慢阻肺护理查房教学
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
微。
并发症 并发症
自发性 气胸
慢性 呼吸衰竭
慢性 肺源性 心脏病
肺性脑病
并发症
自发性 气胸
如有突然加重的呼吸困难，并伴有 明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音， 听诊呼吸音减弱或消失，通过X线
检查可以确诊。
慢性 呼吸衰竭
常在COPD急性加重时发生，其症 状明显加重，发生低氧血症和(或) 高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化
2.急性加重期的治疗
控制感染，祛痰、镇咳，解痉、平喘等， 重症患者可使用糖皮质激素。
病史汇报
病史汇报
• 患者，监8床，男性，82岁，因“反 复胸闷、气促30余年，再发加重10天” 入院，在急诊抢救室予气管插管、机械 通气，予利尿、化痰、抗感染等对症支 持治疗后，为求进一步治疗收住EICU。
• 入院诊断：慢性阻塞性肺疾病急性 加重期，Ⅱ型呼吸衰竭。
慢阻肺护理查房
dnhcxc
定义
• 慢性阻塞性肺疾病：简称慢阻肺 （COPD），是一种具有气流受限特征 的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈 进行性发展。
概述百度文库
• COPD患病率和死亡率高，死亡率居所有死 因的第4位，且逐年增加。
• 有研究显示，至2020年，COPD将成为世界 疾病经济负担的第5位。
病史汇报
• 患者住院期间情绪焦虑，欲拔除气管导 管，及时发现予制止。
• 入院至现在大便未解，予腹部按摩、热 敷未起效
护理问题
气体交 换受损
清理呼 吸道无
效
焦虑
活动无 耐力
与气道阻塞、与分泌物增
通气不足、 多而粘稠、
分泌物过多 气道湿度减
有关。
低有关
与健康状 况改变有 关。
与疲劳、呼 吸困难、氧 供与氧耗失 衡有关。
职业粉尘和化学物质：可损伤气道黏膜，使纤毛清除功 能下降，黏液分泌增加，易并发感染。
感染：长期、反复病毒或细菌等感染，可破坏气道正常 的防御功能，损伤细支气管和肺泡。
病因
空气污染：大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害 气体可损伤气道粘膜，并有细胞毒作用，使纤毛清除功 能下降，粘液分泌增多，为细菌感染创造条件。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶对组织有损伤和破坏作用， 抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两者 失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
其他：呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能 失调等
发病机制
病理改变： COPD
慢性支 气管炎
•支气管粘膜上皮组织变性、 坏死，溃疡形成。纤毛倒 伏、变短、粘连，部分脱 落。
• 典型者：肺气肿征
桶
• 视：桶状胸。
状 胸
• 触：语颤减弱。
• 叩：过清音，肺下界和肝浊音界下移。
• 听：双肺呼吸音减弱，呼气时间延长，心音遥 远，合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音
病程分期
• 急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和
（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。
• 稳定期：指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻
病史汇报
• 既往有“慢支、肺气肿”病史30余年， 既往有“高白细胞”病史10余年，曾于 我院住院治疗。无高！血9 压、糖尿病病史。
病史汇报
辅助检查： • 血化验：PO2 76mmhg，PCO2
62.5mmhg，BNP 560pg/ml，WBC 51.3×109/L，RBC 5.27×109/L， CRP 3.1mg/L。 • 胸部CT报告示：1、心房增大，心包 少量积液，双侧胸腔少量积液、右侧部 分包裹伴双肺下叶局灶性肺组织膨胀不 全。2、提示慢支、肺气肿。3、右肺 中叶少许纤维灶。
病史汇报
• 入科时患者神志清，情绪稳定，面色、口 唇微绀，经口气管插管，ET：22cm，接呼 吸机通气，模式PSV，参数PS：16cmH2O, FiO2：40%，PEEP：5cmH2O。两肺呼吸 音粗、对称。留置胃管在位，置入长度 55cm，腹软，肠鸣音1次/分。留置导尿管通 畅，尿色清黄。四肢活动自如，双下肢无浮 肿，右下肢见静脉曲张，双足背动脉搏动存 在，肢端温暖。测体温36.5℃，P：109次/ 分，R：14次/分，BP：120/82mmhg， SPO2：93%。压疮评分16分，跌倒评分5分。
2．动脉血气分析 低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡 失调等。当PaO2＜60mmHg伴或（不伴）PaCO2＞ 50mmHg时，提示呼吸衰竭。
