工具准备
选择合适的听诊器，确保听诊器 功能正常，备用电池准备好。
分析判断
根据记录结果，结合患者症状和体征，进行综合分析判断。
出具报告
根据分析判断结果，出具相应的诊断或建议报告。
03
肺部听诊的异常表现
呼吸音增强
总结词
呼吸音增强是指肺部听诊时呼吸音的音量异常增大，通常是由于支气管或肺部 组织病变引起的。
详细描述
呼吸音增强可能是由于支气管或肺部炎症、肿胀、痉挛或阻塞等原因，导致气 道狭窄或气流受限，从而使呼吸音异常增强。此外，一些肺部疾病如肺气肿、 支气管炎等也可能引起呼吸音增强。
环境选择
选择安静、无干扰的环境，关闭 空调、门窗等，避免外界噪音干
扰。
患者准备
告知患者听诊目的和方法，消除 紧张情绪，让患者放松配合。
听诊部位
前胸部
包括锁骨上窝、胸骨上窝、第一 至第四肋间左右两侧，共16个听
诊部位。
后背部
包括肩胛间区、肩胛下区左右两侧 ，共16个听诊部位。
左右侧卧位
分别在左侧和右侧卧位时进行听诊 ，注意观察呼吸音变化。
评估药物治疗效果
对于一些药物治疗，如抗生素等，通过肺部听诊可以评估其治疗 效果。
评估非药物治疗效果
如雾化吸入、吸氧等治疗，通过肺部听诊可以评估其治疗效果。
为进一步检查提供参考
肺部听诊医学PPT课件
1、减弱或消失：与进入肺泡内的空气流量减少、速 度减慢有关。常见于：A、胸廓活动受限，如胸 痛、肋间神经痛、肋骨骨折等。B、呼吸肌疾病， 如重症肌无力、膈肌麻痹、膈肌痉挛等。C、支 气管阻塞，如支气管炎、支气管狭窄等。D、胸 膜疾患，如胸腔积液、气胸、胸膜肥厚。E、腹 部疾患，如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。 2、增强：如运动后、发热、代谢亢进、缺氧的刺激、 酸中毒或一侧胸部及肺组织病变，使健侧肺通气 量代偿性增强。
3
听诊
• • • • • 正常呼吸音 异常呼吸音 附加音（罗音） 语音共振（听觉语音） 胸膜摩擦音
4
正常呼吸音
支气管呼吸音：气流经声门往返于气管及主
支气管时形成湍流所产生的声音。声音似 向较长的管腔内吹气一样，呈“哈”声。 音调高，呼气与吸气相比，音调较高，时 相也较长。 • 正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈 椎及第1、2胸椎附近都可听到。
11
干罗音
• 低调性干罗音（鼾音） 低调而响亮的干罗音，似熟睡时的鼾声， 多发生于气管或主支气管。 • 高调性干罗音（哨笛音、哮鸣音） 高调性干罗音，多起源于较小的支气管或 细支气管。
12
• 湿罗音：又称水泡音。
产生机制：A、气流通过呼吸道内稀薄分泌物，形 成的水泡破裂所产生的声音。B、因病变而关闭 的中小支气管或肺泡因间质渗液而粘合力增强， 或由于炎症使肺泡弹性减退，以至于呼气时相互 粘合、萎陷而呈闭合状态。吸气时突然开放，产 生爆裂样声音。 临床意义：湿罗音的出现，往往提示肺部有炎性 病变或肺淤血等。A、局部，如结核、支气管扩 张等。B、两侧肺底，见于心功能不全之肺淤血、 支气管炎等。C满布两肺野，见于急性肺水肿、 严重的支气管肺炎。
13
听诊特点：A、是呼吸音以外的附加音。B、 呈一连串不连续的水泡破裂音。C、多出现 于吸气时，或在吸气终末更清楚，少数可 出现呼气早期。D、部位固定。E、性质不 易变。F、中、小水泡音可同时存在。G、 咳嗽后可减轻或消失。
