呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
呼吸衰竭的诊断和处理原则
呼吸控制中枢
延髓呼吸中枢调节呼吸频率和深度。化学感受器监测血液中的氧气和二氧化碳浓度，并向呼吸中枢发送信号。
呼吸衰竭的定义和分类
气体交换障碍
呼吸衰竭是指呼吸系统无法满足机体对氧气的需求或清除二氧化碳的需要。
肺功能不全
其主要特征是肺泡通气量不足，导致动脉血氧分压降低，动脉血二氧化碳分压升高。
血液循环障碍
呼吸衰竭的诊断和处理原则
呼吸衰竭是一种严重的医疗状况，需要及时诊断和治疗。
呼吸衰竭是指肺部无法有效地将氧气输送到血液中，或无法有效地从血液中排出二氧化碳。
by w k
呼吸生理学基础
肺泡气体交换
肺泡是气体交换的主要场所。氧气从肺泡进入血液，二氧化碳从血液进入肺泡。
呼吸肌
胸廓肌肉收缩，扩张胸腔，使肺脏扩张，吸入空气。放松胸廓肌肉，使肺脏回缩，呼出气体。
支持性治疗
营养支持
呼吸衰竭患者通常伴有营养不良，提供充足的营养可以改善患者的免疫功能，降低并发症发生率。
心理支持
呼吸衰竭患者往往会感到焦虑、恐惧，医护人员应给予患者积极的心理疏导，减轻患者的心理负担。
家庭支持
家属的支持对患者的康复至关重要，医护人员应积极与家属沟通，帮助患者建立积极的生活态度。
并发症的预防和处理
2
2. 呼吸支持
当氧疗不能有效改善缺氧时，需要进行呼吸支持，包括非侵入性机械通气和侵入性机械通气。
3
3. 对症治疗
根据病因和病情，采取相应药物治疗，如利尿剂、止血剂、抗生素等。
4
4. 支持性治疗
包括营养支持、心理支持、并发症的预防和处理等。
氧疗
目的
提高血氧饱和度，改善组织氧合，缓解缺氧症状。
方法
呼吸衰竭诊疗规范
医院呼吸衰竭诊疗规范令狐采学【病史收集】1. 病因包含任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时呈现神经精神症状；原病发的修改。
3. PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【体格检查】1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。
2. 专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
【实验室检查】1. 血、小便、年夜便惯例，电解质、肝肾功能、血气阐发。
2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，需要时断层、CT、心电图、超声波。
【诊断和鉴别诊断】根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表示,结合有关体征、血气阐发即可确诊。
1. 患有损害呼吸功能的疾病。
2. 呼吸困难。
可呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;颔首或提肩呼吸。
3. 口唇、指甲呈现紫绀,贫血者可不明显或不呈现。
4. 精神神经症状。
急性严重缺氧可立即呈现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留在抑制之前呈现失眠、焦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重呈现“肺性脑病”,表示为神志淡薄、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。
严重者可呈现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,产生右心衰竭,呈现颈静脉充盈,肝、脾肿年夜及下肢浮肿等。
二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可呈现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7. 血气阐发:PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【治疗原则】1. 院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
（1）疏通气道：1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口流露咽部迅速取出或掏作声门前痰或异物。
2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。
3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。
急性呼吸衰竭的鉴别诊断
急性呼吸衰竭的鉴别诊断急性呼吸衰竭是指在短时间内由于各种原因导致呼吸功能急剧恶化，造成氧供应不足，二氧化碳潴留等情况。
对于急性呼吸衰竭患者，及时明确病因、做出正确的鉴别诊断是非常重要的。
下面将从不同的病因进行分析，探讨急性呼吸衰竭的鉴别诊断。
1. 慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性阻塞性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）是引起急性呼吸衰竭的常见病因之一。
患者可能在原有基础上因感染、过度活动等原因导致呼吸衰竭急性加重。
临床上可表现为进行性呼吸困难、呼吸频数增加、氧饱和度下降等。
2. 肺部感染肺部感染如肺炎、肺炎支原体感染等也是急性呼吸衰竭的常见病因之一。
患者可能出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，并且呼吸困难逐渐加重。
在鉴别诊断时，需要通过痰培养、影像学检查等方法来确诊。
3. 肺栓塞肺栓塞是一种严重的肺血管疾病，常见于深静脉血栓形成后脱落到肺部引起阻塞。
