呼吸衰竭PPT课件
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呼吸衰竭ppt课件
根据血气分析结果，给予适当 的酸碱平衡治疗。
强心治疗
对于合并心衰的患者，给予洋 地黄类药物进行治疗。
利尿治疗
对于合并肺水肿的患者，给予 利尿剂进行治疗。
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气（CPAP）或双水平气
道正压通气（BiPAP）。
有创机械通气
持呼吸道通畅。
氧疗
根据病情给予不同方式 的氧疗，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等，以改善
缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量 ，以防止肺水肿和心力
衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、 高维生素的饮食，以提
高机体抵抗力。
对症治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验结果， 合理选用抗生素进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
定期复查
指导患者调整作息时间，保证充足的休息 ；注意保暖，预防感冒。
指导患者定期到医院复查肺功能等指标， 以便及时调整治疗方案。
05
CATALOGUE
呼吸衰竭的康复与预后
康复治疗
呼吸训练
通过特定的呼吸练习，帮助患者改善呼吸功 能，提高呼吸效率。
运动康复
根据患者的身体状况，进行适当的运动训练 ，增强肌肉力量和耐力。
呼吸衰竭ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的康复与预后
01
CATALOGUE
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
强心治疗
对于合并心衰的患者，给予洋 地黄类药物进行治疗。
利尿治疗
对于合并肺水肿的患者，给予 利尿剂进行治疗。
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气（CPAP）或双水平气
道正压通气（BiPAP）。
有创机械通气
持呼吸道通畅。
氧疗
根据病情给予不同方式 的氧疗，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等，以改善
缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量 ，以防止肺水肿和心力
衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、 高维生素的饮食，以提
高机体抵抗力。
对症治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验结果， 合理选用抗生素进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
定期复查
指导患者调整作息时间，保证充足的休息 ；注意保暖，预防感冒。
指导患者定期到医院复查肺功能等指标， 以便及时调整治疗方案。
05
CATALOGUE
呼吸衰竭的康复与预后
康复治疗
呼吸训练
通过特定的呼吸练习，帮助患者改善呼吸功 能，提高呼吸效率。
运动康复
根据患者的身体状况，进行适当的运动训练 ，增强肌肉力量和耐力。
呼吸衰竭ppt课件
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目 录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的康复与预后
01
CATALOGUE
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭病人的护理PPT课件
确保患者按时服药，注意观察药物的 疗效及不良反应，及时与医生沟通调 整用药方案。
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新，维持适宜的温湿度，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁，预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题，护理人员应给予关心和支持，帮助患者树立信心，积 极配合治疗。同时，与患者家属沟通，共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张，合 理安排作息时间，保证充足的
休息。
注意保暖，预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒，减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养，增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动，提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法，增强呼 吸肌力量。
THANKS FOR WATCHING
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性，根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标，及时发现低