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听诊
• • • • • 正常呼吸音 异常呼吸音 附加音（罗音） 语音共振（听觉语音） 胸膜摩擦音
4
正常呼吸音
支气管呼吸音：气流经声门往返于气管及主
支气管时形成湍流所产生的声音。声音似 向较长的管腔内吹气一样，呈“哈”声。 音调高，呼气与吸气相比，音调较高，时 相也较长。 • 正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈 椎及第1、2胸椎附近都可听到。
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干罗音
• 低调性干罗音（鼾音） 低调而响亮的干罗音，似熟睡时的鼾声， 多发生于气管或主支气管。 • 高调性干罗音（哨笛音、哮鸣音） 高调性干罗音，多起源于较小的支气管或 细支气管。
12
• 湿罗音：又称水泡音。
产生机制：A、气流通过呼吸道内稀薄分泌物，形 成的水泡破裂所产生的声音。B、因病变而关闭 的中小支气管或肺泡因间质渗液而粘合力增强， 或由于炎症使肺泡弹性减退，以至于呼气时相互 粘合、萎陷而呈闭合状态。吸气时突然开放，产 生爆裂样声音。 临床意义：湿罗音的出现，往往提示肺部有炎性 病变或肺淤血等。A、局部，如结核、支气管扩 张等。B、两侧肺底，见于心功能不全之肺淤血、 支气管炎等。C满布两肺野，见于急性肺水肿、 严重的支气管肺炎。
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听诊特点：A、是呼吸音以外的附加音。B、 呈一连串不连续的水泡破裂音。C、多出现 于吸气时，或在吸气终末更清楚，少数可 出现呼气早期。D、部位固定。E、性质不 易变。F、中、小水泡音可同时存在。G、 咳嗽后可减轻或消失。
肺部听诊PPT课件
特征 较肺泡呼吸音强，音调较高，音时较长，呼所与吸气 的时相大致相等。
产生机理 在大气管接近体表而又被肺组织所复盖的部位， 管性呼吸音与肺泡吸音均可传导，由不同比例的肺泡呼吸音与管 性呼吸音混合而成。
分布部位 正常人在胸骨角、背部肩胛间区上部（第三一四 胸椎水平）可以听到。右肺尖部的呼吸音很似支气管肺泡呼吸音， 此乃由于右侧支气管较短、直且较窄，距体表及声门较近所致。
9
（三）病理性呼吸音
2．病理性肺泡呼吸音 （1）肺泡呼吸音减弱或消失 两侧性减弱 是由于进出肺泡的空气量减少或进出
肺泡的空气速度减慢所致。见于气管狭窄、以及呼吸 运动受限如胸痛、肋软骨骨化、大量腹水、腹腔巨大 肿物、重症肌无力、全身极度衰竭等。
一侧或局部减弱 大部分是由于呼吸音传导的障碍 及肺部疾患所致、见于胸腔积液、气胸、胸膜增厚、 大叶肺炎等。
10
（三）病理性呼吸音
2．病理性肺泡呼吸音 （2）肺泡呼吸音增强
两侧性增强 见于呼吸运动和肺通气增强，如剧烈运动、高热 及新陈代谢亢进时，因身体需氧量增加引起呼吸深长或加快；贫 血时，由于缺氧，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动增强。
一侧或局部增强 多属代偿性。当一侧肺或胸膜有病变或局部 肺组织有病变，以致解说该处肺呼吸减弱或消失时，则健侧或无 病变的肺组织发生代偿性肺泡呼吸音增强。 （3）肺泡呼吸音性质的改变