患者可能表现为呼吸急促、胸痛、咳血等症状。
对于嫌疑肺栓塞的患者，需要进行多种检查如肺通气/灌注扫描等来确诊。
4. 心源性呼吸衰竭心源性呼吸衰竭常见于心力衰竭等心血管疾病。
患者可能表现为进行性加重的呼吸困难、胸部水肿等症状。
在鉴别诊断中，需要做心脏彩超、心电图等检查来排除心源性呼吸衰竭。
5. 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭常见于脑血管意外、颅脑损伤等病因。
患者可能出现昏迷、无力、呼吸节律异常等症状。
鉴别诊断中需注意脑部CT、腰穿等检查。
综上所述，急性呼吸衰竭的鉴别诊断需要综合考虑患者的临床表现、病史、实验室检查以及影像学检查等多方面因素。
及时明确病因有助于选择更合适的治疗方案，降低患者的发病率和死亡率。
呼 吸 衰 竭
分 类
二、按动脉血气分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于 换气功能障碍，血气特点是PaO2＜ 60mmHg，PaCO2降低或正常。 2.Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系 肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜ 60mmHg，PaCO2>50mmHg
第一节
慢性呼吸衰竭
第二节
急性呼吸衰竭
第三节
治 疗
氧疗的方法：
1.常用双腔鼻导管吸氧。 2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺 激小；缺点是影响咳嗽和进食。 吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分) Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜ ３５ ﹪ Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞ ３５ ﹪
治 疗
三、增加通气量、减少CO2潴留 增加通气量、减少CO
呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通 气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不 PaO CO CO 用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰， 因价低，有一定疗效，故较常用。
呼 吸 衰 竭
Respiratory Failure
呼吸：摄取、利用O 排出CO 呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。 完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。 内呼吸
外呼吸： 外呼吸：
肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。 过程。
内呼吸： 内呼吸：
是指血液与 组织细胞之 间的气体交 换过程。 换过程。 （细胞用氧 过程） 过程）
临床表现
四、循环系统表现
CO 2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多 汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可 引起血管搏动性头痛
五、消化和泌尿系统表现
严重者可出现： １.肝功能损害，转氨酶↑ ２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。 ３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激 性溃疡→消化道出血
呼吸衰竭的诊断标准是
呼吸衰竭的诊断标准是
呼吸衰竭的诊断标准。
呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，导致氧合和二
氧化碳排出功能障碍，最终导致全身组织缺氧和二氧化碳潴留的一
种严重疾病。
呼吸衰竭的诊断需要根据一系列的临床表现和实验室
检查结果来进行判断，下面将详细介绍呼吸衰竭的诊断标准。
首先，临床上呼吸衰竭的诊断需要根据患者的临床表现来进行
判断。
一般来说，呼吸衰竭的患者会出现呼吸困难、呼吸频率增快、呼吸肌肉参与呼吸的表现、全身缺氧的症状等。
此外，还需要结合
患者的病史、病情发展过程等因素来进行综合分析。
其次，实验室检查在呼吸衰竭的诊断中也起着至关重要的作用。
血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段之一，通过血气分析可以了解
患者的氧合情况和二氧化碳排出情况，从而判断是否存在呼吸衰竭。
此外，还可以进行肺功能检查、X光胸片、CT检查等辅助检查来帮
助诊断。
另外，临床上还可以通过评估呼吸衰竭的严重程度来进行诊断。
根据患者的临床表现和实验室检查结果，可以将呼吸衰竭分为轻、中、重度呼吸衰竭，从而指导后续的治疗方案。
最后，诊断呼吸衰竭还需要排除其他可能引起类似症状的疾病，如心源性呼吸困难、神经肌肉疾病等。
通过详细的病史询问、体格
检查和相关的实验室检查，可以帮助排除其他疾病，从而确立呼吸
衰竭的诊断。
总之，诊断呼吸衰竭需要综合运用临床表现、实验室检查、疾
病严重程度评估和排除其他疾病等手段，从而做出准确的诊断。
希
望本文可以帮助医务人员更好地了解呼吸衰竭的诊断标准，为患者
的及时治疗提供参考。
慢性呼吸衰竭的鉴别诊断
慢性呼吸衰竭的鑒別診斷慢性呼吸衰竭是指由于多种潜在因素导致的呼吸系统功能减退和氧合不良，严重影响患者的生活质量和预后。
在临床实践中，及时准确地进行鉴别诊断对于指导治疗和改善预后至关重要。
