慢性肾功能不全的机制表现和治疗演示文稿
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慢性肾衰竭诊断与治疗PPT
PART THREE
降压药：控制 血压，减轻肾
脏负担
利尿剂：减轻 水肿，改善尿
量
抗凝血药：预 防血栓形成，
保护肾脏
降脂药：降低 血脂，保护肾
脏
免疫抑制剂： 抑制免疫系统， 减轻肾脏损伤
促红细胞生成 素：改善贫血 症状，提高生
活质量
低蛋白饮食：减少蛋白质摄入，减轻肾脏负担 高纤维饮食：增加膳食纤维摄入，改善肠道功能 低盐饮食：减少钠摄入，控制血压和水肿 低磷饮食：减少磷摄入，预防肾性骨病 适量饮水：保持水分平衡，避免脱水或水肿 补充维生素和矿物质：补充维生素D、钙、铁等，预防营养不良和贫血
精神萎靡：精神不振， 注意力不集中等症状
血肌酐 （Cr）： 升高，反 映肾功能 受损程度
尿素氮 （BUN）： 升高，反 映肾功能 受损程度
血红蛋白 （Hb）： 降低，反 映贫血程 度
电解质： 异常，如 高钾血症、 低钙血症 等
肾小球滤
过
率
（GFR）：
降低，反
映肾功能
受损程度
尿蛋白定 量：升高， 反映肾小 球滤过功 能受损程 度
心理调适和压力管理技巧 家庭支持和社会资源的利用 定期复查和自我监测的重要性
教育内容：慢性肾衰竭的病因、症状、治疗方法、饮食注意事项等 教育方式：一对一咨询、小组讨论、讲座、视频教学等 教育频率：定期进行，根据患者病情变化调整 教育效果评估：通过问卷调查、访谈等方式了解患者及家属的自我管理能力提升情况
超声检查：观察 肾脏大小、形态、 血流情况
肾功能检查：评估 肾功能，包括血肌 酐、尿素氮等指标
肾活检：明确病 理类型，指导治 疗
影像学检查：CT、 MRI等，观察肾脏 结构、功能变化
慢性肾功能不全病因与治疗课件
慢性肾功能不全的病因
1
高血压
长期高血压会使肾脏动脉收缩，致使
糖尿病
2
肾脏缺血，逐渐导致肾脏萎缩，从而 引起肾功能不全。
由于血糖长时间不受控制，对肾小管
和肾小球造成直接或间接的损害，导
致肾小球滤过率下降。
3
肾小球肾炎
肾小球肾炎可导致肾小球器质性损害 和免疫复合物沉积，引起肾小球滤过 率下降。
肾移植治疗慢性肾功能不全的情况
药物治疗
药物治疗过程中，可能会出现 神经系统问题、消化道问题等 不同症状，需要密切关注。
慢性肾功能不全的诊断方法
尿常规分析
通过检测尿液中的蛋白质、红细胞、白细 胞等检查肾脏的功能。
血清肌酐、尿素氮检测
血液中的肌酐、尿素氮的水平可以反映肾 脏滤波功能。
肾小球滤过率检测
肾小球滤过率是衡量肾脏功能的重要指标，可通过混合剂和放射性探针来测量。
透析治疗
透析治疗是血液净化的方法， 可以帮助病人控制肾脏病变， 但有很多不适宜的人群。
中药治疗
中药可以通过调整人体阴阳 平衡、促进新陈代谢等发挥 调理肾脏作用。
慢性肾功能不全的临床表现
浮肿
由于肾脏不能排出多余水分， 导致体内水分过多，从而引起 浮肿。
透析治疗
需要接受透析治疗的慢性肾功 能不全患者可表现为疲倦、乏 力、食欲不振等症状。
原因
肾功能不全常见的原因 包括糖尿病、高血压、 肾小球肾炎、多囊肾等 运动
减少高盐、高脂肪、高糖的食 物摄入，多吃新鲜水果和蔬菜。
经常进行有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，有助于改善肾 脏功能。
保持水分平衡
每天喝足够的水，保持体内水 分平衡，有助于肾脏排出废物。
慢性肾功能不全病因与治 疗
慢性肾功能不全PPT课件
37
３．红细胞破坏速度加快： 严重肾功能不全时，红细胞膜上ATP
酶受抑制，使红细胞内处于高渗状态，脆 性增加。
38
４．铁的再利用障碍： ５．出血
39
（五）出血 １．表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。 ２．特点：出血是由于血小板质的变化而
非数量减少引起的。
40
（六）肾性骨营养不良 定义：指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢异
① 尿毒症性脑病 早期：淡漠、疲乏、记忆力减退等。 晚期：判断力、定向力及计算力障碍。
43