产生规律：管性呼吸音是由于吸入或呼出的气流，在声门及气 管或主支气管形成的湍流所产生的声音。声门为呼吸道上部的一 个三角形狭窄裂孔，吸气时声带开放，声门变宽，吸气较快，因 而音时较短，而呼气时由于声门狭窄，呼气较慢，所以音时较长。
分布部位：此种呼吸音在正常人的喉部、胸骨上窝、背部第六 一七颈椎及第一、二胸椎附近均可听到。
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产生机理 在大气管接近体表而又被肺组织所复盖的部位， 管性呼吸音与肺泡吸音均可传导，由不同比例的肺泡呼吸音与管 性呼吸音混合而成。
分布部位 正常人在胸骨角、背部肩胛间区上部（第三一四 胸椎水平）可以听到。右肺尖部的呼吸音很似支气管肺泡呼吸音， 此乃由于右侧支气管较短、直且较窄，距体表及声门较近所致。
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（三）病理性呼吸音
2．病理性肺泡呼吸音 （1）肺泡呼吸音减弱或消失 两侧性减弱 是由于进出肺泡的空气量减少或进出
肺泡的空气速度减慢所致。见于气管狭窄、以及呼吸 运动受限如胸痛、肋软骨骨化、大量腹水、腹腔巨大 肿物、重症肌无力、全身极度衰竭等。
一侧或局部减弱 大部分是由于呼吸音传导的障碍 及肺部疾患所致、见于胸腔积液、气胸、胸膜增厚、 大叶肺炎等。
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（三）病理性呼吸音
2．病理性肺泡呼吸音 （2）肺泡呼吸音增强
两侧性增强 见于呼吸运动和肺通气增强，如剧烈运动、高热 及新陈代谢亢进时，因身体需氧量增加引起呼吸深长或加快；贫 血时，由于缺氧，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动增强。
一侧或局部增强 多属代偿性。当一侧肺或胸膜有病变或局部 肺组织有病变，以致解说该处肺呼吸减弱或消失时，则健侧或无 病变的肺组织发生代偿性肺泡呼吸音增强。 （3）肺泡呼吸音性质的改变
产生规律：管性呼吸音是由于吸入或呼出的气流，在声门及气 管或主支气管形成的湍流所产生的声音。声门为呼吸道上部的一 个三角形狭窄裂孔，吸气时声带开放，声门变宽，吸气较快，因 而音时较短，而呼气时由于声门狭窄，呼气较慢，所以音时较长。
分布部位：此种呼吸音在正常人的喉部、胸骨上窝、背部第六 一七颈椎及第一、二胸椎附近均可听到。
4
肺部听诊护理课件
06
肺部听诊护理课件总结
重点回顾
01
肺部听诊的原理
肺部听诊是通过听取呼吸音来 评估肺部健康状况的一种方法
。
02
正常呼吸音的特点
。
03
异常呼吸音的识别
异常呼吸音包括干啰音、湿啰 音和异常支气管呼吸音等。
实践操作指导
01
02
03
正确使用听诊器
肺部听诊护理课件
目录
• 肺部听诊基础知识 • 肺部听诊技巧 • 常见肺部疾病听诊特点 • 肺部听诊在护理中的应用 • 肺部听诊的局限性 • 肺部听诊护理课件总结
01
肺部听诊基础知识
肺部听诊的定义与目的
01
02
定义
目的
肺部听诊是通过听取肺部的呼吸音来判断肺部状态的一种诊断方法。
评估呼吸道的通畅程度、判断是否存在炎症、感染、哮喘、慢性阻塞 性肺疾病等肺部疾病，为进一步治疗提供依据。
避免遗漏。
02
听诊顺序
听诊方法
直接听诊法
