呼吸衰竭的诊断要点
急性呼吸衰竭的诊疗指南
呼吸衰竭[概述] 呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和（或）肺换气功能障碍，致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换，发生缺氧伴（或不伴）二氧化塘潴留，产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。
[临床表现] 参与呼吸运动过程的各个环节，包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变，都会导致呼吸衰竭，临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。
1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难，患者感觉空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。
2.发绀口唇、甲床、耳垂和口腔粘膜呈现青紫色。
3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡，逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄，甚至昏迷。
4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒，也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。
5循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。
严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏，也可引起血压下降，周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。
6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型，血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。
7.动脉血气分析PaO2＜60mmHg伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。
8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。
呼吸衰竭的分类：按动脉血气结果分：①I型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）；②Ⅱ型：缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg）。
按发病过程分：①急性呼吸衰竭：由于各种致病因素突发或者迅速发展，短时间内呼吸功能迅速恶化，引起通气或换气功能严重损害。
②慢性呼吸衰竭：慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。
③慢性呼吸衰竭急性加重：在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上，发生呼吸系统感染或者气道痉挛等，短时间内PaO2明显下降，PaCO2明显上升，为慢性呼吸衰竭急性加重。
急性呼衰
四. 诊断标准
临床诊断ARF应具备三个条件：ARF病因，临床表 现，血气分析指标。 血气诊断标准： ⑴ Ⅰ型呼衰：PaO2<6.67kPa。 ⑵ Ⅱ型呼衰: PaCO2>6.67kPa，PaO2<6.67kPa。 ⑶ 氧合指数(PaO2/FiO2)：氧合效率的指标，
② 神经系统:烦躁、意识障碍、惊厥。 ③ 心血管系统:心率先快后慢,心音低钝,心律
失常。 ④ 消化系统：胃肠道出血，肠麻痹，肝功受损。 ⑤ 肾脏功能损害。
3. 高碳酸血症表现：多汗，精神萎靡、烦 躁不安，头痛，四肢暖，脉搏加速，血 压升高，球结膜充血，晚期昏迷，抽搐 ，瞳孔变化，血压下降。
4. 水电解质及酸碱失衡：呼酸及代酸，低 血钠、低血氯、高血钾。
THMA：直接与H+或CO2结合，提供 HCO3-，降低PaCO2，使PH升高，兼治 呼酸和代酸，纠正细胞内外酸中毒， 3.6% THMA 3~5ml/kg。
谷氨酸钠：纠酸同时改善中枢神经系统 功能，3~5ml/kg.次。
(2) 纠正酸中毒注意事项：纠酸同时必须改善通 气,使CO2排出，纠酸补碱避免矫枉过正。
ARF时指数<33.3kPa。
⑷ 严重呼衰的指标:
pH<7.25，PaCO2>9.33kPa，吸入40-50%氧 时PaO2<6.67kPa，结合临床面色灰白，意 识障碍，呼吸变慢，节律不齐，腱反射减
弱、消失、四肢肌张力减低，提示严重呼
衰。
⑸危重病人评分法所定呼衰标准
呼吸频率婴儿<15次/min或>90次/min， 儿童<10次/min或>70次/min。 PaCO2>8.66kPa，PaO2<5.33kPa(除外先 心)，PaO2/FiO2<26.7kPa。
呼吸衰竭疾病
01
掌控IPPV转为NPPV的切换点，有创-无创序贯机械通气被用于脱机和拔出气管插管患者，避 免再次气管插管的可能。
02
AECOPD主要是由于支气管-肺部感染引起,AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并 合理应用抗生素后,在IPPV5-7d时支气管-肺部感染多可得到控制,表现为痰液量减少、粘度变 稀、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退,称为部感染控制窗 (pulmonary infection control window, PIC window)。
对于AECOPD患者,若 在机械通气过程中若出 现气道峰压和平台压的 同步增加，提示患者气 道阻力的增加，必须解 除气道痉挛或阻塞，调 节呼吸机参数，防治气 胸等气压伤；