本文将介绍慢性呼吸衰竭的常见鉴别诊断方法及相关疾病的临床表现、检查和治疗方法。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是慢性呼吸衰竭最常见的原因之一。
患者常常有长期吸烟史，临床表现为进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。
诊断时需要通过肺功能检查（如肺功能测试、气体交换功能检查）来确定患者的肺功能状态。
治疗方面，COPD的治疗主要包括吸烟戒断、药物治疗（如支气管扩张剂、类固醇等）、氧疗和康复训练等方法。
支气管哮喘支气管哮喘也是慢性呼吸衰竭的常见原因之一。
支气管哮喘患者常常有过敏史，临床表现为阵发性呼吸困难、喘鸣音、胸闷等症状。
诊断时需通过呼气峰流速、支气管扩张试验等检查来明确诊断。
治疗方面，支气管哮喘的治疗包括避免致敏因素、药物治疗（如吸入型β2受体激动剂、类固醇等）、教育患者正确使用吸入器等措施。
肺部感染肺部感染如肺炎、支气管炎等也可能导致慢性呼吸衰竭。
患者常常有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。
诊断时需通过肺部X线、支气管镜检查等检查来明确诊断。
治疗方面，针对不同病原体选用适当的抗生素治疗，支持疗法如氧疗、吸痰等也是治疗的重要部分。
肺栓塞肺栓塞是一种严重的肺血管疾病，也可能导致慢性呼吸衰竭。
患者常常有突发性呼吸困难、胸痛、咯血等症状。
诊断时需通过CT肺动脉造影等检查明确诊断。
治疗方面，肺栓塞的治疗包括抗凝治疗、溶栓治疗、支持治疗等方法。
结语慢性呼吸衰竭的鉴别诊断需要全面综合临床表现、影像学检查、肺功能检查等多方面信息。
对于不同原因导致的呼吸衰竭，治疗方法也有所不同，需有针对性地进行治疗。
及时正确地进行鉴别诊断对于提高患者的生活质量和预后至关重要。
老年人呼吸衰竭如何鉴别诊断？
老年人呼吸衰竭如何鉴别诊断？
1、病人极度呼吸困难，端坐呼吸。
缺氧严重者，发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。
体格检查，可见伤侧胸部饱胀，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿。
叩诊呈高度鼓音。
听诊呼吸音消失。
胸部X线检查显示胸膜腔大量积气。
2、哮喘持续性状态：患者不能平卧，心情焦躁，烦躁不安，大
汗淋漓，讲话不连贯，呼吸>30次/min，胸廓饱满，运动幅度下降，辅助呼吸肌参与工作(胸锁乳突肌收缩，三凹征)，心率>120次/min，常出现奇脉(>25mmHg)，PaO2<60mmhgpaco2="">45mmHg，血pH下降，X线表现为肺充气过度，气胸或纵隔气肿，心电图可呈
肺性P波。
3、急性肺水肿：病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难。
体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。
4、肺栓塞：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者。
5、急性呼吸窘迫综合征：患者可无呼吸系统症状。
随后呼吸频
率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。
X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展，
患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
呼吸衰竭诊疗和鉴识诊疗慢性呼吸衰竭失代偿期，依据患者呼吸系统慢性疾病或其余致使呼吸功能阻碍的病史，出缺O2和（或） CO2潴留的临床表现，联合有关体征，诊疗其实不困难。
动脉血气剖析能客观反应呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各样参数的调理，以及纠正酸碱均衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压（PaO2）指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。
健康人 PaO2随年纪的增添渐渐降低，并受体位等生理影响。
依据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S 形态，当PaO2>8kPa（ 60mmHg）以上，曲线处平展段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变（ 40mmHg），而血氧饱和度变化极少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有降落，血氧饱和度急剧降落，故PaO2 小于 8kPa（ 60mmHg）作为呼衰的诊疗指标。
二、动脉血氧饱和度（SaO2）是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。
当 PaO2低于 8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反应出缺氧状态，故在重症呼衰急救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评论缺O2 程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达 90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气剖析，这对合理氧疗和查核疗效起踊跃作用。
三、动脉血氧含量（CaO2）是 100ml 血液的含氧毫升数。
此中包含血红蛋白联合氧和血浆中物理溶解氧的总和。
CaO2＝ 1.34 × SaO2× Hb＋ 0.003 × PaO2.健康者 CaO2 参照值为 20ml%. 混淆静脉血血氧饱和度（ SVO2）为 75％，其含氧量 CVO2为 15ml%，则每 100ml 动脉血经组织后约有 5ml 氧供组织利用。