将听诊器放在胸壁上直接听取呼吸音 及额外音。
间接听诊法
通过听诊器在胸壁传导声音，然后听 取声音。
正常肺部听诊音
正常呼吸音
清晰、柔和的呼吸音，无杂音。
正常额外音
如支气管呼吸音、肺泡呼吸音等。
异常肺部听诊音
异常呼吸音
如粗糙、减弱或消失的呼吸音。
异常额外音
如干啰音、湿啰音、哮鸣音等。
05
肺部听诊的局限性
主观性
听诊结果受医生经验和技术水平影响
不同医生对肺部听诊的判断可能存在差异，因为听诊结果很大程度上依赖于医生的个人经验和技能水 平。
难以捕捉细微异常
由于肺部听诊的局限性，一些细微的肺部异常可能难以被准确捕捉，导致漏诊或误诊。
肺部听诊医学PPT课件
（4）胸膜摩擦音(pleural friction rub)
p听诊部位：
• 前下侧胸壁
p意义：
• 纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等
45
谢
谢
46
• 支气管平滑肌痉挛
• 管腔内异物 • 管壁受压，管腔变窄
30
（一）干啰音
2、干啰音的特点：
p吸气、呼气时均可听到，呼气时明显
p强度、性质易改变，部位易变换
p短时间内其数量可增多或减少
p喘鸣：发生于主支气管以上大气道的干啰音，不用听诊器
亦可听及，称之。
31
（一）干啰音
注意：
气道狭窄或不完全阻塞：
1、机理：吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血
液、黏液和脓液，形成的水泡并破裂所产生的声音。
2、湿啰音特点：
吸气与呼气时早期均可听到，以吸气未较清楚 部位较恒定，性质不易变
中、小水泡音可同时存在
咳嗽后可减少或消失
产生机理
37
38
3、分类
湿罗音的分类 产生部位 出现时期 意 义
15
3、支气管肺泡呼吸音
16
17
二、异常呼吸音
1、异常肺泡呼吸音 2、异常支气管呼吸音
3、异常支气管肺泡呼吸音
18
1、异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失：
机理： • 进入肺泡内的气体流量减少
• 气流速度减慢
• 呼吸音传导障碍有关
19
（1）肺泡呼吸音减弱或消失
p原因：
• 胸廓活动受限：胸痛、肋软骨骨化、肋骨切除
肺部听诊
1
2
3
一、注意事项
p由肺尖开始
p顺序：
肺部听诊PPT课件
肺由支气管、细支气管、呼吸性细支气管、肺泡道和肺泡构成。肺分左右两肺， 分别位于两侧胸腔内，表面覆以胸膜脏层，左右两肺隔以纵隔
右肺分上、 中、下3叶，上、中叶之间隔以右肺副裂，中、下叶之间隔以叶间裂。 左肺分上下2叶，两叶间隔以叶间裂。
3
结构图
4
气管在第5胸椎上缘处分为左右支气管，支气管与血管神经汇集成束在肺隔面中部进入肺内，此处称肺门。支气管、血管和神经由此分支进入肺内， 经多次分支，形如一倒置的树枝，每分叉一次称为一级，支气管共有23级。在第二级的水平，每侧肺部有10个肺段支气管，按肺段支气管将两肺 各分为10个肺段。右侧支气管与总气管成角较大，故较陡直，误入气管的异物就容易进入右支气管。左下叶支气管较为细长，引流不畅时容易引 起感染。气管与支气管有半月形透明软骨支持，保持气道的张开，自支气管11级开始软骨消失。软骨间有环形的肌层，这些平滑肌分布直至 0.1mm的小支气管或更细小的支气管处。平滑肌收缩则使支气管痉挛，舒张则支气管松弛。