痛风课件

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发、肝坏死、癫痫、死亡等)
单纯NSAIDs一般足以控制症状 间歇期不能纠正高尿酸血症,不能阻止关节炎隐性
发展
所以,目前已主张不作为首选.
间歇期及慢性期的治疗
宗旨:
控制尿酸在正常水平 防治和保护已损害的脏器功能
药物:
抑制尿酸合成 促进尿酸排泄
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促进尿酸排泄药
已有效
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谢谢大家
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30.00%
腕关节2.8%
20.00%
其他:不禁止
10.00%
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0.00%
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何以第一跖趾关节好发? 何以酒后易发? 何以男性多见?
‼ 软骨、滑膜及关节周围组织血管少,PH值低
‼ 承受压力大,容易损伤
‼ 局部温度低,尿酸盐的溶解度低
源自文库
‼ 啤酒含有丰富的嘌呤
‼ 乙醇代谢产生乳酸,竞争性抑制尿酸排泄
是其他疾病基础上继发的 有原发疾病的表现 痛风症状不典型 血尿酸水平更高 肾脏受累更普遍
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继发痛风的病因
细胞分裂或溶解加速,核酸流通量增多而致尿酸生成过 多,是最常见的原因
尿酸产生过多
急、慢性白血病 多发性骨髓瘤 淋巴瘤 各种癌肿化疗或放
疗后
机制:(-)近端小管的重吸收,可用1年以上 适应症:
肾功能正常或仅有轻度损害(Ccr>20ml/min) 无肾结石 尿尿酸< 600mg/d(3571 μmol/d)
注意事项:
大量饮水/碱性药物(尿PH8时,溶解度增加100倍) 禁用噻嗪类利尿剂/阿司匹林/酒
几种排尿酸药物
立加利仙(苯溴马龙)
要抗氧化剂。
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血中尿酸越来越高
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三大主要临床表现
急性痛风性关节炎
痛风结节
痛风性肾病
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急性痛风性关节炎----痛风的象征
灯红酒绿之后,夜深人静之时 其快如风,其痛如割
关节表现:红肿热痛,皮肤静脉怒 张,1~2d内达高峰,数天自行缓解
年的12和8倍.
汕头683例副科级以上干部,原发性高尿酸血症占
28%,明显高于一般人群。
近20年间,我国痛风的发病率相应成直线上升趋势,
而且南方的上升趋势比北方明显
浙江、武汉等地一些疗养院中的初步调查,在50岁
以上的干部、知识分子中,痛风患者已达1%左右
预计在10年内,痛风在我国将成为仅次于糖尿病的
‼ 酒后摄食减少,酮体增加,抑制尿酸排泄
‼ 雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感
性而引起细胞反应
‼ 而雌激素可使磷脂膜对此种结晶沉积有保护作用,
对肾脏排泄尿酸有促进作用
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痛风结节(也叫痛风石)
o 除中枢神经系统外均可见到, o 当血尿酸>10mg%(594.8μmol/L)显现率近100%
3 血WBC增高,核左移,血沉增快 4 尿常规 5 X-ray检查:晚期关节面、骨端皮质穿凿样、虫蚀
样、蜂窝状透光缺损区,周边骨密度正常或增生, 界限清晰
6 关节镜:滑膜微小结节,冲洗液尿酸结晶
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诊断
中老年肥胖男性 干部或知识分子 较高的修养 不凡的谈吐 诱因基础上夜间关节炎突然发作 血尿酸水平增高
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饮食治疗 抗痛风药物 不同病期痛风的处理
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饮食治疗
采取“佛家饮食”,减肥 保证热量供应,防止脂肪分解 避免饮酒,啤酒亦然 多进碱性食品(如白菜,胡萝卜),可喝碳
酸饮料和蜂蜜
稀饭茶水,多多益善 20%为外源性,影响蛋白摄入,干扰饮食
肾排泄尿酸减少
慢性肾功能不全 高血压肾病 铅中毒肾病 脱水、尿崩症 服用噻嗪类利尿剂、