血红蛋白减少， SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
急性呼吸衰竭
二、西医治疗
（2）.改善通气、解除支气管痉挛 常用的解除支气管痉挛剂： Β受体激动剂：沙丁胺醇、间羟叔丁喘宁 茶碱类：氨茶碱、多索茶碱 肾上腺皮质激动 ：甲强龙、地塞米松等 祛痰药物：溴已新、氨溴索 用药方式包括静脉注射或雾化吸入。
二、西医治疗
（3）.机械通气 指征： （1）呼吸停止或呼吸减弱（5-10次/分） （2） 呼吸频率过快，（35-40次/分），且伴 呼吸困难或窘迫，如抬肩、张口、叹息、 大汗淋漓 （3）低氧血症进行性加重 （4）二氧化碳潴留进行性加重或出现精神神 经系统症状，用呼吸兴奋剂无效时。
病因病理
肺通气障碍和（或）肺换气功能障碍所致。 肺通气功能障碍有两种，即限制性通气功能 障碍和阻塞性通气功能障碍。导致肺泡通气 量不足，使流经肺泡毛细血管的血液未充分 氧合，引起PaO2降低PaCO2升高。 肺换气功能障碍包括了弥散障碍和肺泡通气/ 血流比例失调等。
中医病因病机
1.六淫之邪
2.创伤瘀毒
临床表现
二、临床分型 2.Ⅱ型急性呼吸衰竭 低氧血症伴高碳酸血症， 以通气障碍为主，神经、肌肉等肺外疾病易 引起2型呼吸衰竭。
实验室检查
1.动脉血气分析
PaO2在短时间内下降到 60mmHg以下，伴或不伴PaCO2上升到 50mmHg以上，可诊断急性呼吸衰竭。原有 慢性呼吸系统疾患，PaO2低于50mmHg或已 出现失代偿性呼吸性酸中毒，才能考虑急性 呼吸衰竭。 2.X线检查
急性呼吸衰竭
赣南医学院第一附属医院急诊科 张琼
急性呼吸衰竭（ARF）：是指由于呼吸系 统或其他系统疾患导致呼吸功能严重障碍， 以致机体在正常大气压下，动脉血氧分压 低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压 增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代 谢障碍的临床综合征。 急性呼吸衰竭相关死亡率为6%-40%。
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。
但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。
但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO₂急剧上升、PaO₂急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
一、病因及发病机制（一）病因因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。
分急性I型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
1.急性I型呼吸衰竭（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎，包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。
（2）肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。
此类疾病常可引起严重的低氧血症。
（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。
此类疾病来势凶猛、病死率高。
（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为I型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
2.急性Ⅱ型呼吸衰竭（1）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
呼吸衰竭的早期诊断与处理
呼吸系统的正常功能是保证人体获得充足的氧气，并排出体内产生的二氧化碳，维持机体的新陈代谢和能量供应。
呼吸功能障碍的临床表现
呼吸困难
呼吸急促、费力、胸闷、喘息等，程度因疾病和患者情况而异。
严重肺部疾病
严重肺部疾病，如急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)，需要机械通气辅助呼吸。
气管切开的并发症及预防
1
1. 呼吸道感染
气管切开后，呼吸道更容易被细菌感染，导致肺炎等并发症。
2
2. 气管狭窄
气管切开术后，气管伤口愈合不良可能会导致气管狭窄，影响呼吸。
3
3. 呼吸机相关性肺炎
长期使用呼吸机容易导致呼吸机相关性肺炎，需要严格控制感染。
4
4. 心肺功能衰竭
气管切开术后，患者心肺功能可能会出现问题，需密切监测。
合并症的监测与处理
心血管系统
密切监测心率、血压，预防心律失常、心力衰竭等心血管并发症。
呼吸系统
关注呼吸频率、血氧饱和度，警惕呼吸道感染、肺栓塞等呼吸系统并发症。
内分泌系统
注意血糖波动，预防糖尿病酮症酸中毒、高血糖等内分泌并发症。
3
3. 咳嗽训练
指导患者有效咳嗽，排出呼吸道分泌物，提高肺活量。
4
4. 深呼吸练习
改善肺通气功能，提高肺活量，减轻呼吸困难症状。
呼吸支持技术的应用
1
氧疗
缓解缺氧，提高血氧饱和度
2
非侵入性机械通气
改善通气，减轻呼吸功
3
侵入性机械通气
提供有效通气，维持生命
4
气管切开
呼吸衰竭病例分析
辅助检查
80%
心电图
心电图可帮助鉴别呼吸衰竭与急 性心力衰竭，如出现心律失常、 心肌缺血等表现。
100%
X线胸片
胸片可显示肺部病变情况，如肺 气肿、肺炎等，有助于诊断呼吸 衰竭的病因。
80%
超声心动图
对于鉴别诊断急性心力衰竭有帮 助，可显示心脏的结构和功能异 常。
05
病例的治疗与护理
一般治疗
01