刺激迷走神经末梢，可使平滑肌收缩；而兴奋交感神 经则可使支气管平滑肌松弛，在哮喘患者中使用肾上腺素类药物可显示出这种机理。近肺泡端的细支气管依赖肺泡的弹性回缩力维持张开状态， 肺气肿患者的肺支气管弹性回缩力下降，尤其在呼气时近肺泡端的毛细支气管尤易发生陷闭，肺泡气更不易呼出，产生肺泡气陷闭现象。气管内 面有纤毛柱状上皮，这些纤毛有规则的运动可将肺及气道内的分泌物或异物(如进入气道的尘埃)向上传输排出。呼入的空气常含微尘和细菌，但 气道的曲折、支气管的收缩、分泌物的粘附和纤毛的向上传输作用，使细菌不能进入肺泡，所以肺泡通常处于无菌状态。纤毛受损，肺的排泌异 物功能就失常。纤毛活动异常症是一种先天性纤毛内轴丝结构或功能异常的综合征，由于纤毛不能活动或活动不一致，不能有效地排出吸入肺内 的尘埃和细菌等，易发生肺部感染和支气管扩张。支气管的末端(肺泡管)是一串由肺泡组成的囊泡，肺泡大小不一，直径75～300μm。成人肺泡 数约3亿余个，因此肺泡表面积极大，可达70m2左右，为成人体表面积的40倍。巨大的肺泡表面积有助于血液气体的迅速交换，肺具有很大的气 体交换储备力。肺泡间的间隔厚度约为 0.1μm，肺泡与肺泡间有微细小孔（称科恩氏孔）相通。两层肺泡上皮间含有毛细血管、淋巴管、神经及 弹力和胶原纤维等，其间可见各种单核细胞和组织细胞、成纤维细胞等。某些细胞还可转化为吞噬细胞，它可把进入肺泡内的颗粒吞噬，在细胞 内被酶类消化，如对肺炎球菌就常以此种方式处理。若吞噬的物质对酶类有抵抗作用，吞噬细胞就将被吞噬的物质运往肺泡管，经细支气管逐步 向上传输排出。这个过程最典型的可见于脂性肺炎。也可将这些物质运至淋巴管排出。吞噬细胞内含有多种蛋白酶，细胞死亡，蛋白酶即释出， 能 酶 还消 缺 有化 乏 大破 量者坏因肥肺 不 大泡 能 细隔 抑 胞， ，制导 这蛋致 类白肺 细酶气 胞对肿 能肺。 合组这 成织些的组酶破胺部坏、5分，-羟可故色经较胺喉易和部形慢排成反出肺应，气物部肿质分。等被这介来类质自α1。抗血肥胰浆大蛋抗细白蛋胞酶白表缺酶面乏系具症统有在（I西如gE方受α人1体抗群，胰中吸蛋较入白多的酶见抗），原结在进合中入而国气失较管活少与。见肺反。之之气后，管，α1与抗可肺胰经泡蛋特中白异 性IgE与肥大细胞结合，致肥大细胞脱颗粒，组胺等介质从细胞内释出，引起呼吸道和血管平滑肌痉挛，导致哮喘样发作。肺泡内壁为单层的上皮 细胞，肺泡上皮细胞分为三类。Ⅰ型肺泡鳞状上皮细胞或称 A型细胞，数量最多，覆盖着大部分肺泡表面，厚约 0.1μm，气体交换主要通过这种 细胞进行。Ⅱ型肺泡细胞或称 B型细胞，呈立方形，数量较少，是一种分泌型细胞，细胞质中含有特殊的小球状结构物，称为板层小体，它可产 生表面活性物质。Ⅲ型肺泡细胞为一种刷状细胞，数量更少，其功能尚不清。
右肺分上、 中、下3叶，上、中叶之间隔以右肺副裂，中、下叶之间隔以叶间裂。 左肺分上下2叶，两叶间隔以叶间裂。
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结构图