当患者满足以下条件时,可考虑进行撤机:
1. 呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制; 2. 神志清楚; 3. 自主呼吸能力有所恢复; 4. 通气及氧合功能良好:氧合指数PaO2/FiO2>250, PEEP<5-8cmH2O,pH>7.35,PaCO2达缓解期水平; 5. 血流动力学稳定:无活动性心肌缺血,未使用升压药治疗或升压药剂量较小。
01
痰液引流，采用物⒍理方其法他排治痰和疗应措用化施痰排痰药物，积极排痰治疗；
02
识别并治疗冠心病、糖尿病、高血压等伴随疾病；
呼衰8
（三）增加通气量，减少CO2潴留 1. 呼吸兴奋剂：尼克刹米改善通气，还有苏醒作用， 2. 机械通气 （四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒：主要的治疗措施是改善通气，维持 有效的通气量。一般不宜补碱。
2. 代谢性酸中毒 :若pH<7.20，可给予碱性药。
3. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:
换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，
而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为
呼吸衰竭。诊断主要依靠血气分析
病因
在我国以慢性呼吸道疾病引起多见 1. 呼吸系统疾病 : 慢性支气管炎
2. 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、 脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。
发病机制
一、低氧血症和高碳酸血症 1、肺泡通气不足：4L/min PACO2=0.836×VCO2/总肺泡通气
• 每1—2h翻身1次，并给予拍背。 • 吸痰时应注意无菌操作。 • 饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，便于咳出。
(2)痰的观察与记录
• 注意观察痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果
• 正确使用抗生素，以控制肺部感染、观察疗效与副作用。
[保健指导]
1、向病人及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归。 2、鼓励病人进行呼吸运动锻炼，有效咳嗽、咳痰技术。 3、遵医嘱正确用药，家庭氧疗方法。
低或正常，见于换气功能障碍
按血气
Ⅱ型： PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，见 于肺泡通气不足
PaO2 正常 Ⅰ型 80-100 <60 PaCO2 35-45 正常（低氧血症）
Ⅱ型
<60
>50 （高碳酸血症）
分类
急性
按病程
慢性
呼吸衰竭
• 视氧气为“药”，用之要有指征，要掌握应用方法、剂量、 疗程并监测疗效； • 错误的氧疗不能改善症状，反会使病情恶化； • 氧疗广泛应用于临床，它对于纠正低氧血症、改善心肌代 谢、挽救危重病人据有重要作用； • 但氧疗必须同其他的有效病因治疗同时进行。
（四）机械通气
适应症 ① 严重缺氧（PaO2＜40mmhg)及
CO2潴留（PaCo2＞70～80mmhg）
② 呼吸浅快＞35次/min或呼吸浅慢。 ③ 并发肺脑。
检 查
1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2.电解质 可出现各种电解质紊乱
1．保持呼吸道通畅 2．合理性氧疗
治疗 要点
3．控制感染
4.对症支持治疗 5.机械通气
（一）建立通畅的气道
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
清除分泌物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（二）合理氧疗
严重缺O2 及CO2潴留
心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制 心律失常 心室纤颤 心脏停跳 诱发洋地黄中毒 冠心病加重
肺血管收缩、阻力
—肺动脉高压— 肺心病心衰
BACK
（三）缺O2和CO2潴留对呼吸的影响
CO2 比O2 影响大
刺激 颈动脉窦 缺O2 主动脉体
呼吸中枢兴奋
呼吸 深快
严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制 低浓度
按起病急缓
基本病 因
气道阻塞性病变
肺组织病变
病因
肺血管病变
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病变
诱发因素 诱因
1.呼吸系统急性感染（最常见）★ 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 3.CO2潴留病人给氧浓度过高
呼吸科五大急症诊断与处理
1．垂体后叶素：可收缩小动脉，减少肺内 血流，降低肺循环压力使出血部位血管收缩而止 血，该药物作用快，止血效果好，为大咯血患者 首选药物。但有高血压、冠心病者及妊娠妇女禁 用。大咯血时用垂体后叶素10-20U加入5％葡萄 糖液500ml内缓慢静脉滴注，或用垂体后叶素510U静脉注射，每6-8h注射一次。在用药时要注 意观察患者血压、脉搏变化及有无严重不良反应。
轻度二氧化碳潴留时呼吸加快，呼吸费 力，患者口唇指甲发绀，端坐呼吸；严 重二氧化碳潴留时可出现呼吸不规律、 呼吸抑制。
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（三）心血管系统症状 早期心率增快，心搏出量增加，血压升