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼 吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg， PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特 点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，导致肺通气和/或换气功能迅速出现严 重障碍，机体在短时间内出现低氧血症、高碳酸血症而引发的呼 吸衰竭。
体温37.5℃，脉搏120次/分， 呼吸30次/分，血压 160/90mmHg。神志不清，呼 吸急促，口唇发绀，双肺可闻 及哮鸣音和细湿啰音。
初步诊断
呼吸衰竭（Ⅱ型）、慢性阻塞 性肺疾病急性加重期、高血压 病3级（极高危组）、2型糖尿 病。
02
呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导 致机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧 血症，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
病史和体征
患者有基础呼吸系统疾病或导 致呼吸衰竭的病因，如慢性阻 塞性肺疾病、哮喘、肺炎等， 同时出现精神状态改变、发绀 等症状。
鉴别诊断
急性心力衰竭
内科学呼吸衰竭ppt课件
其他
如异物吸入、溺水等导致呼吸 道阻塞。
慢性呼吸衰竭的病因
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
支气管哮喘
如慢性支气管炎、肺气肿等，导致肺部通 气和换气功能逐渐下降。
反复发作的支气管痉挛，引起呼吸衰竭。
肺血管疾病
胸廓畸形
如肺栓塞、肺动脉高压等，影响肺部血液 循环，导致呼吸衰竭。
精神神经症状是呼吸衰竭的常 见表现之一，包括烦躁不安、 失眠、躁动、意识模糊等。
随着缺氧和二氧化碳潴留的加 重，患者可能出现嗜睡、昏睡 甚至昏迷等严重神经精神症状 。
精神神经症状的出现与缺氧和 二氧化碳潴留对中枢神经系统 的直接或间接影响有关。
05
呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断
诊断标准
80%
呼吸困难
患者感到明显的呼吸急促、胸闷 、喘息等症状。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防，如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情，避免吸 入有毒有害气体，以及预防肺 部感染等。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防，如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情，避免吸 入有毒有害气体，以及预防肺 部感染等。
低氧血症对中枢神经系统的影响
长期低氧血症会导致脑功能受损，表现为注意力不 集中、反应迟钝、意识模糊等症状。
高碳酸血症及其影响
高碳酸血症对中枢神经系统的影响
01
高碳酸血症会抑制中枢神经系统，导致意识障碍、嗜睡甚至昏
迷。
高碳酸血症对循环系统的影响
02
高碳酸血症会导致心率减慢、心排出量减少、血压下降，严重
100%
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
急性呼吸衰竭诊断与治疗PPT
感染：使用抗生素治疗，保 持呼吸道清洁
预防措施
控制血糖、血压、血脂等危 险因素
定期进行肺功能检查，及时 发现并治疗肺部疾病
保持呼吸道通畅，避免呼吸 道感染
避免过度劳累，保持良好的 生活习惯和饮食习惯
急性呼吸衰竭的护理与 康复
护理要点
密切观察 病情变化， 及时调整 治疗方案
保持呼吸 道通畅， 防止窒息
诊断流程
病史采集：了解患者病史、症状、体征等 体格检查：观察患者呼吸频率、呼吸深度、呼吸音等 实验室检查：血常规、血气分析、心电图等 影像学检查：X线、CT等 肺功能检查：肺活量、最大呼气峰流速等 诊断标准：符合急性呼吸衰竭诊断标准，如呼吸频率>30次/分，血氧
饱和度<90%等
鉴别诊断
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅：使用呼吸机、气管插管等设备 纠正低氧血症：使用氧气、呼吸机等设备 控制感染：使用抗生素、抗病毒药物等 改善心肺功能：使用利尿剂、强心药等药物 营养支持：使用肠内营养、肠外营养等方法 心理支持：与患者沟通，减轻心理压力
对症治疗
氧疗：提供足 够的氧气，改
● 呼吸困难：急性呼吸衰竭的主要症状 ● 血氧饱和度降低：急性呼吸衰竭的重要指标 ● 肺部听诊：了解肺部情况，判断是否存在肺部疾病 ● 胸部X线检查：了解肺部情况，判断是否存在肺部疾病 ● 动脉血气分析：了解血液中氧气和二氧化碳的含量，判断是否存在呼吸衰竭 ● 心电图检查：了解心脏情况，判断是否存在心脏疾病 ● 肺功能检查：了解肺部功能，判断是否存在肺部疾病 ● 实验室检查：了解血液、尿液、粪便等样本，判断是否存在其他疾病 ● 影像学检查：了解肺部、心脏等器官情况，判断是否存在其他疾病 ● 病理学检查：了解组织样本，判断是否存在其他疾病
呼吸衰竭诊疗规范
呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱の临床综合征。
它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病の并发症。
【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生《西医科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关容。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室空气，并排除心解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