3、血常规 RBC↑，HB↑。感染时WBC↑，N↑。
4、X线检查 肺纹理粗乱，胸廓前后径增大，肋间隙增宽， 肋骨平行，两肺野透亮度增加。
治疗要点
1.稳定期治疗
病人教育，戒烟；药物治疗（抗炎、解痉、 祛痰）；长期家庭氧疗；加强营养；加 强呼吸功能锻炼，改善肺功能。
概述
• 肺气肿
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久 的扩张，并伴有肺泡壁的破坏而无明显肺纤 维化。
• 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
病因
吸烟：为重要的发病因素，烟草中的焦油、尼 古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞， 使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感 染。
•各级支气管壁有炎症细胞 浸润，浆细胞、淋巴细胞。
肺气肿
肺过度膨胀，弹性 减退，表面可见多 个大小不一的大泡。
临床表现
1）慢性咳嗽：冬春寒冷季节明显，体位改变
有阵咳。
2）咳痰：一般为白色粘痰或浆液性泡沫痰 3）气短或呼吸困难：逐渐加重 4）喘息和胸闷 5）其他：体重下降、食欲减退
体征
• 早期无明显体征
碳潴留的临床表现。
并发症
慢性 肺源性 心脏病
由于COPD肺病变引起肺血管床 减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管 重塑，导致肺动脉高压、右心室 肥厚扩大，最终发生右心功能不
全。
原有的呼吸衰竭症状加重并出现
肺性脑病 神经、精神症状如神志恍惚、嗜
睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。
实验室及其他检查
1．肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD诊断、严重程度、疾病进展、预后及治疗反应等 有重要意义。
• 1992年对我国北部及中部地区农村调查显示： COPD的患病率占15岁以上人群的3%。
COPD
慢性支 气管炎
密
肺气肿
切
相
关
概述
慢性支气管炎（简称慢支）
指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息 及反复发作的慢性过程为特点。 诊断标准：每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连 续两年或以上，并排除其他已知原因的慢性 咳嗽。
并发症 并发症
自发性 气胸
慢性 呼吸衰竭
慢性 肺源性 心脏病
肺性脑病
并发症
自发性 气胸
如有突然加重的呼吸困难，并伴有 明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音， 听诊呼吸音减弱或消失，通过X线
检查可以确诊。
慢性 呼吸衰竭
常在COPD急性加重时发生，其症 状明显加重，发生低氧血症和(或) 高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化
2.急性加重期的治疗
控制感染，祛痰、镇咳，解痉、平喘等， 重症患者可使用糖皮质激素。
病史汇报
病史汇报
• 患者，监8床，男性，82岁，因“反 复胸闷、气促30余年，再发加重10天” 入院，在急诊抢救室予气管插管、机械 通气，予利尿、化痰、抗感染等对症支 持治疗后，为求进一步治疗收住EICU。
• 入院诊断：慢性阻塞性肺疾病急性 加重期，Ⅱ型呼吸衰竭。
慢阻肺护理查房
dnhcxc
定义
• 慢性阻塞性肺疾病：简称慢阻肺 （COPD），是一种具有气流受限特征 的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈 进行性发展。
概述百度文库
• COPD患病率和死亡率高，死亡率居所有死 因的第4位，且逐年增加。
• 有研究显示，至2020年，COPD将成为世界 疾病经济负担的第5位。
病史汇报
• 患者住院期间情绪焦虑，欲拔除气管导 管，及时发现予制止。
• 入院至现在大便未解，予腹部按摩、热 敷未起效
护理问题
气体交 换受损
清理呼 吸道无
效
焦虑
活动无 耐力
与气道阻塞、与分泌物增
通气不足、 多而粘稠、
分泌物过多 气道湿度减
有关。
低有关
与健康状 况改变有 关。
与疲劳、呼 吸困难、氧 供与氧耗失 衡有关。
职业粉尘和化学物质：可损伤气道黏膜，使纤毛清除功 能下降，黏液分泌增加，易并发感染。
感染：长期、反复病毒或细菌等感染，可破坏气道正常 的防御功能，损伤细支气管和肺泡。
病因
空气污染：大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害 气体可损伤气道粘膜，并有细胞毒作用，使纤毛清除功 能下降，粘液分泌增多，为细菌感染创造条件。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶对组织有损伤和破坏作用， 抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两者 失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