②周围神经病变 下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消失。
严重者表现为：肢体无力、步态不稳及运动障 碍等。
44
２）心血管系统的变化 50%的尿毒症病人死于充血性心衰及心律失常。 表现：心力衰竭、肺水肿、尿毒症性心包炎。
31
② 维生素D代谢障碍： 肾功能减退，肾小管将２５－（OH）2D3 羟 化为１，２５－（OH）2D3的功能减退，影响 肠道对钙的吸收。
32
③ 体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的 吸收。
33
表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时 可不出现。
由于：①酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多。 ② H+对神经肌肉的应激性具有直接抑制 作用。
质滤出增多。 ②肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸
收较少。
24
2）血尿及脓尿 血尿：尿中有红细胞。 脓尿：尿沉渣中有大量变性白细胞。
25
机制： 由于肾基底膜局灶性溶解破坏，通透性高，
血中的红细胞及白细胞从肾小球滤过，随尿 排出。
26
（二）体液内环境的变化 1. 氮质血症：
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含 氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄 积，使血中非蛋白含氮物质含量增多。
３．红细胞破坏速度加快： 严重肾功能不全时，红细胞膜上ATP
酶受抑制，使红细胞内处于高渗状态，脆 性增加。
38
４．铁的再利用障碍： ５．出血
39
（五）出血 １．表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。 ２．特点：出血是由于血小板质的变化而
非数量减少引起的。
40
（六）肾性骨营养不良 定义：指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢异
① 尿毒症性脑病 早期：淡漠、疲乏、记忆力减退等。 晚期：判断力、定向力及计算力障碍。
43
②周围神经病变 下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消失。
严重者表现为：肢体无力、步态不稳及运动障 碍等。
44
２）心血管系统的变化 50%的尿毒症病人死于充血性心衰及心律失常。 表现：心力衰竭、肺水肿、尿毒症性心包炎。
31
② 维生素D代谢障碍： 肾功能减退，肾小管将２５－（OH）2D3 羟 化为１，２５－（OH）2D3的功能减退，影响 肠道对钙的吸收。
32
③ 体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的 吸收。
33
表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时 可不出现。
由于：①酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多。 ② H+对神经肌肉的应激性具有直接抑制 作用。
质滤出增多。 ②肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸
收较少。
24
2）血尿及脓尿 血尿：尿中有红细胞。 脓尿：尿沉渣中有大量变性白细胞。
25
机制： 由于肾基底膜局灶性溶解破坏，通透性高，
血中的红细胞及白细胞从肾小球滤过，随尿 排出。
26
（二）体液内环境的变化 1. 氮质血症：
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含 氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄 积，使血中非蛋白含氮物质含量增多。
《慢性肾功能不全》PPT课件
纤维化。
