呼吸衰竭98148ppt课件
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呼吸衰竭PPT演示课件
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06
呼吸衰竭的临床案例分析与讨论
案例介绍与诊断过程
患者信息
一位65岁男性,因慢性阻 塞性肺疾病(COPD)导 致呼吸衰竭。
症状表现
患者出现严重呼吸困难、 咳嗽、咳痰,以及口唇、 指甲床发绀等缺氧症状。
诊断过程
通过动脉血气分析、肺功 能测试、胸部X光或CT扫 描等手段,确诊患者为呼 吸衰竭。
治疗方案及效果评估
04
呼吸衰竭的治疗原则与方法
治疗原则与目标
01
02
03
04
纠正缺氧
通过吸氧、机械通气等手段, 迅速纠正患者的缺氧状态,保
证重要脏器的氧供。
改善通气
针对病因进行治疗,如清除呼 吸道分泌物、解除支气管痉挛
等,以改善通气功能。
维持酸碱平衡
呼吸衰竭患者常出现酸碱平衡 紊乱,需及时纠正,以维持内
环境稳定。
重度
严重呼吸困难、三凹征明 显,动脉血气分析PaO2 显著降低,PaCO2显著升 高,出现酸碱平衡紊乱。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺 疾病、急性呼吸窘迫综合征等疾 病相鉴别。
相关检查
胸部X线或CT检查了解肺部病变 情况;肺功能检查评估呼吸功能 损害程度;心电图、心脏超声等 排除心脏疾病引起的呼吸困难。
提高患者自我管理能力 医生应加强对患者的健康教育和 指导,提高患者对呼吸衰竭的认 识和自我管理能力,促进患者康 复。
个体化治疗
针对不同病因和病情的呼吸衰竭 患者,应制定个体化的治疗方案 ,以提高治疗效果和患者生活质 量。
加强并发症预防和处理
呼吸衰竭患者容易出现各种并发 症,如肺部感染、肺性脑病等, 医生应加强对并发症的预防和处 理,降低患者死亡率。
呼吸衰竭pptppt课件
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延髓有基本呼吸中枢
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H++HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2+H2O
中枢化学感受器
A:延髓腹外侧的三个化学敏感区
B:血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
(三)精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
(四)心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ,脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快, 可予适量补氯、钾,严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致,不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
.
78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
(L)
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H++HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2+H2O
中枢化学感受器
A:延髓腹外侧的三个化学敏感区
B:血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
(三)精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
(四)心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ,脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快, 可予适量补氯、钾,严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致,不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
.
78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
(L)
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气
呼吸衰竭的优秀ppt课件
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■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg,PaCO2升高
心血管中枢(+)
轻、中度低氧血症和高碳酸血症(协同作用)
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 (脑、冠脉血流↑)
心输出量↑
25
■损伤性变化( Injurious changes)
36
三.增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50~100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化(Alteration of respiratory system)
(1)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓<8kPa <4kPa
呼吸中枢(+) 呼吸运动↑ 呼吸中枢(- ) 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器(+) 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg,PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢(-)
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动(-)
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
《呼吸功能衰竭》PPT课件
![《呼吸功能衰竭》PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/9a81ae4cf68a6529647d27284b73f242336c3193.png)
病例二:重症肺炎导致的呼吸衰竭
总结词
重症肺炎是一种严重的感染性疾病, 可引起肺部炎症反应和呼吸衰竭。
详细描述
患者起病急,出现高热、咳嗽、气促 等症状,血气分析显示低氧血症和高 碳酸血症,需要机械通气和抗炎治疗 。
病例三:急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸衰竭
总结词
急性呼吸窘迫综合征是一种急性的呼吸衰竭状态,通常由严 重感染、休克、创伤等因素引起。
肺换气是指肺泡内的气体与血液之间 的气体交换,如果这个过程出现障碍 ,会导致缺氧和二氧化碳潴留。
03
呼吸功能衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物, 给予雾化吸入,促进排痰 。
氧疗
根据病情给予不同方式的 氧疗,如鼻导管吸氧、面 罩吸氧等。
纠正酸碱平衡失调
监测血气分析,根据结果 调整治疗方案。
详细描述
患者表现为急性起病,呼吸困难、紫绀等症状,血气分析显 示严重低氧血症,需要紧急机械通气和病因治疗。
THANKS
感谢观看
坐位等。
给予氧气治疗
根据患者病情需要,给予适当 的氧气治疗,以提高血氧饱和
度。
康复指导
指导患者进行呼吸功能训练
如深呼吸、憋气、呼气等,以提高患 者的呼吸功能。
指导患者进行运动锻炼
适当的运动锻炼可以提高患者的身体 素质和心肺功能。
指导患者合理饮食
均衡饮食,适当增加营养,提高患者 的身体免疫力。
心理支持
动脉血气异常、呼吸困难、发绀、精神神经症状 、循环系统表现等
分级
轻度、中度、重度பைடு நூலகம்
02
呼吸功能衰竭的病理生理
呼吸系统的结构与功能
01
02
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
![11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/a0b2df00814d2b160b4e767f5acfa1c7aa0082ab.png)
(五)对肾脏的影响: 轻度二氧化碳潴留,肾血流量增加,严