吡嗪酰胺
实验室检查
1 血尿酸增高 男>416μmol/L(7mg/dl),女>357μmol/L(6mg/dl)
2 尿尿酸增高或正常 正常<3.54mmol(600mg/24h),如>750mg/24h,有 价值

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何时联合应用
血尿酸升高明显 大量痛风石的沉积 无明显的肾脏损害
几种药都逐渐增加剂量的好处
容易观察副作用 避免急性痛风肾病 避免血尿酸下降过快造成痛
风症状发作
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无症状高尿酸血症
概念:男>417 μmol/L, 女>357μmol/L
80%终生不出现症状 仅一小部分多年后出现痛风的表现
第二号代谢病
可是,在医疗界,对痛风这一古老疾病感到陌生者
还大有人在,这种局面令人感到焦虑不安
很久,很久以前(公元前500年)
Hippocrates有三句名言:
太监不会患痛风 女人在更年期之后才会患痛风 年轻男性除非荒淫无度不会患痛风
千百年来,这三句话在医
学界被认为颠扑不破
仅 见 于 幼 年 男 性 的 LeschNyhan syndrom的发现,并 不能颠覆Hippocrates伟大之
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药物治疗
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急性发作的治疗
控制急性炎症(急先治其标)
NSAIDs: 一般都有十分明显的疗效(禁用阿司匹林) 秋水仙碱: 0.5mg/片, 1/h,直至缓解或消化
道症状(恶心呕吐腹泻),最大<12片/d. 维持1片,tid。 也可静脉应用
治疗: 1、注意饮食 2、躲避诱因 3、减肥 4、>535μmol/L或有痛风家族史者治疗
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慢性肾衰的处理
是死亡的主要原因 早期可能为可逆性 透析 肾移植
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急性尿酸性肾病的处理
警惕“溶瘤综合征” 化疗前足量别嘌呤醇 5%碳酸氢钠250ml,qd 速尿的应用 渗透性利尿:甘露醇250ml 保持尿量>2L/24h 急性肾衰者给予腹透或血透
当血尿酸< 9mg%(541.0μmol/L) 极少出现 o 好发部位:外耳、尺骨鹰嘴、膝关节囊和肌腱 o 少发部位:
指、掌、脚 等 o 特征: 数个淡黄或白色圆形结节
小米~鸡蛋,大者可破溃流出白色结晶 硬、韧、柔软
痛风石(少发部位)
痛风石(好发部位)
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痛风性肾病—临床20% ~ 40%,尸检100%
机制:竞争抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤难
变黄嘌呤,黄嘌呤难变尿酸
适应症:
排尿酸药无效或不能耐受
Ccr<35ml/min
普通膳食下,尿尿酸>900mg/d
白血病化疗后
用法:0.1qd bid
tid,维持≤0.6/d
副作用:皮疹,药物热,剥脱性皮炎,骨髓抑制,
肝损害等
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乐趣,也勿过分使用
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减 肥、肥、肥、、、、
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高低嘌呤食物
高嘌呤食物:
沙丁鱼、心、肝、肾、扇贝、虾、 鸡肉、大肉、牛肉, 蘑菇、花生、 菠菜、大米、青豆
低嘌呤食物:
谷物、小麦制品(面条饼干)、乳 制品、蛋类(蛋糕)、各种脂肪、 果类、坚果、各种饮料(茶/咖啡/ 果汁/汽水)、冰淇淋、豆浆、豆 腐,除菠菜、空心菜的绿叶蔬菜。
25mg/片,1~2片/d ,1~3w,不降,增加1~2片/d 可用2~4片/d
丙磺舒(已少应用)
0.25g/片,1片2次, 1w后3次,2w后血尿酸无变 化加至2片3次, 4w后无变化,放弃
苯磺唑酮(已少应用)
50mg/片,1片2次,每周递增2片/d 至6~8片/d
抑制尿酸合成药: 别嘌呤醇
帝王将相病 才子佳人病 酒肉病,富贵病
亚历山大大帝 法国国王路易七世、路易十四 英国皇后安妮,国王JamesⅠ和国王George Ⅳ 美国总统富兰克林 我国元始祖忽必烈皇帝
遗憾得很:痛风似乎并不满足于仅仅摧残帝王贵 胄,它还不加选择地折磨着各种有杰出才能的知 识文化界的正人君子