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
慢性肾功能衰竭病因及治疗医学课件
常用的药物包括利尿剂、降压药、降脂药、降糖药等，以及一些中成药和中药汤剂。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，并定 期进行评估和调整。
饮食治疗
饮食治疗是慢性肾功能衰竭治疗 的基础，通过调整饮食结构和摄 入量，控制病情进展和保护肾功
能。
患者应遵循低盐、低脂、低磷、 优质低蛋白的饮食原则，限制摄 入的热量和蛋白质的量，同时注
分类
根据病因可分为原发性、继发性 、遗传性慢性肾功能衰竭。
临床表现
水肿
由于肾脏排泄水的能 力下降，导致水在体 内潴留，表现为全身 或局部水肿。
贫血
肾脏分泌促红细胞生 成素减少，导致贫血。
消化系统症状
如食欲不振、恶心、 呕吐等。
心血管系统症状 如高血压、心衰等。
神经系统症状
如乏力、注意力不集 中等。
药物性肾损害
药物性肾损害是由于长期或大量使用 某些药物导致的肾脏损伤，进而引发 肾功能衰竭。
患者通常在使用药物后出现肾功能异 常表现，如血尿、蛋白尿、水肿等， 严重者可能导致肾功能衰竭。
03
慢性肾功能衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗是慢性肾功能衰竭治疗的重要手段之一，主要用于缓解症状、控制病情进 展和保护肾功能。
病情监测
定期监测肾功能、电解 质、血压等指标，及时
发现并处理并发症。
药物治疗
遵循医嘱，按时服药， 不随意更改药物剂量或
停药。
心理支持
关注患者的心理状态， 给予必要的心理疏导和
支持。
患者教育及心理支持
提高患者对慢性肾功能衰竭的认 识
了解疾病的发生、发展及治疗过程，树立 正确的疾病观。
指导患者自我管理
患者通常在病程早期出现尿频、尿急、尿痛等症状，随着病 情发展，出现蛋白尿、水肿等症状，肾功能逐渐恶化。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，并定 期进行评估和调整。
饮食治疗
饮食治疗是慢性肾功能衰竭治疗 的基础，通过调整饮食结构和摄 入量，控制病情进展和保护肾功
能。
患者应遵循低盐、低脂、低磷、 优质低蛋白的饮食原则，限制摄 入的热量和蛋白质的量，同时注
分类
根据病因可分为原发性、继发性 、遗传性慢性肾功能衰竭。
临床表现
水肿
由于肾脏排泄水的能 力下降，导致水在体 内潴留，表现为全身 或局部水肿。
贫血
肾脏分泌促红细胞生 成素减少，导致贫血。
消化系统症状
如食欲不振、恶心、 呕吐等。
心血管系统症状 如高血压、心衰等。
神经系统症状
如乏力、注意力不集 中等。
药物性肾损害
药物性肾损害是由于长期或大量使用 某些药物导致的肾脏损伤，进而引发 肾功能衰竭。
患者通常在使用药物后出现肾功能异 常表现，如血尿、蛋白尿、水肿等， 严重者可能导致肾功能衰竭。
03
慢性肾功能衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗是慢性肾功能衰竭治疗的重要手段之一，主要用于缓解症状、控制病情进 展和保护肾功能。
病情监测
定期监测肾功能、电解 质、血压等指标，及时
发现并处理并发症。
药物治疗
遵循医嘱，按时服药， 不随意更改药物剂量或
停药。
心理支持
关注患者的心理状态， 给予必要的心理疏导和
支持。
患者教育及心理支持
提高患者对慢性肾功能衰竭的认 识
了解疾病的发生、发展及治疗过程，树立 正确的疾病观。
指导患者自我管理
患者通常在病程早期出现尿频、尿急、尿痛等症状，随着病 情发展，出现蛋白尿、水肿等症状，肾功能逐渐恶化。
慢性肾功能不全诊断与治疗PPT
超声检查：观察肾脏 大小、形态和血流情
况
肾功能检查：评估肾 功能受损程度
肾活检：明确肾脏病 理改变
肾血管造影：评估肾 血管病变情况
肾功能检查：评估肾 功能受损程度
肾活检：明确肾脏病 理改变
肾血管造影：评估肾 血管病变情况
尿液检查：包括尿蛋白、尿 糖、尿红细胞等指标
肾功能检查：包括血肌酐、 尿素氮、肌酐清除率等指标
生活方式：如饮 食、运动、睡眠 等，对预后也有 一定影响
并发症情况：如高血压、糖 尿病、心血管疾病等
肾功能指标：如血肌酐、尿 素氮、肌酐清除率等