重二氧化碳潴留,肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力,呼气延长, 严重时发展为浅快呼吸,如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志,常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡,可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提:气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外,应 注意补氯化钾,必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有:
(一)通气不足
使肺泡氧分压下降,CO2分压上升。 (二)通气/血流比例失调
可引起缺氧,对CO2影响不明显。 (三) 弥散障碍
不引起CO2增高。 (四)氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 (一)对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 (二)对呼吸的影响 缺氧刺激通气,但缺氧程度缓慢,此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留,肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力,呼气延长, 严重时发展为浅快呼吸,如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志,常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡,可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提:气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外,应 注意补氯化钾,必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有:
(一)通气不足
使肺泡氧分压下降,CO2分压上升。 (二)通气/血流比例失调
可引起缺氧,对CO2影响不明显。 (三) 弥散障碍
不引起CO2增高。 (四)氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 (一)对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 (二)对呼吸的影响 缺氧刺激通气,但缺氧程度缓慢,此 作用迟钝。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
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详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
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碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者:可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞,引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形,外伤,类风关,广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限:腹部手术后,大量腹水,腹膜炎和重度肥胖, 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液,气胸,肺不张,肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤,脑肿瘤,脑血管意外,脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎,多发性神经根炎,重症肌无力,
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗(BEE):
BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W:体重(kg),H:身高(cm),A:年龄(year) 对于COPD 患者,由于其公斤体重能量耗氧量大,所
低氧性呼衰 (Ⅰ型)
高碳酸-低氧性呼衰 (Ⅱ型)
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭完整ppt精选课件
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降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
呼吸衰竭MicrosoftPowerPoint演示文稿PPT课件
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▪ 若分流量超过30%,其疗效差,如长期吸 入会引起氧中毒。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定; ▪ 而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重,直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭;CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管 扩张,产生搏动性头痛;CO2潴留加重,可直接 抑制心肌,导致心肌收缩力下降,心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻(面)罩双水平正压通气(BiPAP) BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气, 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次,每次2~3小时,吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前,医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理, 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数,并监测患者的临床表现, 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等,一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修,避免交叉感染等。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定; ▪ 而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重,直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭;CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管 扩张,产生搏动性头痛;CO2潴留加重,可直接 抑制心肌,导致心肌收缩力下降,心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻(面)罩双水平正压通气(BiPAP) BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气, 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次,每次2~3小时,吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前,医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理, 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数,并监测患者的临床表现, 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等,一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修,避免交叉感染等。
呼吸衰竭的病理生理PPT课件