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新，维持适宜的温湿度，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁，预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题，护理人员应给予关心和支持，帮助患者树立信心，积 极配合治疗。同时，与患者家属沟通，共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张，合 理安排作息时间，保证充足的
休息。
注意保暖，预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒，减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养，增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动，提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法，增强呼 吸肌力量。
THANKS FOR WATCHING
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性，根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标，及时发现低
慢性呼吸衰竭讲课PPT课件
肺功能损害：慢性呼吸衰竭可能导致肺组织结构和功能的损害，引起肺通气和换气功能障碍。
PART FOUR
机械通气：利用机械装置来代 替、控制或辅助呼吸运动的技 术
氧疗：通过提高吸入氧浓度 来改善低氧血症的治疗方法
适应症：呼吸衰竭、呼吸肌 肉疲劳等
注意事项：保持呼吸道通畅、 监测生命体征等
支气管扩张剂：缓解支气管痉挛，改善通气 抗炎药物：减轻气道炎症，降低气道高反应性 糖皮质激素：用于重症患者，抑制炎症反应 祛痰药和黏液溶解剂：促进排痰，改善呼吸道通畅性
病例描述：详细介绍患者的 病史、症状、体征等信息
病例选择：选择具有代表性 的慢性呼吸衰竭病例
病例诊断：根据患者的临床表 现和辅助检查结果，进行准确
的诊断
病例治疗：针对患者的具体情 况，制定个性化的治疗方案
慢性呼吸衰竭的早期诊断 与治疗
典型病例的诊疗过程与效 果
临床经验与教训的分享
未来研究方向与展望
症状
诊断标准：血 气分析指标，
如PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg
诊断方法：通 过病史、体格 检查、实验室 检查和影像学 检查进行综合
评估
鉴别诊断：与 其他呼吸系统 疾病进行鉴别， 如慢性阻塞性 肺疾病、哮喘
等
PART THREE
气道黏膜充血水肿 气道分泌物增多 气道痉挛 肺组织纤维化
慢性呼吸衰竭导致肺动脉高压
右心肥厚和扩张
右心衰竭
循环血量减少
心脏功能损害：慢性呼吸衰竭可能导致心脏负担加重，引起心脏肥大、心功能不全等症状。
肾脏功能损害：由于缺氧和二氧化碳潴留，慢性呼吸衰竭可能引发肾血管痉挛、肾小球滤过率下降等肾脏损害。 脑功能损害：长期缺氧和二氧化碳潴留可能导致脑细胞损伤，引起意识障碍、智力下降、烦躁不安等症状。
PART FOUR
机械通气：利用机械装置来代 替、控制或辅助呼吸运动的技 术
氧疗：通过提高吸入氧浓度 来改善低氧血症的治疗方法
适应症：呼吸衰竭、呼吸肌 肉疲劳等
注意事项：保持呼吸道通畅、 监测生命体征等
支气管扩张剂：缓解支气管痉挛，改善通气 抗炎药物：减轻气道炎症，降低气道高反应性 糖皮质激素：用于重症患者，抑制炎症反应 祛痰药和黏液溶解剂：促进排痰，改善呼吸道通畅性
病例描述：详细介绍患者的 病史、症状、体征等信息
病例选择：选择具有代表性 的慢性呼吸衰竭病例
病例诊断：根据患者的临床表 现和辅助检查结果，进行准确
的诊断
病例治疗：针对患者的具体情 况，制定个性化的治疗方案
慢性呼吸衰竭的早期诊断 与治疗
典型病例的诊疗过程与效 果
临床经验与教训的分享
未来研究方向与展望
症状
诊断标准：血 气分析指标，
如PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg
诊断方法：通 过病史、体格 检查、实验室 检查和影像学 检查进行综合
评估
鉴别诊断：与 其他呼吸系统 疾病进行鉴别， 如慢性阻塞性 肺疾病、哮喘
等
PART THREE
气道黏膜充血水肿 气道分泌物增多 气道痉挛 肺组织纤维化
慢性呼吸衰竭导致肺动脉高压
右心肥厚和扩张
右心衰竭
循环血量减少
心脏功能损害：慢性呼吸衰竭可能导致心脏负担加重，引起心脏肥大、心功能不全等症状。
肾脏功能损害：由于缺氧和二氧化碳潴留，慢性呼吸衰竭可能引发肾血管痉挛、肾小球滤过率下降等肾脏损害。 脑功能损害：长期缺氧和二氧化碳潴留可能导致脑细胞损伤，引起意识障碍、智力下降、烦躁不安等症状。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
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碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
呼吸衰竭护理ppt课件ppt
多器官功能衰竭的预防与护理
多器官功能衰竭的预防
及时治疗各种基础疾病，避免病情恶 化；加强营养支持，提高机体免疫力 ；合理使用药物，避免药物不良反应 。
多器官功能衰竭的护理
密切监测各器官功能指标，如肝肾功 能、电解质等；根据病情需要，进行 机械通气、血液净化等治疗；提供心 理支持，缓解患者焦虑、恐惧等情绪 。
康复指导内容
呼吸功能训练
指导患者进行深呼吸、有效咳嗽、腹式呼吸 等训练，提高呼吸功能。
营养支持
指导患者合理饮食，保证充足的营养摄入， 增强抵抗力。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定个性化的运动计 划，如散步、太极拳等，增强体质。
定期复查
提醒患者按时到医院复查，评估康复效果， 调整治疗方案。