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气管在第5胸椎上缘处分为左右支气管，支气管与血管神经汇集成束在肺隔面中部进入肺内，此处称肺门。支气管、血管和神经由此分支进入肺内， 经多次分支，形如一倒置的树枝，每分叉一次称为一级，支气管共有23级。在第二级的水平，每侧肺部有10个肺段支气管，按肺段支气管将两肺 各分为10个肺段。右侧支气管与总气管成角较大，故较陡直，误入气管的异物就容易进入右支气管。左下叶支气管较为细长，引流不畅时容易引 起感染。气管与支气管有半月形透明软骨支持，保持气道的张开，自支气管11级开始软骨消失。软骨间有环形的肌层，这些平滑肌分布直至 0.1mm的小支气管或更细小的支气管处。平滑肌收缩则使支气管痉挛，舒张则支气管松弛。刺激迷走神经末梢，可使平滑肌收缩；而兴奋交感神 经则可使支气管平滑肌松弛，在哮喘患者中使用肾上腺素类药物可显示出这种机理。近肺泡端的细支气管依赖肺泡的弹性回缩力维持张开状态， 肺气肿患者的肺支气管弹性回缩力下降，尤其在呼气时近肺泡端的毛细支气管尤易发生陷闭，肺泡气更不易呼出，产生肺泡气陷闭现象。气管内 面有纤毛柱状上皮，这些纤毛有规则的运动可将肺及气道内的分泌物或异物(如进入气道的尘埃)向上传输排出。呼入的空气常含微尘和细菌，但 气道的曲折、支气管的收缩、分泌物的粘附和纤毛的向上传输作用，使细菌不能进入肺泡，所以肺泡通常处于无菌状态。纤毛受损，肺的排泌异 物功能就失常。纤毛活动异常症是一种先天性纤毛内轴丝结构或功能异常的综合征，由于纤毛不能活动或活动不一致，不能有效地排出吸入肺内 的尘埃和细菌等，易发生肺部感染和支气管扩张。支气管的末端(肺泡管)是一串由肺泡组成的囊泡，肺泡大小不一，直径75～300μm。成人肺泡 数约3亿余个，因此肺泡表面积极大，可达70m2左右，为成人体表面积的40倍。巨大的肺泡表面积有助于血液气体的迅速交换，肺具有很大的气 体交换储备力。肺泡间的间隔厚度约为 0.1μm，肺泡与肺泡间有微细小孔（称科恩氏孔）相通。两层肺泡上皮间含有毛细血管、淋巴管、神经及 弹力和胶原纤维等，其间可见各种单核细胞和组织细胞、成纤维细胞等。某些细胞还可转化为吞噬细胞，它可把进入肺泡内的颗粒吞噬，在细胞 内被酶类消化，如对肺炎球菌就常以此种方式处理。若吞噬的物质对酶类有抵抗作用，吞噬细胞就将被吞噬的物质运往肺泡管，经细支气管逐步 向上传输排出。这个过程最典型的可见于脂性肺炎。也可将这些物质运至淋巴管排出。吞噬细胞内含有多种蛋白酶，细胞死亡，蛋白酶即释出， 能 酶 还消 缺 有化 乏 大破 量者坏因肥肺 不 大泡 能 细隔 抑 胞， ，制导 这蛋致 类白肺 细酶气 胞对肿 能肺。 合组这 成织些的组酶破胺部坏、5分，-羟可故色经较胺喉易和部形慢排成反出肺应，气物部肿质分。等被这介来类质自α1。抗血肥胰浆大蛋抗细白蛋胞酶白表缺酶面乏系具症统有在（I西如gE方受α人1体抗群，胰中吸蛋较入白多的酶见抗），原结在进合中入而国气失较管活少与。见肺反。之之气后，管，α1与抗可肺胰经泡蛋特中白异 性IgE与肥大细胞结合，致肥大细胞脱颗粒，组胺等介质从细胞内释出，引起呼吸道和血管平滑肌痉挛，导致哮喘样发作。肺泡内壁为单层的上皮 细胞，肺泡上皮细胞分为三类。Ⅰ型肺泡鳞状上皮细胞或称 A型细胞，数量最多，覆盖着大部分肺泡表面，厚约 0.1μm，气体交换主要通过这种 细胞进行。Ⅱ型肺泡细胞或称 B型细胞，呈立方形，数量较少，是一种分泌型细胞，细胞质中含有特殊的小球状结构物，称为板层小体，它可产 生表面活性物质。Ⅲ型肺泡细胞为一种刷状细胞，数量更少，其功能尚不清。
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SUCCESS