按动脉血气分析有以下两种类型：1.缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)の病例。
氧疗是其指征。
2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致の缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2の潴留の程度是平行の，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。
按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰多见于突然发生の气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。
慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。
慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定の代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。
【诊断流程】一、病史及症状：1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留の表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
呼吸衰竭的鉴别诊断
呼吸衰竭的鉴别诊断呼吸衰竭是指由于各种疾病或外伤引起的呼吸系统功能减退，导致氧合和二氧化碳排出功能不全的一种严重情况。
在临床工作中，准确的鉴别诊断是及时有效治疗呼吸衰竭的关键。
本文将从呼吸衰竭的定义、分类、病因、临床表现以及鉴别诊断这几个方面展开讨论。
一、呼吸衰竭的定义呼吸衰竭是指由于肺部病变或胸廓机械阻碍等原因而引起的，导致肺气体交换异常，最终导致动脉血氧饱和度下降或二氧化碳排出受阻等病理生理改变的状态。
二、呼吸衰竭的分类呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指在数小时或数天内发生呼吸衰竭，常常伴随着严重呼吸困难。
慢性呼吸衰竭是指在数周、数月，甚至数年时间内逐渐发展的呼吸衰竭。
三、呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因复杂多样，常见的病因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺水肿等）、心脏病（如心力衰竭、心肌梗死等）、外伤（如胸部外伤、颅脑外伤等）、中枢神经系统疾病（如脑干出血、脑炎脑膜炎等）等。
四、呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床表现主要取决于疾病的病因、病程和程度。
常见症状包括呼吸急促、气促、咳嗽、咯血、胸闷、胸痛等；体征包括呼吸困难、氧饱和度下降、胸廓变形等。
五、呼吸衰竭的鉴别诊断1.通过详细的病史询问和体格检查，对疾病的病程、症状、体征进行综合分析。
2.进行必要的实验室检查，包括血液学检查、肺功能检查、影像学检查等。
3.行动脉血气分析，了解患者的氧合和二氧化碳排出情况。
4.增加特殊检查，如胸部X线、CT等，排除其他胸部疾病或脑部病变。
5.根据患者的实际情况，考虑进行支气管镜检查、心脏彩超等。
综上所述，呼吸衰竭的鉴别诊断是一个综合性的过程，需要结合患者的病史、临床表现以及实验室检查结果进行全面评估，以确定病因，指导治疗方案的制订。
在实际工作中，医务人员应根据患者的具体情况，及时准确地进行鉴别诊断，避免延误诊治，提高患者的治疗效果和生存率。
呼吸衰竭的诊断与治疗(最新知识点)
呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭•定义•病因、分类、分型•发病机制•临床表现•诊断•治疗•结核性呼衰的特点定义•当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。
•它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。
•因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程,并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因•气道阻塞性疾病•肺实质浸润性疾病•肺水肿性疾病•肺血管疾病•胸壁与胸膜疾病•神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类•中枢神经系统的异常•周围神经系统或胸壁的异常•气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者•按动脉血气分：Ⅰ型呼衰：PａＯ2〈6０mmHg，P a CＯ2降低或正常Ⅱ型呼衰：P aＯ２＜６0mｍＨg和P a CO２〉50mmHg或 PａO2＞60mmＨg和P a CO2>５０mmHg(吸氧）•按发病急缓分：ﻩ急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰:几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重:酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响•脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍•完全停止供氧4～5mｉn 不可逆的脑损害•急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡•轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍•PａO2＜50mmＨg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄•ＰaＯ２＜３0ｍｍＨｇ神志丧失、昏迷•PａO2<20mｍＨg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。
•严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭;心律失常甚至室颤致死.•缺氧肺小动脉收缩,肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响•缺氧(PａＯ２＜60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快.•缺氧加重Ｐa O2〈3０mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
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呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压（PaO2）
指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。
健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。
根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。
二、动脉血氧饱和度（SaO2）
是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。
当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
三、动脉血氧含量（CaO2）
是100ml血液的含氧毫升数。
其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。
CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。
血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。
急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。
慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。
五、pH值
为血液中氢离子浓度的负对数值。
正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。
临床症状与pH的偏移有密切相关。
六、碱过剩（BE）
在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。
它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。
正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
七、缓冲碱（BB）
系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。
它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。
正常值为45mmol/L.
八、实际重碳酸盐（AB）
AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。
正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－含量亦增加。
另一方面HCO3－血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3－缓冲而
pH保持稳定，而HCO3－含量则减少。
所以AB受呼吸和代谢双重影响。
九、标准碳酸氢盐（SB）
系指隔绝空气的全血标本，在38℃，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO3－）含量，正常值为22－27mmol/L，平均24mmol/L.SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3－储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。
代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高。
AB＞SB时，表示有CO2潴留。
十、二氧化碳结合力（CO2CP）
正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。
代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP 降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。
但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3－进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。
以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。