高。二氧化碳潴留可引起脑血管扩张，患者 出现血管搏动性头痛、球结膜出血、水肿， 皮肤潮湿、多汗，严重的缺氧和二氧化碳潴 留使心率减慢、血压下降，并可出现各种心 律失常，甚至心跳骤停。 （四）消化系统症状及泌尿系统症状
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（六）皮质激素的应用 皮质激素的应用可解除支气管痉挛外，
在成人呼吸窘迫综合征早期，大量短期应 用，可改善肺毛细血管的通透性，以消除 肺间质水肿，促进表面活性物质的合成与 分泌，改善肺泡的萎陷，从而降低呼吸窘 迫综合征的死亡率。在肺性脑病的早期， 每日应用地塞米松10mg静脉注射，连续23d，多能使病情改善，但不宜长期使用， 它有使感染扩散、消化道出血等副作用。
进行及时抢救。
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病因及临床表现
（一）气管疾病 1.支气管扩张症：多有慢性咳嗽、咯
大量脓痰、间断咯血，反复感染病史，部 分患者仅有反复咯血史。常突然感喉中发 热或不适，继之咯血，量较大，每日可达 数百毫升，多为假性动脉瘤或血管破裂所 致，色鲜红。有的患者体检可见杵状指， 肺部固定湿性罗音。支气管扩张好发于左 肺下叶。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
3. 机械通气
4. 液体管理
5. 营养支持与监护
6. 其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质替 代治疗、吸入一氧化氮
（七）预后
病死率：30%～70%
多数（49%）死于多器官功能障碍综合征
存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常
三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫
综合征病人的护理
（Nursing Care of Patients with RF & ARDS）
3. 肺血管疾病
4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病
2. 肺组织病变
肺动脉栓塞，引 起通气/血流比例
3. 肺血管疾病
4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
失调或部分静脉血
未经氧合直接流入 肺静脉，发生低氧
血症。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病
2. 肺组织病变
巨噬细胞 内皮细胞
炎性介质
抗炎介质 抗炎性激素
抗炎反应
炎症反应 SIRS CARS
3. 对机体的影响
肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺 顺应性下降 病变不均
重力依赖区：严重肺水肿和肺不张
（2）痰的观察与记录 （3）应用抗生素的护理
（二）其他护理诊断/问题
1. 低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关
2. 焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失 去自主控制有关
4. 循环系统症状
5. 消化和泌尿系统
应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害
呼吸衰竭的_护理
呼衰主要护理诊断
（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。
（2）清理呼吸道无效：与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、 咳嗽无力等有关。
（3）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立有关。 （4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。 （5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消 耗增加有关。 （6）潜在并发症：消化道出血、心力衰竭、休克等。
呼吸衰竭病人的护理
一、呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和分类
二、急性呼吸衰竭的定义、病因
三、急性呼衰的临床表现、辅助检查和治疗要 点
四、慢性呼衰的定义、病因 五、慢性呼衰的临床表现、辅助检查及治疗要 点 六、呼吸衰竭病人的护理（护理诊断、措施， 健康教育）
概念
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和 （或）换气功能障碍，以致在静息 状态下不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症（或不伴）高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症。
护理措施
气管插管的护理：
1、固定导管，检查其深度距离口腔24—26cm，保持气管插 管下端在气管分叉上1-2cm，插入过深，导致一侧肺不张， 过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定 和吸痰。 2、保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、 加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰。 3、吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时 通知医生,并给予相应处理。
慢性呼吸衰竭
辅助检查 动脉血气分析是诊断呼衰的主要指 标，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞ 50mmHg。