宗教领袖马丁路德 达·芬奇 培根、牛顿、歌德 我国风湿病学的奠基人张乃峥教授。
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吃鸡鱼,吃肾肝,吃罢牛肉吃海鲜
猜猜媒,过过关,啤酒白酒一块端
头肥肥,腹便便,高压高脂高尿酸 突然一夜没睡醒,脚趾痛得象针剜——诊断
已清
别着急,别出汗,美洛昔康拿两片
不行再给强的松,任君多痛也稀松
症状缓解再教育,想听不听随他去 即便不能管住嘴,吃药总是要坚持——治疗
肾和组织中沉积。gout 一词,就有凝结,滴的意思
哺乳动物不患此病:虎、狮、熊、鹿、马、牛、羊、
狗,体内都有尿酸酶,可进一步分解为水溶性的尿囊 素,而人类没有。
灵长类动物如猩猩、猿、猴都没有尿酸酶 灵长类进化过程中尿酸渐高,其意义可能是尿酸是一
种有害活性物质的有效清除剂。
有研究认为,尿酸、胆红素、维生素C构成人体三类主
痛风发病的先决条件是:高尿酸血症 高尿酸血症的成因:
1. 遗传因素:包括酶的异常和分子缺陷,
导致内源性合成增加或肾小管分泌减少 (占80~90%)
2. 后天因素:饮食(嗜食酒肉)和生活习
性(体力活动过少)
二者协作互助,缺一不可
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发病机制
尿酸在体液中的溶解度极低,过饱和的尿酸会在关节
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痛风性肾病
3尿石症:尿路阴性结石
正常人发生率:0.01% 原发痛风:20%~25% 继发痛风:35%~40% 40% 结石先于关节炎发生 纯尿酸结石:小、圆、软、碎、黄红或棕、光 滑但无光泽、可透过 X-ray 可有血尿、绞痛
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继发性痛风的临床特征
万一
因为,该病在我国迄今报告不满10例(最重要表现是 神经系统症状——智力差,共济失调,敌对性及侵占 性强,有咬指、趾等自毁现象)
像是躲避战争,第二次世界大
战时,欧洲发病率急剧下降,战 后才得到回升
我国80年代改革开放后,痛风
的发病率连年增加.
最先富起来的那些人,也最先尝
到了痛风的滋味。
痛风其实也是一个标志 其它称谓
糖皮质激素:上述无效!不能耐受!症状较重!
不使用降尿酸或排尿酸药(缓再治其本)
尿酸迅速波动(增高或减低)可导致关节炎加重 突然下降可导致痛风石表面溶解,释放结晶,被白
细胞吞噬后释放趋化因子,又吸引更多白细胞,释 放溶酶体酶,破坏关节
新观点 新观点新观点 NEW
重新审视秋水仙碱
急性发作24小时后疗效下降 疗效/毒性比值狭窄,80%有腹泻,还有肝肾毒性 静脉应用有致命毒性(骨髓抑制、肾衰、DIC、脱
伴随症状:全身不适,畏寒发热 诱因:酒、肉、劳、寒、扭伤、小鞋
85%以单关节起病,反复发作可累及多个
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受累关节的分布
第一跖趾关节58.7%
90%最终累及
60.00%
跖趾关节11.7%
50.00%
掌指、指间关节8.9% 40.00%
踝关节8.7%
膝关节3.9%
患痛风的高危因素
肥胖、达官贵族、应酬族男性 嗜食酒肉,酒精中毒是影响痛风发病和发作 的比食物更为重要的原因 血尿酸水平与教育程度、经济收入、社会地 位等呈明显的正相关 高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病,糖 尿病(尤其是Ⅱ型),与高尿酸血症有相近 的易感基因。 绝经
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发病机制
1、慢性尿酸盐肾病
尿酸盐首先沉积于髓质,越往髓质部 越明显,尿酸结晶可闭塞管腔,并引 起小管细胞变性坏死,结晶周围有各 种炎症细胞浸润,导致间质性肾炎, 间质纤维化、肾萎缩和尿毒症。 表现:肾小管损害出现早,肾小球损害 出现较晚
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痛风性肾病
2、急性痛风肾病
以急性肾衰为主要表现 肾小管水平的梗阻性肾脏病 主要见于继发性痛风 血尿酸水平更高,多>640 μmol/L
痛风
(Gout)
东营市人民医院
一般情况
o 嘌呤代谢异常病, 结果为尿酸增高 o 原发性痛风,占95% o 继发性痛风, 占5% o 男女之比为 10~20:1 o 40~50岁是发病高峰 o 30岁以前男性及绝经期前妇女罕有发生
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一般情况
99年:我国高尿酸血症男性17.7%,女性10.8%,为80
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