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直接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动 -静脉瘘。
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身 1?5～1/4，停止
供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力 和视力轻度减退
核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺
等，可导致肺泡减少、有效弥散面积
减少、肺顺应性减低、通气 /血流比
例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴
留。
内科 黄金珠
病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
内科 黄金珠
病因
四、胸廓与胸膜病变
分类
一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）
PaO2<60mmHg ，PaCO 2降低或正 常。
主要见于肺换气障碍（通气 /血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动 静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、内急科 黄性金珠 肺栓塞等。
分类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭） PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
内科 黄金珠
病因
一、气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、 肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性 阻塞性肺疾病 (COPD)、重症哮喘等 引起气道阻塞，导致肺通气不足， 或伴有通气 /血流比例失调，发生缺 氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
病因
二、肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质
的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结
进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为 CO2的1/20 ，
故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气 /血流比例失调 正常成人静息状态下，通气 /
血流比值约为 0.8，通气/血流比例 失调见于以下两种情况：
内科 黄金珠
通气/血流比例失调
（三）对呼吸系统的影响
1、缺氧： 兴奋-抑制
轻度时：兴奋呼吸中枢（ PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢（ PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
? 掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
? 熟悉该病的病因和发病机制。 ? 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
知识。
内科 黄金珠
概述
?是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
分类
三、按发病机制分类
（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭， 表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经 系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及
内科 黄金珠
胸廓。
分类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的 COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
缺 O2 和 CO2 潴留可造成细胞内钠和水 增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织 充血、水肿和引起内颅科 黄内金珠压增高，甚至脑疝。
（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心
排出量增加 2、严重缺缺 O2和CO2潴留时 Bp下降，
心律失常 3、急性严重缺 O2时室颤或猝死
内科 黄金珠
胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入 气体分布不均，导致肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸 ,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起内呼科 黄衰金珠 。
病因
五、神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引内起科 黄肺金珠 泡通气不足。
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合， 形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进 行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧
内科 黄金珠
血症，而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动 -静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合
PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精 神错乱
PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神 经细胞损伤。 内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精
神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、 头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制
（一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡
通气量约为 4L/min，当肺泡通气量减 少会引起 PaO2降低和 PaCO2增高，从而 引起缺氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜
?明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
?呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg 伴或不伴 PaCO 2>50mmHg ， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
内科 黄金珠
病因
?参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
内科 黄金珠
分类
二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如严
重肺疾病、创伤、休克、电击、急性
气道阻塞等，使肺通气和（或）换气
功能产生障碍，在短时间内引起呼吸
衰竭。如不及时抢救，会危及患者生
ห้องสมุดไป่ตู้
命。
内科 黄金珠
分类
（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间发展为 呼吸衰竭。如 COPD、肺结核、间质 性肺疾病、神经肌肉病变，其中以 COPD最常见。内科 黄金珠
内科 黄金珠
发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身 1?5～1/4，停止
供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力 和视力轻度减退
核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺
等，可导致肺泡减少、有效弥散面积
减少、肺顺应性减低、通气 /血流比
例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴
留。
内科 黄金珠
病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
内科 黄金珠
病因
四、胸廓与胸膜病变
分类
一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）
PaO2<60mmHg ，PaCO 2降低或正 常。
主要见于肺换气障碍（通气 /血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动 静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、内急科 黄性金珠 肺栓塞等。
分类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭） PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
内科 黄金珠
病因
一、气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、 肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性 阻塞性肺疾病 (COPD)、重症哮喘等 引起气道阻塞，导致肺通气不足， 或伴有通气 /血流比例失调，发生缺 氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
病因
二、肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质
的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结
进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为 CO2的1/20 ，
故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气 /血流比例失调 正常成人静息状态下，通气 /
血流比值约为 0.8，通气/血流比例 失调见于以下两种情况：
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通气/血流比例失调
（三）对呼吸系统的影响
1、缺氧： 兴奋-抑制
轻度时：兴奋呼吸中枢（ PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢（ PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
呼吸衰竭
内科 黄金珠
教学目标
? 掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
? 熟悉该病的病因和发病机制。 ? 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
知识。
内科 黄金珠
概述
?是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
分类
三、按发病机制分类
（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭， 表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经 系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及
内科 黄金珠
胸廓。
分类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的 COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
缺 O2 和 CO2 潴留可造成细胞内钠和水 增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织 充血、水肿和引起内颅科 黄内金珠压增高，甚至脑疝。
（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心
排出量增加 2、严重缺缺 O2和CO2潴留时 Bp下降，
心律失常 3、急性严重缺 O2时室颤或猝死
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胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入 气体分布不均，导致肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸 ,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起内呼科 黄衰金珠 。
病因
五、神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引内起科 黄肺金珠 泡通气不足。
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合， 形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进 行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧
内科 黄金珠
血症，而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动 -静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合
PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精 神错乱
PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神 经细胞损伤。 内科 黄金珠
对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精
神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、 头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
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发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制
（一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡
通气量约为 4L/min，当肺泡通气量减 少会引起 PaO2降低和 PaCO2增高，从而 引起缺氧和二氧化碳潴留。
内科 黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜
?明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
?呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg 伴或不伴 PaCO 2>50mmHg ， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
内科 黄金珠
病因
?参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
内科 黄金珠
分类
二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如严
重肺疾病、创伤、休克、电击、急性
气道阻塞等，使肺通气和（或）换气
功能产生障碍，在短时间内引起呼吸
衰竭。如不及时抢救，会危及患者生
ห้องสมุดไป่ตู้
命。
内科 黄金珠
分类
（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间发展为 呼吸衰竭。如 COPD、肺结核、间质 性肺疾病、神经肌肉病变，其中以 COPD最常见。内科 黄金珠