THANK YOU
2020/12/30
干罗音产生机理
支气管狭窄
管内粘稠分泌物
干罗音产生机理
• 支气管狭窄 • 管内粘稠分泌物
干罗音
特点 • 呼气时明显 • 伴呼气延长 • 易变性
分类
• 鼾音(sonorous) • 哨笛音
(sibilant)
• 哮鸣音(wheezes)
干罗音临床意义
肺部听诊
体表标志
• 1.骨骼标志 • 2.常用标志线 • 3.胸部分区
听诊
AUSCULTATION
病理性呼吸音 啰音 语音传导 胸膜摩擦音
正常呼吸音
肺泡呼吸音 音
支气管呼吸音 支气管肺泡呼吸
肺泡呼吸音
性质 呈“夫”音 微风一样
吸/呼 长、强、高 部位 正常肺组织
支气管呼吸音
性质 呈“哈”音 强、高
发生机理
特点
胸膜炎 • 吸气末和呼气开始 症时，胸膜变粗糙， 明显，伴摩擦感
呼吸时相互摩擦产 • 两侧腋下、侧胸壁
生的声音。
最明显
• 动态变化
胸膜摩擦音临床意义
胸膜炎（急性纤维素性） 尿毒症 SLE
语音传导 vocal resonance
产生机理 声带震动产生声波，沿气管支
气管及肺泡传导胸壁引起共鸣的声 音。
产生条件
气道通畅，无分泌物 胸膜脏、壁层必须接近
影响因素
支气管通畅性 肺泡含气量 胸壁厚薄
传导增强
肺实变 肺内空洞 胸腔积液上方
支气管语音、胸耳语音
感谢您的聆听 请您批评指正
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
两中下肺 肺炎、双侧支扩、慢性支气管炎
持久局限一处 局限病灶如肺炎、结核、支扩
共鸣性湿罗音 空洞性病灶
捻发音发生机理
捻发音
特点 • 极细而均匀一致、
音调高的破裂音 • 吸气末的一刹那 • 数次呼吸后可消失
临床意义 • 生理性多见 • 早期肺结核
肺炎初期
胸膜摩擦音 pleural friction sound
• 两肺满布 支气管哮喘 弥漫性细支气管炎 急性左心衰
• 局部固定 支气管内膜结核 支气管肺癌
湿罗音发生机理
气道或肺泡内有稀释的分泌物 气流通过液体
湿罗音
特点
• 断续性 • 吸气末明显 • 易变性小 • 大小可并存
分类 • 粗（大） •中 • 细（小）
湿罗音临床意义
两肺广泛存在 急性肺水肿、两肺广泛支气管肺炎
Байду номын сангаас35
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
呼吸音延长
见于：慢性阻塞性肺气肿 支气管哮喘
断续性呼吸音
见于：局部的肺炎 (鉴别：寒冷、紧张) 小支气管狭窄 肺尖结核
呼吸音粗糙
见于：支气管炎 肺炎早期及消散期
病理性支气管呼吸音
肺实变 肺内空洞 胸腔积液上方
病理性支气管肺泡呼吸音
小范围肺实变 肺实变不全 深部实变病灶
罗音
干性罗音(dry rales) 湿性罗音(moist rales) 捻发音(crepitus)
吸/呼 相反
部位
胸骨上窝 第1、2胸椎附近 背部第6、7颈椎
支气管肺泡呼吸音
性质
吸/呼 部位
混合性 较强、较高 相等
肩胛间区 肺尖
病理性呼吸音
病理性肺泡呼吸音 病理性支气管呼吸音 病理性支气管肺泡呼吸音
肺泡呼吸音减弱
见于：呼吸动力障碍，肺通气量下降 肺泡充气受限 胸膜疾患
肺泡呼吸音增强
见于：生理性改变（运动） 全身性疾病（发热、贫血） 健侧代偿