出院后注意事项
观察症状和体征
注意观察患者有无发绀、呼吸困难、 意识障碍等症状和体征，以及时发现 病情变化。
氧疗护理措施
根据病情选择氧疗方式
监测氧疗效果
根据患者的病情和血气分析结果，选择合 适的氧疗方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 等。
在氧疗过程中，密切监测患者的血氧饱和 度和呼吸状况，及时调整氧流量或更换吸 氧方式。
。
呼吸状况
观察呼吸频率、节律及 深度，评估呼吸困难程
度。
心率与血压
监测患者心率和血压， 了解心血管系统状况。
营养与皮肤状况
评估患者营养状况及皮 肤弹性、色泽。
护理问题与护理措施
呼吸困难
保持呼吸道通畅，协助患者排 痰，给予吸氧。
感染控制
严格执行消毒隔离制度，定期 更换吸氧管道和湿化瓶。
循环监测
监测患者心率、血压及尿量， 预防心衰和休克。
01
保持良好生活习惯
呼吸衰竭的护理ppt课件精选全文
2.紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低 于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的 口唇、指甲等部位看到青紫色。
护理评估
三凹征：是指呼吸极度困难，辅助 呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运 动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩 张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体 吸入困难，不能扩张，致使在吸气时 可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下 部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。
呼吸衰竭病 人的护理
汇报：xxx
前言
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进 行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因 而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。
目 录 001呼吸衰竭的分类
002呼吸衰竭的病因 003护理评估 004主要护理诊断 005护理措施 006健康教育
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
a.肺通气不足 b.弥散障碍 c.通气/血流比例失调 d.肺内动-静脉解剖分流增加
003护理评估
护理评估
症状和身体评估:呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧 化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。
1.呼吸困难：患者感到胸闷、窒息、呼吸困 难。 表现为呼吸频率、节律、呼气浓度变化 和三凹征。 中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、 间歇或呜咽样呼吸； 发生中枢神经系统药物 中毒时，呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏 昏欲睡； 呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰 竭常伴有呼吸疲劳，辅助呼吸肌活动加强， 并有点头或抬肩呼吸：二氧化碳麻醉时可浅 而慢或潮式呼吸。
(c)呼吸性酸中毒合并代 谢性酸中毒：严重低氧 血症时，体内无氧糖酵 解增加，从而增加乳酸 的产生。 严重感染、 休克、全身衰竭、脱水、 摄入不足、营养不良等 都会造成人体酸积聚。 因此，呼吸性酸中毒会 并发代谢综合征，酸中 毒。
呼吸衰竭病例讨论ppt课件【41页】
Young RJ, et al. J Antimicrob Chemother 1997, 40:269-273
医院内肺炎病原
早期
中期
晚期
链球菌
流感杆菌
金葡菌 MRSA
绿脓杆菌
肠杆菌
肺克，大肠
入院天数
不动杆菌
嗜麦芽窄食单胞菌
135
10 可编辑课件
15
20 34
MDR感染危险因素
本次住院前90天内用过抗生素治疗 本次住院时间≥5天 所在社区或病房中抗生素耐药的发生率高 具有医疗相关性肺炎(HCAP)的危险因素：
血常规：WBC：9900/mm3，N：75.8%，7600/mm3 HB：103g/L
左氧氟+头孢他啶 入院后第9天（1.21）
T： 39.2℃，严重喘息，强迫端坐位， 双肺散在湿鸣及哮鸣
可编辑课件
29
入院后治疗经过
1.21血气分析:
pH:7.462,PCO2:63.3mmHg,PO2:43.3mmHg,
HCO3: 32.7mmol/L 血常规：WBC：13900/mm3， HB：106g/L
N：90%，12500/mm3 ，
痰培养：4次均阴性
涂片4次：G-杆菌为主
1.22-28: 泰能+左氧氟，iv ,7天
可编辑课件
30
实验室检查记录表
用药后3天血常规( 1.25)
用药后6天血常规（28）
WBC HGB PLT Neutrop WBC HGB PLT Neutrop
8.3
血常规(10.11)
HGB
(×109/L)
14.3
PLT
(×109/L)
257
Neutrophils
医院内肺炎病原
早期
中期
晚期
链球菌
流感杆菌
金葡菌 MRSA
绿脓杆菌
肠杆菌
肺克，大肠
入院天数
不动杆菌
嗜麦芽窄食单胞菌
135
10 可编辑课件
15
20 34
MDR感染危险因素
本次住院前90天内用过抗生素治疗 本次住院时间≥5天 所在社区或病房中抗生素耐药的发生率高 具有医疗相关性肺炎(HCAP)的危险因素：