治疗效果：如药物治疗、透 析治疗等
生活方式：如饮食、运动、 睡眠等
早期发现 和治疗： 定期体检， 及时发现 肾功能异 常，及时 治疗
控制血压： 保持血压 稳定，避 免高血压 对肾脏的 损害
Part Five
评估内容：包括 生理、心理、社 会功能等方面
评估方法：采用 问卷调查、访谈、 观察等方式
评估频率：根据 病情变化和治疗 效果定期评估
评估结果：为制 定康复计划提供 依据
运动疗法：如散步、慢跑、 游泳等有氧运动
饮食疗法：低盐、低脂、 优质蛋白饮食
心理疗法：保持乐观心态， 减轻心理压力
饮食管理：低盐、低脂、 优质蛋白饮食
运动锻炼：适度运动，如 散步、瑜伽等
心理支持：保持乐观心态， 减轻心理压力
定期监测：定期监测血压、 血糖、血脂等指标
Part Six
肾功能受损程度： 肾功能受损越严 重，预后越差
并发症：如高血 压、糖尿病等， 会增加预后风险
治疗方案：治疗 方案的选择和效 果对预后影响较 大
合理饮食：保持营养均衡，避免高盐、 高蛋白、高脂肪等饮食对肾脏的损害
慢性肾功能不全医学课件课件
肾功能不全时，患者可能出现手足 麻木、疼痛等周围神经病变的症状 。
抽搐
慢性肾功能不全患者因毒素、代谢 废物蓄积等原因，可能出现抽搐等 症状。
对消化系统的影响
食欲减退
慢性肾功能不全患者因体内毒素 堆积，可能导致食欲减退。
恶心、呕吐
肾功能不全时，水、钠潴留及毒 素刺激胃肠道，可能导致恶心、
呕吐等症状。
消化道出血
慢性肾功能不全患者因血小板功 能减退、尿毒症毒素等因素，可
能出现消化道出血。
对内分泌系统的影响
性功能障碍
慢性肾功能不全患者因体内毒素堆积、内分泌激 素调节紊乱等原因，可能出现性功能障碍。
甲状腺功能减退
肾功能不全时，甲状腺激素合成、分泌减少，可 能导致甲状腺功能减退。
代谢性酸中毒
慢性肾功能不全患者因肾排酸能力下降，可能出 现代谢性酸中毒。
进行囊肿去顶减压术， 同时进行保肾治疗。
感谢您的观看
THANKS
实验室检查
尿蛋白阳性，尿糖强 阳性，血肌酐偏高。
诊断
糖尿病肾病导致的慢 性肾功能不全。
治疗
控制血糖，给予胰岛 素治疗，同时进行保 肾治疗。
病例二：高血压肾损导致的慢性肾功能不全
病史
患者长期患有高血压，未能有效控制血压 ，导致肾功能逐渐受损。
治疗
控制血压，给予降压药物治疗，同时进行 保肾治疗。
体征
患者体型偏胖，面色红润，血压明显升高 ，双下肢出现水肿。
定期检查
定期进行肾功能检查，及时发 现并治疗肾脏疾病，防止其进 展为慢性肾功能不全。
保健措施
合理饮食
保持低盐、低脂、低蛋白的饮食习惯 ，适量摄入优质蛋白质，如鱼、瘦肉 、蛋等。
01
抽搐
慢性肾功能不全患者因毒素、代谢 废物蓄积等原因，可能出现抽搐等 症状。
对消化系统的影响
食欲减退
慢性肾功能不全患者因体内毒素 堆积，可能导致食欲减退。
恶心、呕吐
肾功能不全时，水、钠潴留及毒 素刺激胃肠道，可能导致恶心、
呕吐等症状。
消化道出血
慢性肾功能不全患者因血小板功 能减退、尿毒症毒素等因素，可
能出现消化道出血。
对内分泌系统的影响
性功能障碍
慢性肾功能不全患者因体内毒素堆积、内分泌激 素调节紊乱等原因，可能出现性功能障碍。
甲状腺功能减退
肾功能不全时，甲状腺激素合成、分泌减少，可 能导致甲状腺功能减退。
代谢性酸中毒
慢性肾功能不全患者因肾排酸能力下降，可能出 现代谢性酸中毒。
进行囊肿去顶减压术， 同时进行保肾治疗。
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THANKS
实验室检查
尿蛋白阳性，尿糖强 阳性，血肌酐偏高。
诊断
糖尿病肾病导致的慢 性肾功能不全。
治疗
控制血糖，给予胰岛 素治疗，同时进行保 肾治疗。
病例二：高血压肾损导致的慢性肾功能不全
病史
患者长期患有高血压，未能有效控制血压 ，导致肾功能逐渐受损。
治疗
控制血压，给予降压药物治疗，同时进行 保肾治疗。
体征
患者体型偏胖，面色红润，血压明显升高 ，双下肢出现水肿。
定期检查
定期进行肾功能检查，及时发 现并治疗肾脏疾病，防止其进 展为慢性肾功能不全。
保健措施
合理饮食
保持低盐、低脂、低蛋白的饮食习惯 ，适量摄入优质蛋白质，如鱼、瘦肉 、蛋等。
01
慢性肾衰医学PPT