慢性呼吸衰竭
治疗要点 治疗原发病、保持气道通 畅、恰当的氧疗等，与急性呼 衰基本一致。
护理评估
辅助检查 动脉血气分析作为呼吸衰竭诊断标准。
急性呼吸衰竭的诊断及急救word版本
急性呼吸衰竭的诊断及急救【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。
2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
二、临床表现1.分类（1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。
急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
急性呼吸衰竭
二、西医治疗
（2）.改善通气、解除支气管痉挛 常用的解除支气管痉挛剂： Β受体激动剂：沙丁胺醇、间羟叔丁喘宁 茶碱类：氨茶碱、多索茶碱 肾上腺皮质激动 ：甲强龙、地塞米松等 祛痰药物：溴已新、氨溴索 用药方式包括静脉注射或雾化吸入。
二、西医治疗
（3）.机械通气 指征： （1）呼吸停止或呼吸减弱（5-10次/分） （2） 呼吸频率过快，（35-40次/分），且伴 呼吸困难或窘迫，如抬肩、张口、叹息、 大汗淋漓 （3）低氧血症进行性加重 （4）二氧化碳潴留进行性加重或出现精神神 经系统症状，用呼吸兴奋剂无效时。
病因病理
肺通气障碍和（或）肺换气功能障碍所致。 肺通气功能障碍有两种，即限制性通气功能 障碍和阻塞性通气功能障碍。导致肺泡通气 量不足，使流经肺泡毛细血管的血液未充分 氧合，引起PaO2降低PaCO2升高。 肺换气功能障碍包括了弥散障碍和肺泡通气/ 血流比例失调等。
中医病因病机
1.六淫之邪
2.创伤瘀毒
临床表现
二、临床分型 2.Ⅱ型急性呼吸衰竭 低氧血症伴高碳酸血症， 以通气障碍为主，神经、肌肉等肺外疾病易 引起2型呼吸衰竭。
实验室检查
1.动脉血气分析
PaO2在短时间内下降到 60mmHg以下，伴或不伴PaCO2上升到 50mmHg以上，可诊断急性呼吸衰竭。原有 慢性呼吸系统疾患，PaO2低于50mmHg或已 出现失代偿性呼吸性酸中毒，才能考虑急性 呼吸衰竭。 2.X线检查
急性呼吸衰竭
赣南医学院第一附属医院急诊科 张琼
急性呼吸衰竭（ARF）：是指由于呼吸系 统或其他系统疾患导致呼吸功能严重障碍， 以致机体在正常大气压下，动脉血氧分压 低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压 增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代 谢障碍的临床综合征。 急性呼吸衰竭相关死亡率为6%-40%。
急性呼吸循环衰竭的早期识别及救治
2、各种休克： 由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。
3、呼吸衰竭： 包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。 4、心力衰竭： 如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。
5、肝功能衰竭： 表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。 6、肾功能衰竭： 可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为 “尿毒症”）。
7、有生命危险的急危重症五种表现
A. Asphyxia 窒息及呼吸困难 （常见胸部穿透伤、气胸或上R梗阻） B. Bleeding 大出血与休克 （短时间内急性出血量＞800ml） C. C1： Cardiopalmus 心悸 或者 C2 ： Coma 昏迷 D. Dying (die) 正在发生的死亡 （心脏停搏时间不超过8 ~10分钟）
氧摄取
呼吸衰竭
血氧分压
循环衰竭
组织灌注不足
组织氧供不足
细胞缺氧
心脏停搏
器官功能受损
死 亡
呼吸衰竭的早期识别和救治
？
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。
呼吸衰竭
• 按发病机制
泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸 运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻 痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸 衰竭称泵衰竭。
• 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和 肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰 竭。
• 二、护理评估
1.健康史
评估原有慢性支气管-肺疾病、重症肺 炎、严重肺结核、胸部外伤、严重气胸 、大量胸水、胸膜肥厚等状况，询问本 次发病的可能诱因，如受凉感冒、吸氧 不当、手术、创伤、使用镇静药、麻醉 剂等。
• 8. 病情观察 观察呼吸频率、节律和深度
监测生命体征和意识状况
及时发现及处理并发症 监测动脉血气分析
• 健康教育
1.指导患者掌握合理休息与活动的方法和原则 2.告知常用治疗药物的剂量、用法和注意事项， 指导合理家庭氧疗的方法及其注意事项 3.指导耐寒锻炼和呼吸运动锻炼的方法和有效咳 嗽、咳痰技术，如唇呼吸、体味引流拍背等方法 。 4.强调自我病情监测的重要性，告知如有咳嗽 、咳痰加重，痰液增多或有发热、气急加重等变 化，应尽早就医，以免延误病情。