血常规：WBC：9900/mm3，N：75.8%，7600/mm3 HB：103g/L
左氧氟+头孢他啶 入院后第9天（1.21）
T： 39.2℃，严重喘息，强迫端坐位， 双肺散在湿鸣及哮鸣
可编辑课件
29
入院后治疗经过
1.21血气分析:
pH:7.462,PCO2:63.3mmHg,PO2:43.3mmHg,
HCO3: 32.7mmol/L 血常规：WBC：13900/mm3， HB：106g/L
N：90%，12500/mm3 ，
痰培养：4次均阴性
涂片4次：G-杆菌为主
1.22-28: 泰能+左氧氟，iv ,7天
可编辑课件
30
实验室检查记录表
用药后3天血常规( 1.25)
用药后6天血常规（28）
WBC HGB PLT Neutrop WBC HGB PLT Neutrop
8.3
血常规(10.11)
HGB
(×109/L)
14.3
PLT
(×109/L)
257
Neutrophils
呼吸衰竭 ppt课件
ppt课件
21
原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺
通气和（或）换气功能急剧下降 ，产生缺氧和 （ 或 ） 二 氧 化 碳 潴 留 。 可 见 于 ： 1. 呼 吸 道 阻 塞 2. 胸 肺 疾 病 异物吸入、喉头水肿； 严重感染、肺栓塞等； 脑卒中、颅脑外
3.中枢神经及神经肌肉疾患
伤 、 周 期 性 麻 痹 累 及 呼 吸 肌 等 。
有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因
价低，有一定疗效，故较常用。
四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱
ppt课件 19
治
五
疗
、 治 疗 原 发 病 呼吸道感染是→呼衰最常见的 诱因 , 上呼吸机又易→呼吸机相关
性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌
药，联合、足量、静脉给药
ppt课件 20
第二节
急性呼吸衰竭
ppt课件
Respiratory Failure
ppt课件
1
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。
外呼吸：
肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。
内呼吸：
是指血液与 组织细胞之 间的气体交 换过程。 （细胞用氧 过程）
ppt课件 2
呼吸衰竭的概念
是由各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低
11发病机制和病理生理缺氧和co潴留的发生机制肺通气功能障碍通气血流比例失调弥散障碍氧耗量增加12发病机制和病理生理低氧血症与高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响13一呼吸困难copd所致的呼衰
呼吸衰竭PPT课件
.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭的优秀课件ppt
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
• 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching）
■ 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
（1）严重缺氧对CNS的影响
（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
• （1）限制性通气不足
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25
肝、肾、造血系统：
PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾功能损害 PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低 氧→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaO2<50mmHg→口唇粘膜、甲床发绀 PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、 Na+再吸收↑
28
X线检查
明确呼衰病因，病变范围、程度。 了解心脏及气管状态、气胸或血胸的存
在，以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、 肺不张。
29
诊断标准
急性呼吸困难的存在 呼吸室内空气时PaO2﹤60mmHg PaCO2＞50mmHg 动脉血PH降低，有明显的呼吸性酸中毒
意识状态改变，加上述任何一条或一条以上
30
26
临床分型
急性Ⅰ型呼吸衰竭
换气障碍为主 肺水肿、ARDS
急性Ⅱ型呼吸衰竭
通气障碍为主 肉等肺外疾病
中枢神经系统、神经-肌
COPD可发生急性呼衰，也为慢性呼吸衰 竭
27
实验室与其他检查
动脉血气分析 无呼吸系统疾病 PaO2﹤60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg 有慢性呼吸系统疾病 PaO2﹤50mmHg，或已出现失代偿性酸中毒
呼吸衰竭
Respiratory failure 定州市人民医院
呼吸内科 甄丽
1
2
外呼吸
气体在肺内的交 换过程
利用肺泡和毛细血 管之间O2和CO2分压差， 由高向低处弥散
速度快，仅需0.3s 可完成
3
内呼吸
气体在组织中的 交换过程。
交换原理与肺相 似 交换发生于液相 （血液、组织液、 细胞间液）之间。
PaO2 45mmHg 84.5 mmHg 49.5 mmHg 51mmHg 47mmHg
PaCO2 59mmHg 41mmHg 69mmHg 28.5mmHg 45 mmHg
32
介绍血气分析的几个重要指标
一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于
血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平 面大气压下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg) (1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa
指原来呼吸功能正常，由于突发原因使 呼吸功能突然衰竭，出现呼吸困难、发 绀和神经精神症状等 相关病死率6%~40%
20
临床表现
低氧血症 高碳酸血症
21
低氧、二氧化碳潴留对机体的影响
中枢神经系统： PaO2↓
急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。
逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
23
心脏：
PaO2↓
PaCO2↑
Ⅱ型
HR↑ 心搏量↑ BP↑
HR↑ CO↑
肺动脉收缩→肺
脑、冠脉、皮下毛 循环阻力↑→肺动
细血管和静脉扩张， 脉压↑
肾、脾、肌肉血管
收缩
24
呼吸：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 PaCO2↑ 急性：通气量↑，吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通 气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。
按动脉血气分类
Ⅰ型呼衰 PaO2≤60mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2≤60mmHg
PaCO2≤50mmHg PaCO2≥50mmHg
17
分类
按病程分类
急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：代偿期和失代偿期
慢性阻塞性肺疾病（COPD)
18
急性呼吸衰竭
Acute respiratory failure
19
急性呼吸衰竭
4
呼吸衰竭所涉及机制主要是 _外_呼__吸__，包括肺换气和肺通气 功能障碍
5
定义(definition)
各种原因引起的肺通气和/或换气功能 严重障碍，以至在静息状态下不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起的一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
6
诊断标准：
33
二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生 的压力，是反映肺泡通气的最好指标 正常值：海平面大气压下4.6—6Kpa(35— 45mmHg)
34
三、PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反
映 血液的酸碱度，正常值为7.35—7.45 增高说明碱中毒，降低说明酸中毒
11
右 下 肺 炎
12
（三）肺血管疾病
肺血管栓塞、肺血管炎流ຫໍສະໝຸດ PaO2↓肺动静脉样分
13
肺 栓 塞
14
（四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减少
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等
呼
吸中枢抑制、呼吸动力下降
通气不足
PaO2↓
15
胸 廓 畸 形
16
分类(classification)
8
病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaCO2↑
PaO2↓
9
慢 阻 肺
10
（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
（acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
1、静息状态 2、海平面 3、呼吸室内空气 4、无解剖分流
血气分析：PaO2≤60mmHg
PaCO2≥50mmHg
7
病因(pathogeny)
1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物 2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿 3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞 4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力 6、睡眠呼吸暂停：OSAHS
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg
昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
22
中枢神经系统PaCO2↑
轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。
兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对 诊断，而且对指导治疗均有重要意义
31
思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?