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（ iPTH等）
● 大分子毒性物质（激素、胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍 EPO、骨化三醇等
编辑版ppt
20
慢性肾功能衰竭
• 概念 • 发病机理 • 临床表现 • 治疗
编辑版ppt
21
病因：
• 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构
和功能者均可引起肾衰
• 最常见的原因：
– 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多 囊肾
– 国内：原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病 、梗阻 性肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾
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9
病因与发病机制
常见病因
• 肾小球肾炎 • 糖尿病肾病 • 高血压肾病 • 多囊肾 • 梗阻性肾病
• 透析有效
编辑版ppt
30
血液系统
• 贫血：
– EPO生产减少 – 造血源料不足、铁的再利用障碍 – 红细胞寿命降低、 RBC破坏加速 – 尿毒症毒素对骨髓抑制作用 – 慢性失血
• 出血倾向
– 出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板 聚集能力异常
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5
K/DOQI的CKD分期和临床实施方案
• 分期 特征 GFR水平 防治目标-措施
（ml/min)
1
已有肾损害， GFR ≧90
CKD诊治；缓解症状；
正常
保护肾功能
2
GFR轻度降低 60~89
评估、减慢CKD进展；
降低CVD患病危险
3
GFR中度降低 30~59
减慢CKD进展；评估、
治疗并发症
慢性肾功能衰竭诊断和治疗
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（ iPTH等）
● 大分子毒性物质（激素、胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍 EPO、骨化三醇等
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20
慢性肾功能衰竭
• 概念 • 发病机理 • 临床表现 • 治疗
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21
病因：
• 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构
和功能者均可引起肾衰
• 最常见的原因：
– 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多 囊肾
– 国内：原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病 、梗阻 性肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、多囊肾
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9
病因与发病机制
常见病因
• 肾小球肾炎 • 糖尿病肾病 • 高血压肾病 • 多囊肾 • 梗阻性肾病
• 透析有效
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30
血液系统
• 贫血：
– EPO生产减少 – 造血源料不足、铁的再利用障碍 – 红细胞寿命降低、 RBC破坏加速 – 尿毒症毒素对骨髓抑制作用 – 慢性失血
• 出血倾向
– 出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板 聚集能力异常
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5
K/DOQI的CKD分期和临床实施方案
• 分期 特征 GFR水平 防治目标-措施
（ml/min)
1
已有肾损害， GFR ≧90
CKD诊治；缓解症状；
正常
保护肾功能
2
GFR轻度降低 60~89
评估、减慢CKD进展；
降低CVD患病危险
3
GFR中度降低 30~59
减慢CKD进展；评估、
治疗并发症
慢性肾功能衰竭诊断和治疗
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慢性肾功能不全的机制表现和 治疗演示文稿
（优选）慢性肾功能不全的机 制表现和治疗
CRF------分期与临床表现
– CRF早期(SCR 1.3-2.5mg/L GFR<50ml/min)
原发病肾脏及其肾外表现 B超：双肾皮质变薄、回声增强、体积轻度缩小 夜尿增多，血压升高，继发甲旁亢，尿OSM下降
– ESRD:(SCR>16,GFR<5),还出现肺水肿,昏迷/抽搐,高钾, 皮肤尿素霜,尿毒症性心包炎,通常急需替代治疗
CRF------临床表现
– 水、电解质及酸碱 平衡失调
钠水潴留 高钾血症 酸中毒 钙磷平衡失调
– 心血管
高血压 心衰 心包炎 动脉粥样硬化 肺水肿
GI症状 血液系
CRF原发病----肾小球疾病
原发性肾小球疾病 部分IgA肾病及小部分系膜增殖性肾炎 局灶性节段性肾小球疾病 膜增殖性肾炎 抗GBM疾病 少部分膜性肾病
继发性肾小球疾病 SLE,RA 糖尿病肾病
CRF原发病----血管病变
III期高血压病 肾动脉粥样硬化及肾血管栓塞、纤维化 系统性或局限于肾脏的血管炎后期
Fibrosis
ECM synthesis+deposition
glomerulosclerosis
小管间质纤维化的机理
代偿性小管细胞高代谢 代偿性小管细胞产氨增多 脂质的肾毒性 蛋白尿的肾毒性 钙/磷的肾毒性 铁的肾毒性 氧自由基的肾毒性 小管细胞与纤维化 肾小管细胞的分化
小管间质纤维的机理
– PDGF – TGF-ß
系膜细胞/纤维母细胞分化学说 上皮细胞损伤学说
肾小球硬化的机理
炎症反应阶段
– 内皮细胞损伤 炎症因子及细胞因子释放 细胞粘附因子表达
– 血小板聚集与收缩 – 单核细胞浸润----泡沫细胞形成
增殖反应阶段
– 牵垃张力对内皮细胞的作用 – 系膜细胞的增殖
纤维化阶段
– 慢性肾衰进展
肾小球硬化的机理 小管间质纤维化的机理
– 尿毒症毒素 – 合并症的发生机理
CRF与肾性贫血 CRF与肾性骨病 CRF与内分泌变化 CRF与心血管并发症 CRF与营养不良
肾小球硬化的假说
ห้องสมุดไป่ตู้ 矫枉过正学说—抛弃的学说
三高学说
– 肾小球的高滤过与高血流量 – 肾小球高压力
脂质肾损伤学说 肾小球肥大学说 蛋白尿损伤学说 生长因子的作用
减轻病人及家属压力 有利于遗传咨询 预知疾病的进展速度及预后 有利于将来替代治疗的选择 有利于判断移植矛盾预后
CRF确诊的基本方法
肾脏疾病等原发病的病史、体检 尿常规检查、24h-尿蛋白及CR 测定 血常规检查(Hb,HCT，pt, ct) 血生化检查
– SCR、BUN、UA、Ca-P、电解质、ALB、FIB
CRF原发病----小管间质病
原发性慢性间质肾炎 返流性肾病及梗阻性肾病 药物性小管间质病
– 不可逆的急性小管间质损伤 – 慢性间质性肾炎
NSAID 氨基糖甙及重金属的长期慢性毒性 中药成分：马兜呤酸肾毒性
ADPKD
确定CRF的原发病意义
必要的原发病治疗及纠正可逆性加重因素
– SLE、DN、PKD、淀粉性变、肿瘤相关 – 不全梗阻或返流、药物所致慢性肾损害
Hemodynamic Metabolic
– CRF中期(SCR 2.6-8.0mg/L GFR<25ml/min)
轻度酸中毒、高钾血症、重度高血压 贫血、轻度GI症状或LVH
– CRF晚期： (SCR >8.0mg/L GFR<15ml/min)
水钠潴留、恶心、呕吐、记忆判断力下降等尿毒症 表现，重度贫血及酸中毒，B超：获得性肾囊肿。
贫血 出血 钙磷平衡失调
神经系 皮肤 骨骼 内分泌 营养 免疫
CRF的原发病------类别
•肾小球疾病
•原发性肾小球疾病 •继发性肾小球疾病
•小管间质病
•慢性小管间质性疾病 •肾脏的囊性病变
•血管性疾病
•高血压病 •动脉粥样硬化及栓塞 •血管炎
•其它
•继发于肾后因素及肾前性因素 •继发于全身性疾病(心衰、肝衰、感染、淀粉样变)
Cell adhesion molecule expression
Platelet attractory aggression
Monocyte influx
Foam cell infiltration
Stretched epithelial cell
Proliferation
Proliferated/de-differentiated mesangial cell Fibrobast/myofibroblast
– 纤维细胞与纤维母细胞 – ECM合成增多与沉积
Stage of glomerulosclerosis
Endothelial cell injury Hemodynamic Immune metabolic
Inflammation
Chemokine and cytokine rreelleaassee
双肾B超：肾体积、皮质厚度 测定Ccr(ml/min)=[Ucr(mg/dl)*UV(ml/d)/Pcr
(mg/dl)]*(1/1440)
小管间质病与小球病的鉴别
Glomerular Dis. TIN Dis
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
浮肿 蛋白尿 多形性血尿 高血压 严重贫血 低渗尿
Inflammatory mediators Chemokines Cytokines
Growth factors
Lymphocyte Monocyte
fibroblast
Collagen I And III
MHC class II expression
Interstitial fibrosis
Tubular cell injury Immune
++/非选择性大量（＞1.0/d)
+/-
++ ＋
-/+ 小分子蛋白尿(<1.0/d)
-/低血压 ＋＋＋
尿NAG、RPB升高
+/-
+++/-
重度高尿酸血症
+/－
＋＋/低尿酸血症
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
其它：进展速度、血脂变化、血清白蛋白浓度、血尿钙磷
CRF------病理生理
（优选）慢性肾功能不全的机 制表现和治疗
CRF------分期与临床表现
– CRF早期(SCR 1.3-2.5mg/L GFR<50ml/min)
原发病肾脏及其肾外表现 B超：双肾皮质变薄、回声增强、体积轻度缩小 夜尿增多，血压升高，继发甲旁亢，尿OSM下降
– ESRD:(SCR>16,GFR<5),还出现肺水肿,昏迷/抽搐,高钾, 皮肤尿素霜,尿毒症性心包炎,通常急需替代治疗
CRF------临床表现
– 水、电解质及酸碱 平衡失调
钠水潴留 高钾血症 酸中毒 钙磷平衡失调
– 心血管
高血压 心衰 心包炎 动脉粥样硬化 肺水肿
GI症状 血液系
CRF原发病----肾小球疾病
原发性肾小球疾病 部分IgA肾病及小部分系膜增殖性肾炎 局灶性节段性肾小球疾病 膜增殖性肾炎 抗GBM疾病 少部分膜性肾病
继发性肾小球疾病 SLE,RA 糖尿病肾病
CRF原发病----血管病变
III期高血压病 肾动脉粥样硬化及肾血管栓塞、纤维化 系统性或局限于肾脏的血管炎后期
Fibrosis
ECM synthesis+deposition
glomerulosclerosis
小管间质纤维化的机理
代偿性小管细胞高代谢 代偿性小管细胞产氨增多 脂质的肾毒性 蛋白尿的肾毒性 钙/磷的肾毒性 铁的肾毒性 氧自由基的肾毒性 小管细胞与纤维化 肾小管细胞的分化
小管间质纤维的机理
– PDGF – TGF-ß
系膜细胞/纤维母细胞分化学说 上皮细胞损伤学说
肾小球硬化的机理
炎症反应阶段
– 内皮细胞损伤 炎症因子及细胞因子释放 细胞粘附因子表达
– 血小板聚集与收缩 – 单核细胞浸润----泡沫细胞形成
增殖反应阶段
– 牵垃张力对内皮细胞的作用 – 系膜细胞的增殖
纤维化阶段
– 慢性肾衰进展
肾小球硬化的机理 小管间质纤维化的机理
– 尿毒症毒素 – 合并症的发生机理
CRF与肾性贫血 CRF与肾性骨病 CRF与内分泌变化 CRF与心血管并发症 CRF与营养不良
肾小球硬化的假说
ห้องสมุดไป่ตู้ 矫枉过正学说—抛弃的学说
三高学说
– 肾小球的高滤过与高血流量 – 肾小球高压力
脂质肾损伤学说 肾小球肥大学说 蛋白尿损伤学说 生长因子的作用
减轻病人及家属压力 有利于遗传咨询 预知疾病的进展速度及预后 有利于将来替代治疗的选择 有利于判断移植矛盾预后
CRF确诊的基本方法
肾脏疾病等原发病的病史、体检 尿常规检查、24h-尿蛋白及CR 测定 血常规检查(Hb,HCT，pt, ct) 血生化检查
– SCR、BUN、UA、Ca-P、电解质、ALB、FIB
CRF原发病----小管间质病
原发性慢性间质肾炎 返流性肾病及梗阻性肾病 药物性小管间质病
– 不可逆的急性小管间质损伤 – 慢性间质性肾炎
NSAID 氨基糖甙及重金属的长期慢性毒性 中药成分：马兜呤酸肾毒性
ADPKD
确定CRF的原发病意义
必要的原发病治疗及纠正可逆性加重因素
– SLE、DN、PKD、淀粉性变、肿瘤相关 – 不全梗阻或返流、药物所致慢性肾损害
Hemodynamic Metabolic
– CRF中期(SCR 2.6-8.0mg/L GFR<25ml/min)
轻度酸中毒、高钾血症、重度高血压 贫血、轻度GI症状或LVH
– CRF晚期： (SCR >8.0mg/L GFR<15ml/min)
水钠潴留、恶心、呕吐、记忆判断力下降等尿毒症 表现，重度贫血及酸中毒，B超：获得性肾囊肿。
贫血 出血 钙磷平衡失调
神经系 皮肤 骨骼 内分泌 营养 免疫
CRF的原发病------类别
•肾小球疾病
•原发性肾小球疾病 •继发性肾小球疾病
•小管间质病
•慢性小管间质性疾病 •肾脏的囊性病变
•血管性疾病
•高血压病 •动脉粥样硬化及栓塞 •血管炎
•其它
•继发于肾后因素及肾前性因素 •继发于全身性疾病(心衰、肝衰、感染、淀粉样变)
Cell adhesion molecule expression
Platelet attractory aggression
Monocyte influx
Foam cell infiltration
Stretched epithelial cell
Proliferation
Proliferated/de-differentiated mesangial cell Fibrobast/myofibroblast
– 纤维细胞与纤维母细胞 – ECM合成增多与沉积
Stage of glomerulosclerosis
Endothelial cell injury Hemodynamic Immune metabolic
Inflammation
Chemokine and cytokine rreelleaassee
双肾B超：肾体积、皮质厚度 测定Ccr(ml/min)=[Ucr(mg/dl)*UV(ml/d)/Pcr
(mg/dl)]*(1/1440)
小管间质病与小球病的鉴别
Glomerular Dis. TIN Dis
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
浮肿 蛋白尿 多形性血尿 高血压 严重贫血 低渗尿
Inflammatory mediators Chemokines Cytokines
Growth factors
Lymphocyte Monocyte
fibroblast
Collagen I And III
MHC class II expression
Interstitial fibrosis
Tubular cell injury Immune
++/非选择性大量（＞1.0/d)
+/-
++ ＋
-/+ 小分子蛋白尿(<1.0/d)
-/低血压 ＋＋＋
尿NAG、RPB升高
+/-
+++/-
重度高尿酸血症
+/－
＋＋/低尿酸血症
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
其它：进展速度、血脂变化、血清白蛋白浓度、血尿钙磷
CRF------病理生理