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酸碱平衡失调与电解质紊乱
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时,机体无法有效排除酸性或碱性物质,导致酸碱平衡失调。
电解质紊乱
呼吸衰竭时,机体无法有效排出多余的电解质,导致电解质紊乱,如低钾、低钠等。
04 呼吸衰竭的病理生理改变
循环系统改变
01
02
03
心肌抑制
呼吸衰竭时,由于缺氧和 酸中毒,心肌收缩力减弱, 心输出量减少。
血压变化
呼吸衰竭患者可能出现血 压下降,甚至出现休克。
微循环障碍
缺氧和酸中毒导致微血管 收缩,血流减慢,组织灌 注不足。
呼吸系统改变
气道痉挛
呼吸衰竭时,气道平滑肌 痉挛,导致气道阻力增加。
肺通气不足
缺氧和酸中毒导致呼吸肌 疲劳,肺通气量减少。
肺换气功能障碍
肺泡膜受损,气体交换效 率降低。
神经系统改变
电解质紊乱
呼吸衰竭可能导致体内电解质失衡。
呼吸性酸中毒
呼吸衰竭时,二氧化碳潴留导致酸中毒,引发 呼吸困难、紫绀等症状。
代谢性酸中毒
体内酸性物质过多或碱性物质过少导致酸中毒, 可能出现乏力、意识障碍等症状。
低钾血症
呼吸衰竭可能导致钾离子流失过多,引发肌无力 、心律失常等症状。
高钾血症
呼吸衰竭可能导致钾离子潴留,引发心脏毒性反应,严 重时可导致心脏骤停。
慢性呼吸衰竭
由于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺尘埃沉着病等慢性疾病 导致肺通气和换气功能长期受损,逐渐出现呼吸衰竭。患者 表现为呼吸困难、乏力、体重减轻等症状,需要长期治疗和 管理。
02 呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
由于气道狭窄或阻塞,导致肺通气量 降低,常见于慢性阻塞性肺疾病、支 气管哮喘等。
呼吸衰竭--课件
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常用药物:尼可剂米(可PPT拉课件)
30
2、机械通气
a. 神清,轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
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(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗:改善通气,不宜补碱
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓
急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所 致的呼吸困难和多器官功能障碍。
一、呼吸困难,是呼吸衰竭最早出现的症状。 二、发绀,是缺氧的典型表现。
三、精神神经症状 急性缺 0 2 可出现精神错乱 狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺02多表现为 智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋 后抑制的现象。
四、循环系统 五、消化和泌尿系统症状
(七)营养支持
呼吸功能↑,摄入不足,发热
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慢性呼吸衰竭
• 病因 支气管-肺疾病,如COPD、严重肺结核、 肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经肌 肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增 厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
PPT课件
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慢性呼吸衰竭的临床表现
• 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰 竭大致相似。但以下几个方面有所不同。
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量,CO2生成↑
PPT课件
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b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患,呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎
c. 注意 应用同时:减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度
可配合机械通气
《内科呼吸衰竭》课件
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《内科呼吸衰竭》ppt课件
目
CONTENCT
录
• 呼吸衰竭的定义与分类 • 呼吸衰竭的病因与病理生理 • 呼吸衰竭的临床表现与诊断 • 呼吸衰竭的治疗与护理 • 呼吸衰竭的预防与预后 • 病例分析
01
呼吸衰竭的定义与分类
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍 ,机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症 ,并伴有不同程度的高碳酸血症,进而发生一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征。
03 精神神经症状
04
循环系统症状
消化系统症状
05
呼吸急促、浅快,甚至出现呼吸窘迫。 皮肤、粘膜呈现青紫色,尤其在口唇和甲床最为明显。 意识模糊、烦躁不安、昏迷等。 心率加快、血压下降、心搏骤停等。 食欲不振、恶心呕吐、消化道出血等。
呼吸衰竭的诊断标准
呼吸困难、紫绀等症状 。
引起呼吸衰竭的原发病 表现。
氧疗的方法
包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、机 械通气等,应根据患者的具体情 况选择合适的氧疗方式。
80%
氧疗的注意事项
应密切监测患者的血氧饱和度和 生命体征,避免过度氧疗导致氧 中毒。
呼吸衰竭的机械通气治疗
机械通气的作用
通过人工通气机帮助患者呼吸 ,减轻呼吸肌疲劳,改善通气 和换气功能。
机械通气的方式
包括有创机械通气和无创机械 通气,应根据患者的病情和医 生的建议选择合适的方式。
慢性呼吸衰竭
由于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、重症肺炎等慢性呼吸系统疾病 长期病变进展,导致肺通气和(或)换气功能严重受损,虽然 PaO2降低或伴有PaCO2增高,但通过机体代偿适应,尚能维持生 命活动,病程较长。
02
目
CONTENCT
录
• 呼吸衰竭的定义与分类 • 呼吸衰竭的病因与病理生理 • 呼吸衰竭的临床表现与诊断 • 呼吸衰竭的治疗与护理 • 呼吸衰竭的预防与预后 • 病例分析
01
呼吸衰竭的定义与分类
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍 ,机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症 ,并伴有不同程度的高碳酸血症,进而发生一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征。
03 精神神经症状
04
循环系统症状
消化系统症状
05
呼吸急促、浅快,甚至出现呼吸窘迫。 皮肤、粘膜呈现青紫色,尤其在口唇和甲床最为明显。 意识模糊、烦躁不安、昏迷等。 心率加快、血压下降、心搏骤停等。 食欲不振、恶心呕吐、消化道出血等。
呼吸衰竭的诊断标准
呼吸困难、紫绀等症状 。
引起呼吸衰竭的原发病 表现。
氧疗的方法
包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、机 械通气等,应根据患者的具体情 况选择合适的氧疗方式。
80%
氧疗的注意事项
应密切监测患者的血氧饱和度和 生命体征,避免过度氧疗导致氧 中毒。
呼吸衰竭的机械通气治疗
机械通气的作用
通过人工通气机帮助患者呼吸 ,减轻呼吸肌疲劳,改善通气 和换气功能。
机械通气的方式
包括有创机械通气和无创机械 通气,应根据患者的病情和医 生的建议选择合适的方式。
慢性呼吸衰竭
由于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、重症肺炎等慢性呼吸系统疾病 长期病变进展,导致肺通气和(或)换气功能严重受损,虽然 PaO2降低或伴有PaCO2增高,但通过机体代偿适应,尚能维持生 命活动,病程较长。