• 精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺 O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状 。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如 失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药 ，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神 志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷 等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急 性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严 重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征 阳性等。
• 酸碱度的正常值：7.35—7.45 • ＜7.35为失代偿性酸中毒
• ＞7.45为失代偿性碱中毒
呼吸衰竭分类及判断ppt课件
PaCO2降低或正常 见于换气功能障碍 • Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺氧，又有CO2潴留 血气分析特点：PaO2＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 见于肺泡通气不足
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 保持呼吸道通畅 • 氧疗 • 增加通气量、减少CO2潴留 • 抗感染 • 其他：纠正酸碱平衡、病因治疗、一般支
呼吸衰竭分类及判断
护理要点
• 氧疗 1、调节氧流量的顺序： 分离鼻导管 调节氧流量 连接鼻导管 2、氧气湿化瓶内的蒸馏水：1/3-1/2 3、氧气筒吸氧“四防 ”：防火、防油、防
震、防热。 4、氧气筒距明火5m，距暖气1m。
呼吸衰竭分类及判断
护理要点
• 氧疗副作用:（浓度＞60％，持续24h） 1、氧中毒 表现为胸骨下不适、疼痛、灼热
呼吸衰竭
呼吸内科 米田
呼吸衰竭分类及判断
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致不能进行 有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能 和代谢紊乱的临床综合征。
呼吸衰竭分类及判断
病因
• 气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘 • 肺组织病变：肺结核、肺水肿 • 肺血管疾病：肺栓塞 • 胸廓与胸膜病变：气胸、连枷胸 • 神经肌肉病变：重症肌无力、脑血管疾病
持治疗
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 保持呼吸道通畅 （1）清除呼吸道分泌物及异物 有效咳嗽 叩背 吸痰
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 保持呼吸道通畅 （2）缓解支气管痉挛 茶碱类：氨茶碱、多索茶碱 β2受体兴奋类：特布他林、沙丁胺醇 抗胆碱类：异丙托溴铵 糖皮质激素类：普米克、甲强龙 肾上腺素
呼吸衰竭诊疗规范
呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱の临床综合征。
它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病の并发症。
【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生《西医科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关容。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室空气，并排除心解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
按动脉血气分析有以下两种类型：1.缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)の病例。
氧疗是其指征。
2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致の缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2の潴留の程度是平行の，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。
按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰多见于突然发生の气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。
慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。
慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定の代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。
【诊断流程】一、病史及症状：1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留の表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
呼吸衰竭的诊断和护理要点
常见酸碱平衡紊乱
类型
ห้องสมุดไป่ตู้pH
PaCO2
HCO3-
代谢性酸中毒 ↓ ↓（正常）
↓↓
呼吸性酸中毒 ↓ ↑↑
↑（正常）
代谢性碱中毒 ↑ ↑（正常）
↑↑
呼吸性碱中毒 ↑ ↓↓
↓（正常）
PaCO2反映呼吸性因素，BE、HCO3反映代谢性因素。
类型
pH
PaCO2
HCO3-
呼酸合并代酸 ↓
↑
↓（正常）
呼酸合并代碱 ↑（正常）↓ ↑
慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺 病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有 缺02，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从 事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼
吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿 失调，出现严重缺02、C02潴留和酸中毒的临床表现 ，称为失代偿性慢性呼衰。
呼吸衰竭的临床表现
低氧血症的表现： 低氧血症主要症状是呼吸困难，表现为频率和节
律方面改变，如中枢呼吸衰竭呈潮式，间歇或抽 泣样呼吸。周围性呼吸器衰竭辅助肌活动加强， 表现为点头或提肩样呼吸器。主要体征有紫绀、 烦躁、焦虑、意识模糊、谵妄、心率过速、心律 失常、震颤。
高碳酸血症的表现：
主要症状是呼吸困难和头痛。主要体征有皮肤和 粘膜充血、水肿、视神经乳头水肿、体循环血压 高、神志淡漠、昏睡、扑翼样震颤。
（5）雾：雾化吸入是利用高速分流，在雾化中使药液 成雾状喷出，而进入患者体内，直至解除支气管痉挛， 使痰液稀释便于排出
①雾粒适中
②时间不宜过长，每次吸入20min，如严重痰液堵塞， 支气管哮喘持续状态，合并肺部感染，可酌情延长吸 入时间
③恰当呼吸动作，用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气 可使吸入雾量增多而较多进入深支气管，在吸气末时 屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附
呼吸衰竭
呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。
【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。
②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。
2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。
因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。
②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。
由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。
若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。
3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。
②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。
【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。
胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。
2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。
使用呼吸机时呼吸衰竭临床诊断标准
呼吸衰竭的临床诊断标准主要包括动脉血气分析、临床表现和病因。
其中，动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的关键指标。
根据动脉血气分析结果，呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭)和II型呼吸衰竭(通气性呼吸衰竭)。
1. I型呼吸衰竭：主要表现为低氧血症，即动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或降低。
常见于肺部疾病，如急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症等。
2. II型呼吸衰竭：主要表现为低氧血症伴高碳酸血症，即PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
常见于慢性阻塞性肺疾病、神经肌肉疾病等。
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呼衰常表现为低氧血症（PaO2＜50mmHg）、高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg）或二者兼有可使机体各器官和组织受到不同程度的影响。
1）呼吸困难最早出现的症状。
中枢性呼衰，主要在节律、频率方面的改变；呼吸器官病变所致的周围性呼衰常有呼吸肌参与活动的体征，如点头、提肩等。
2）紫绀是缺氧的典型症状。
血流淤积，毛细血管及静脉血氧饱和度偏低，容易出现紫绀，故临床上观察口唇、指甲、舌头等血流丰富的部位较为可靠。
3）神经精神症状急性呼衰较慢性症状明显，急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等表现；慢性呼衰仅有智力、定向功能障碍，易被忽视。
“肺性脑病”是二氧化碳潴留的典型临床表现。
4）心血管系统症状早期心率增快，血压上升，严重心肌缺氧可出现心律失常，心脏骤停，血压下降，循环衰竭。
长期肺动脉高压将诱发右心衰竭。
CO2潴留引起外周血管扩张可见皮肤潮红，温暖多汗等。
5）消化、泌尿系统症状谷丙转氨酶升高，尿素氮升高，蛋白尿，上消化道出血等。
2. 实验室检查动脉血气分析，PaO2 下降，PaCO2上升，pH下降。