其他：呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能 失调等
发病机制
病理改变： COPD
慢性支 气管炎
•支气管粘膜上皮组织变性、 坏死，溃疡形成。纤毛倒 伏、变短、粘连，部分脱 落。
• 典型者：肺气肿征
桶
• 视：桶状胸。
状 胸
• 触：语颤减弱。
• 叩：过清音，肺下界和肝浊音界下移。
• 听：双肺呼吸音减弱，呼气时间延长，心音遥 远，合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音
病程分期
• 急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和
（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。
• 稳定期：指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻
病史汇报
• 既往有“慢支、肺气肿”病史30余年， 既往有“高白细胞”病史10余年，曾于 我院住院治疗。无高！血9 压、糖尿病病史。
病史汇报
辅助检查： • 血化验：PO2 76mmhg，PCO2
62.5mmhg，BNP 560pg/ml，WBC 51.3×109/L，RBC 5.27×109/L， CRP 3.1mg/L。 • 胸部CT报告示：1、心房增大，心包 少量积液，双侧胸腔少量积液、右侧部 分包裹伴双肺下叶局灶性肺组织膨胀不 全。2、提示慢支、肺气肿。3、右肺 中叶少许纤维灶。
病史汇报
• 入科时患者神志清，情绪稳定，面色、口 唇微绀，经口气管插管，ET：22cm，接呼 吸机通气，模式PSV，参数PS：16cmH2O, FiO2：40%，PEEP：5cmH2O。两肺呼吸 音粗、对称。留置胃管在位，置入长度 55cm，腹软，肠鸣音1次/分。留置导尿管通 畅，尿色清黄。四肢活动自如，双下肢无浮 肿，右下肢见静脉曲张，双足背动脉搏动存 在，肢端温暖。测体温36.5℃，P：109次/ 分，R：14次/分，BP：120/82mmhg， SPO2：93%。压疮评分16分，跌倒评分5分。
2．动脉血气分析 低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡 失调等。当PaO2＜60mmHg伴或（不伴）PaCO2＞ 50mmHg时，提示呼吸衰竭。
3、血常规 RBC↑，HB↑。感染时WBC↑，N↑。
4、X线检查 肺纹理粗乱，胸廓前后径增大，肋间隙增宽， 肋骨平行，两肺野透亮度增加。
治疗要点
1.稳定期治疗
病人教育，戒烟；药物治疗（抗炎、解痉、 祛痰）；长期家庭氧疗；加强营养；加 强呼吸功能锻炼，改善肺功能。
概述
• 肺气肿
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久 的扩张，并伴有肺泡壁的破坏而无明显肺纤 维化。
• 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
病因
吸烟：为重要的发病因素，烟草中的焦油、尼 古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞， 使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感 染。
•各级支气管壁有炎症细胞 浸润，浆细胞、淋巴细胞。
肺气肿
肺过度膨胀，弹性 减退，表面可见多 个大小不一的大泡。
临床表现
1）慢性咳嗽：冬春寒冷季节明显，体位改变
有阵咳。
2）咳痰：一般为白色粘痰或浆液性泡沫痰 3）气短或呼吸困难：逐渐加重 4）喘息和胸闷 5）其他：体重下降、食欲减退
体征
• 早期无明显体征
碳潴留的临床表现。
并发症
慢性 肺源性 心脏病
由于COPD肺病变引起肺血管床 减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管 重塑，导致肺动脉高压、右心室 肥厚扩大，最终发生右心功能不
全。
原有的呼吸衰竭症状加重并出现
肺性脑病 神经、精神症状如神志恍惚、嗜
睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。
实验室及其他检查
1．肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD诊断、严重程度、疾病进展、预后及治疗反应等 有重要意义。
• 1992年对我国北部及中部地区农村调查显示： COPD的患病率占15岁以上人群的3%。
COPD
慢性支 气管炎
密
肺气肿
切
相
关
概述
慢性支气管炎（简称慢支）
指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息 及反复发作的慢性过程为特点。 诊断标准：每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连 续两年或以上，并排除其他已知原因的慢性 咳嗽。