02
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气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、 异物、纤维化瘢痕如COPD
通气↓、 V/Q失调
PaO2↓PaCO2↑ 呼吸衰竭
2020/6/29
11
常见病因-肺组织病变
各种累及肺泡和肺间质的病变 如肺炎、肺气肿、肺结核等
肺泡弥散面积↓肺顺应性↓ V/Q失调
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/6/29
12
常见肺病血因管-肺疾血病管病变
• 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多(10倍) • 氧离解曲线呈S形,正常处于其平台,无法携氧更多 • CO2解离曲线呈直线,通气良好区可代偿排出CO2 • CO2弥散能力比O2大20倍
肺栓塞、肺血管炎、 肺内动-静脉解剖分流
V/Q失调
PaO2↓
呼吸衰竭
2020/6/29
13
常见病因-胸廓与胸膜病变
连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形
胸廓活动和肺脏扩张受限 通气↓、气体分布不均
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/6/29
14
常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
第二篇 呼吸系统疾病
呼吸衰竭
respiratory failure
南华大学附属第一医院呼吸内科
2020/6/29
1
目录
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的概念、分类 2. 了解呼吸衰竭的病因和机制 3. 掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则 4. 掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则
2020/6/29
2
4
中
呼吸:摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
extrinsic respiration
气体在血液中 的运输
呼吸衰竭
组 织
组织换气 组织的氧利用
内呼吸
intrinsic respiration
1.登山运动员达3000m以上
2.当吸入气的氧浓度(FiO2) 不足21% PaO2<60mmHg
20
呼吸衰竭的发病机制
2020/6/29
21
2020/6/29
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
22
一、肺通气不足
❖ (呼吸空气时) PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA, VA 和PACO2 呈反比
❖ 静息时,肺泡通气量(VA)约4L/min,肺泡通气量减少, 则肺泡氧分压(PAO2)下降,PACO2分压上升。
2020/6/29
7
呼吸衰竭的病因
2020/6/29
8
病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
2020/6/29
9
凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭
2020/6/29
10
常见病因-气道阻塞性病变
呼吸肌动力↓ 通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/6/29
15
呼吸衰竭的分类
2020/6/29
16
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气: • Ⅰ型(缺氧性呼吸衰竭) • Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭)
2、按发病急缓: • 急性和慢性
3、按发病机制: • 肺衰竭(典型血气改变为低氧血症) • 泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)
2020/6/29
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呼吸衰竭分类 -- 动脉血气
I型呼吸衰竭(低氧) ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭(高碳酸性) ← 通气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
2020/6/29
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呼吸衰竭分类 -- 发病急缓
• 急性
– 数秒或数小时发生 – 对生命威胁大
呼吸衰竭的定义
2020/6/29
3
呼吸衰竭
• 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征。
PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg
2020/6/29
Ⅰ型呼吸衰竭
2020/6/29
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三、通气/血流比例失调
• 正常时,VA/Q=0.8 • 若VA/Q ↓<0.8:
– 部分肺泡通气(VA)不足, 形成动-静脉样分流(功能 性分流)
• 若VA/Q ↑>0.8:
– 部分肺泡血流(Q)不足, 形成生理死腔增加(无效腔 样通气)
2020/6/29
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VA/Q失调血气变化
气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
2020/6/29
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弥散障碍时血气改变
❖CO2弥散能力比 O2大20倍 ❖ CO2完成弥散时间0.13s(O2:0.25-0.3s)
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低,PaCO2不增高
登山运动员发生呼吸衰竭了吗?
2020/6/29
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呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提:
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
• ABG(动脉血气)正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
• 慢性
– 数日或更长时间进展 – pH在正常范围 – 对生命威胁小
• 慢性呼吸衰竭急性加重
– 属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点
– 诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸
Acute on chronic respiratory failure
2020/6/29
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呼吸衰竭分类 -- 发病机制
• 泵衰竭:通气性呼吸衰竭
– 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 – 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常
表现为缺氧和CO2潴留。 – 通气功能通障碍(II型呼吸衰竭)
• 肺衰竭:换气性呼吸衰竭
– 肺部疾患:气道、肺实质、肺血管 – 通气/血流比例失调所致,表现为氧合障碍(I型呼吸衰竭),
或与通气功能通障碍共存。
2020/6/29
❖ 常产生Ⅱ型呼衰, PaO2 , PaCO2 。
2020/6/29
23
2020/6/29
肺泡通气量 (L/min)
PAO2
PACO2
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二、弥散障碍
• 弥散障碍:
–是指O2、CO2等气体 通过肺泡膜进行交
换的物理弥散过程 发生障碍。
O2 CO2
2020/6/29
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影响因素
• 影响弥散的因素: