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4、按病变部位分为中枢型和周围型。
4
❖ 在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用， 但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效， 以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为， 按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有 重要的实际意义。
❖ Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg， PaCO2正常 或下降（低氧性呼吸衰竭）
16
❖ 呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和 通气/血流比例失调，形成呼吸衰竭的病理生 理基础：
缺氧 二氧化碳潴留
17
（一）缺氧对机体的影响
缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大 量酸性物质而引起代谢性酸中毒，对机 体产生严重影响。决定其危害程度因素： ❖ 与缺氧程度 ❖ 发生速度 ❖ 持续时间的长短
3
二、呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的临床分型，目前尚无完 全统一意见。大致可归纳为：
1、按病情分为急性和慢性；
2、按病理生理改变分为肺衰竭（典型血气 改变为低氧血症）和通气泵衰竭（典型 血气改变低氧伴高碳酸血症）
3、按动脉血气改变分为Ⅰ型（低氧血症型 *换气 有缺氧 不伴co2）和Ⅱ型（高碳酸—低氧血症 型* ）
呼吸衰竭
1
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
2
❖ 通常血气诊断： 海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
性呼吸衰竭时，常因某种诱因而导致急性加 重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。
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3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
《呼吸衰竭的诊治》课件
不振、恶心呕吐等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭PPTppt课件
通气功能障碍 换气功能障碍
◦ 肺水肿 ◦ 慢性肺间质病
◦ 阻塞性通气功能障碍 ◦ 限制性通气功能障碍
◦ 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 ◦ 急性呼吸窘迫综合症
IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等
呼吸衰竭的病因
阻塞性通气功能障碍
◦ ◦ ◦ ◦ ◦
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
肺动脉压 升高
右心肥大与心力衰竭关系
缺氧、[H+] ↑ 红细胞↑
肺血管结构改变
肺部病变：肺小 动脉炎、肺栓塞
肺动脉压↑
右心后 负荷↑ 心肌舒 缩减弱
右室 肥大
右室 衰竭
缺氧、[H+] ↑
呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限 用力吸气……心外负压↑……心缩受限
呼衰时机体主要代谢和功能变化
碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而 出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺 性脑病（pulmonary encephalopathy） 发生机制： 1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉
四、中枢神经系统变化 肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高
2.缺氧（低氧血症）
g
-氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损
高 碳 酸 血 症 低 氧 血 症
脑细胞酸中毒
二 氧 化 碳 麻 醉
血管扩张、血流量增加
毛细血管通透性增加
脑水肿 脑 功 能 障 碍
肺 性 脑 病
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸衰竭分型 急性呼衰 慢性呼衰
急性呼衰
慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
呼吸衰竭PPT课件
.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭的优秀课件ppt
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
• 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching）
■ 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
（1）严重缺氧对CNS的影响
（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
• （1）限制性通气不足
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呼吸衰竭
ppt课件.
1
教学目标
❖ 掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
❖ 熟悉该病的病因和发病机制。
❖ 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关 知识。
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2
概述
❖是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
PaO2<20mmHg：数分钟出现不可
逆神经细胞损伤。ppt课件.
23
对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神
障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头 晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增 加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充 血、水肿和引起颅内ppt课压件. 增高，甚至脑疝。24
（二）对循环系统的影响
1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加
2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常
3、急性严重缺O2时室颤或猝死
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25
（三）对呼吸系统的影响
1、缺氧：兴奋-抑制
轻度时：兴奋呼吸中枢 （PaO2<60mmHg）
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
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12
分类
二、按照发病急缓分类
（一）急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如严
重肺疾病、创伤、休克、电击、急性
气道阻塞等，使肺通气和（或）换气
功能产生障碍，在短时间内引起呼吸
衰竭。如不及时抢救，会危及患者生
❖明确诊断有赖于动脉血气分析。
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3
概述
❖呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标
准大气压、静息状态、呼吸空气条件
下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量
降低等致低氧因素。
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4
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺
等，可导致肺泡减少、有效弥散面积
减少、肺顺应性减低、通气/血流比
例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴
留。
ppt课件.
7
病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
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8
病因
四、胸廓与胸膜病变
胸部外伤、气胸均可影响胸廓活
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼ppt课件衰. 。
9
病因
五、神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引起ppt课件肺. 泡通气不足。 10
命。
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13
分类
（二）慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，造成呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间发展为
呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质
性肺疾病、神经肌肉病变，其中以
COPD最常见。 ppt课件.
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分类
三、按发病机制分类
（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，
表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止
供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
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22
对中枢神经系统的影响
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、 智力和视力轻度减退
PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱
PaO2<30mmHg：昏迷
四个主要机制
（一）肺通气不足
正常成人在静息状态下有效肺泡通
气量约为4L/min，当肺泡通气量减
少会引起PaO2降低和PaCO2增高，
从而引起缺氧和二氧化碳潴留。
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍
指O2 、CO2等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍。
O2 的 弥 散 能 力 仅 为 CO2 的 1/20 ， 故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
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5
病因
一、气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、
肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性
阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等
引起气道阻塞，导致肺通气不足，
或伴有通气/血流比例失调，发生缺
氧和二氧化碳潴留。
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6
病因
二、肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质
的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经
系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及
ppt课件.
15
胸廓。
分类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
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16
发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
分类
一、按照动脉血气分析分类：
（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正 常。
主要见于肺换气障碍（通气/血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、急ppt课件性. 肺栓塞等。 11分类（二）I型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭）
ppt课件.
18
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血 流比值约为0.8，通气/血流比例失 调见于以下两种情况：
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19
通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直
接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
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发病机制和病理生理
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教学目标
❖ 掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
❖ 熟悉该病的病因和发病机制。
❖ 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关 知识。
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概述
❖是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
PaO2<20mmHg：数分钟出现不可
逆神经细胞损伤。ppt课件.
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对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神
障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头 晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增 加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充 血、水肿和引起颅内ppt课压件. 增高，甚至脑疝。24
（二）对循环系统的影响
1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加
2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常
3、急性严重缺O2时室颤或猝死
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（三）对呼吸系统的影响
1、缺氧：兴奋-抑制
轻度时：兴奋呼吸中枢 （PaO2<60mmHg）
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
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分类
二、按照发病急缓分类
（一）急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如严
重肺疾病、创伤、休克、电击、急性
气道阻塞等，使肺通气和（或）换气
功能产生障碍，在短时间内引起呼吸
衰竭。如不及时抢救，会危及患者生
❖明确诊断有赖于动脉血气分析。
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概述
❖呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标
准大气压、静息状态、呼吸空气条件
下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量
降低等致低氧因素。
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病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺
等，可导致肺泡减少、有效弥散面积
减少、肺顺应性减低、通气/血流比
例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴
留。
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病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
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病因
四、胸廓与胸膜病变
胸部外伤、气胸均可影响胸廓活
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼ppt课件衰. 。
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病因
五、神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引起ppt课件肺. 泡通气不足。 10
命。
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分类
（二）慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，造成呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间发展为
呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质
性肺疾病、神经肌肉病变，其中以
COPD最常见。 ppt课件.
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分类
三、按发病机制分类
（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，
表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止
供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
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对中枢神经系统的影响
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、 智力和视力轻度减退
PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱
PaO2<30mmHg：昏迷
四个主要机制
（一）肺通气不足
正常成人在静息状态下有效肺泡通
气量约为4L/min，当肺泡通气量减
少会引起PaO2降低和PaCO2增高，
从而引起缺氧和二氧化碳潴留。
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍
指O2 、CO2等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍。
O2 的 弥 散 能 力 仅 为 CO2 的 1/20 ， 故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
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病因
一、气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、
肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性
阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等
引起气道阻塞，导致肺通气不足，
或伴有通气/血流比例失调，发生缺
氧和二氧化碳潴留。
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病因
二、肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质
的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经
系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及
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胸廓。
分类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
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发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
分类
一、按照动脉血气分析分类：
（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正 常。
主要见于肺换气障碍（通气/血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、急ppt课件性. 肺栓塞等。 11分类（二）I型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭）
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血 流比值约为0.8，通气/血流比例失 调见于以下两种情况：
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通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直
接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
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发病机制和病理生理