肝、肾、造血系统：
PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾功能损害 PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低 氧→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaO2<50mmHg→口唇粘膜、甲床发绀 PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、 Na+再吸收↑
28
X线检查
明确呼衰病因，病变范围、程度。 了解心脏及气管状态、气胸或血胸的存
在，以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、 肺不张。
29
诊断标准
急性呼吸困难的存在 呼吸室内空气时PaO2﹤60mmHg PaCO2＞50mmHg 动脉血PH降低，有明显的呼吸性酸中毒
意识状态改变，加上述任何一条或一条以上
30
26
临床分型
急性Ⅰ型呼吸衰竭
换气障碍为主 肺水肿、ARDS
急性Ⅱ型呼吸衰竭
通气障碍为主 肉等肺外疾病
中枢神经系统、神经-肌
COPD可发生急性呼衰，也为慢性呼吸衰 竭
27
实验室与其他检查
动脉血气分析 无呼吸系统疾病 PaO2﹤60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg 有慢性呼吸系统疾病 PaO2﹤50mmHg，或已出现失代偿性酸中毒
呼吸衰竭
Respiratory failure 定州市人民医院
呼吸内科 甄丽
1
2
外呼吸
气体在肺内的交 换过程
利用肺泡和毛细血 管之间O2和CO2分压差， 由高向低处弥散
速度快，仅需0.3s 可完成
3
内呼吸
气体在组织中的 交换过程。
交换原理与肺相 似 交换发生于液相 （血液、组织液、 细胞间液）之间。
PaO2 45mmHg 84.5 mmHg 49.5 mmHg 51mmHg 47mmHg
PaCO2 59mmHg 41mmHg 69mmHg 28.5mmHg 45 mmHg
32
介绍血气分析的几个重要指标
一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于
血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平 面大气压下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg) (1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa
指原来呼吸功能正常，由于突发原因使 呼吸功能突然衰竭，出现呼吸困难、发 绀和神经精神症状等 相关病死率6%~40%
20
临床表现
低氧血症 高碳酸血症
21
低氧、二氧化碳潴留对机体的影响
中枢神经系统： PaO2↓
急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。
逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
23
心脏：
PaO2↓
PaCO2↑
Ⅱ型
HR↑ 心搏量↑ BP↑
HR↑ CO↑
肺动脉收缩→肺
脑、冠脉、皮下毛 循环阻力↑→肺动
细血管和静脉扩张， 脉压↑
肾、脾、肌肉血管
收缩
24
呼吸：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 PaCO2↑ 急性：通气量↑，吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通 气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。
按动脉血气分类
Ⅰ型呼衰 PaO2≤60mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2≤60mmHg
PaCO2≤50mmHg PaCO2≥50mmHg
17
分类
按病程分类
急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：代偿期和失代偿期
慢性阻塞性肺疾病（COPD)
18
急性呼吸衰竭
Acute respiratory failure
19
急性呼吸衰竭
4
呼吸衰竭所涉及机制主要是 _外_呼__吸__，包括肺换气和肺通气 功能障碍
5
定义(definition)
各种原因引起的肺通气和/或换气功能 严重障碍，以至在静息状态下不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起的一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
6
诊断标准：
33
二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生 的压力，是反映肺泡通气的最好指标 正常值：海平面大气压下4.6—6Kpa(35— 45mmHg)
34
三、PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反
映 血液的酸碱度，正常值为7.35—7.45 增高说明碱中毒，降低说明酸中毒
11
右 下 肺 炎
12
（三）肺血管疾病
肺血管栓塞、肺血管炎流ຫໍສະໝຸດ PaO2↓肺动静脉样分
13
肺 栓 塞
14
（四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤
通气减少
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等
呼
吸中枢抑制、呼吸动力下降
通气不足
PaO2↓
15
胸 廓 畸 形
16
分类(classification)
8
病因
（一）气道阻塞性疾病
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaCO2↑
PaO2↓
9
慢 阻 肺
10
（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
（acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑
1、静息状态 2、海平面 3、呼吸室内空气 4、无解剖分流
血气分析：PaO2≤60mmHg
PaCO2≥50mmHg
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病因(pathogeny)
1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物 2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿 3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞 4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力 6、睡眠呼吸暂停：OSAHS
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg
昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
22
中枢神经系统PaCO2↑
轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。
兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对 诊断，而且对指导治疗均有重要意义
31
思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?