《痛风教学》ppt课件
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医学专题痛风教学pptx
第六页，共十九页。
三、知识 扩展 (zhī shi)
临床表现
• 1.急性关节炎期 多在夜间突然发病，受累关节剧痛，首发关节常累及第一
跖趾关节，其次为踝、膝等。关节红、肿、热和压痛，全身无 力、发热、头痛等。可持续3～11天。饮酒、暴食、过劳、着凉、 手术刺激、精神紧张均可成为发作诱因。 • 2.间歇期
第十一页，共十九页。
问题 讨论1 (wèntí)
• 在这个病例中，病情观察要注意(zhùyì)什么？
第十二页，共十九页。
病情 观察 (bìngqíng)
• 1.观察关节疼痛的部位、性质、间隔时间， 有无因剧烈疼痛而惊醒等。
• 2.观察病人受累关节有无红、肿、热、痛 和功能障碍。
• 3.有无过度(guòdù)疲劳、寒冷、潮湿、紧张、 饮酒、饱餐、脚扭伤等诱发因素。
但常有胃肠道反应。若病人一开始口服即出现恶心、呕 吐、水样腹泻等严重胃肠道反应，应及时停药。有骨髓 抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用。
2.使用苯溴马隆者，可有皮疹、发热、胃肠道反应等不良反
应。使用期间，嘱病人多饮水、口服碳酸氢钠等碱性(jiǎn xìnɡ)药。
3.使用糖皮质激素，应观察其疗效，密切注意有无症 状的“反跳”现象。若同时口服秋水仙碱，可防止 症状“反跳”。
第五页，共十九页。
三、知识 扩展 (zhī shi)
• 痛风病因有： • （1）饮食：美味佳肴、过量饮酒、紧张的生活是导致痛风的主要原
因。
• （2）遗传 • （3）药物： 药物（如利尿剂、阿斯匹林）可阻碍尿酸排泄，
导致高尿酸血症。 • 发病机制：尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和
水解酶→导致细胞(xìbāo)坏死→释放出更多的炎性因子→引起关 节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。
三、知识 扩展 (zhī shi)
临床表现
• 1.急性关节炎期 多在夜间突然发病，受累关节剧痛，首发关节常累及第一
跖趾关节，其次为踝、膝等。关节红、肿、热和压痛，全身无 力、发热、头痛等。可持续3～11天。饮酒、暴食、过劳、着凉、 手术刺激、精神紧张均可成为发作诱因。 • 2.间歇期
第十一页，共十九页。
问题 讨论1 (wèntí)
• 在这个病例中，病情观察要注意(zhùyì)什么？
第十二页，共十九页。
病情 观察 (bìngqíng)
• 1.观察关节疼痛的部位、性质、间隔时间， 有无因剧烈疼痛而惊醒等。
• 2.观察病人受累关节有无红、肿、热、痛 和功能障碍。
• 3.有无过度(guòdù)疲劳、寒冷、潮湿、紧张、 饮酒、饱餐、脚扭伤等诱发因素。
但常有胃肠道反应。若病人一开始口服即出现恶心、呕 吐、水样腹泻等严重胃肠道反应，应及时停药。有骨髓 抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用。
2.使用苯溴马隆者，可有皮疹、发热、胃肠道反应等不良反
应。使用期间，嘱病人多饮水、口服碳酸氢钠等碱性(jiǎn xìnɡ)药。
3.使用糖皮质激素，应观察其疗效，密切注意有无症 状的“反跳”现象。若同时口服秋水仙碱，可防止 症状“反跳”。
第五页，共十九页。
三、知识 扩展 (zhī shi)
• 痛风病因有： • （1）饮食：美味佳肴、过量饮酒、紧张的生活是导致痛风的主要原
因。
• （2）遗传 • （3）药物： 药物（如利尿剂、阿斯匹林）可阻碍尿酸排泄，
导致高尿酸血症。 • 发病机制：尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和
水解酶→导致细胞(xìbāo)坏死→释放出更多的炎性因子→引起关 节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。
痛风PPT课件(精品医学课件)
适应症
尿UA排出不增加 无肾结石且肾功能正常
尿UA排出增加or不宜用 促UA排泄药物or二者合用
常 用 药 苯溴马龙（力加利仙）
别嘌醇
小结
轻度肥胖中年男性 饮酒海鲜劳累受凉 跖趾关节红肿热痛 秋水仙碱特效治疗
脂代谢异常
（Dyslipidemia）
主要内容
血脂代谢基础 血脂异常与动脉粥样硬化 血脂异常的分型 调脂目标 调脂治疗
环境
“富贵病”
“光顾智者”
好发人群
• 轻度肥胖 • 中老年 • 男性
绝经后女性
？
临床分期
急性期 间歇期 慢性期
临床分期
急性期 间歇期 慢性期
急性痛风性关节炎 （Acute Gouty Arthritis）
尿酸盐结晶沉积 在关节及周围组织 引起的急性炎症反应。
LDL
TG
5~6%
HDL
~7%
35~45% 22~26% 6~15% 22~25%
CE
10~20%
PL FC Apo
25% ~5% ~45%
20~25nm
8~13nm
【血脂代谢基础】－脂蛋白的大小
密度 (g/ml)
0.95
VLDL
乳糜 C微M 粒
1.006 1.02
IDL LDL
1.10 1.15 1.20
>2.3
>200
低HDL-C血症 <1.0
<40
【高脂血症的诊断标准】
高脂血症诊断标准(1997),中国
水平
血浆TC水平 mmol/L mg/d
血浆TG水平 mmol/L mg/d
合适范围 边缘升高 升高
《痛风教学》ppt课件
高尿酸血症≠痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风
◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
痛风病程分期
◆
无症状高尿酸血症期
急性发作期
间歇发作期 慢性痛风石病变期
无症状高尿酸血症期
高尿酸血症波动或持续，可长达数年、数十 年、甚至终身不出现症状 但随着年龄增长患病率增加 与高尿酸血症水平与持续时间有关
尿酸生成增多
主要是酶缺陷所致1：磷酸核糖焦磷酸合成 酶活性增高。2：磷酸核糖焦磷酸酰基转移 酶活性或浓度增高。3：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷 酸核糖转移酶部分缺乏。4：黄嘌呤氧化酶 活性增加。5：其他（前三种证实可引起痛 风，且为X伴性连锁遗传）
无高尿酸血症无痛风
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础
◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
痛风性肾病
痛风性肾病：
慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质 血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增 高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：10％～25％并发尿酸性尿路结石， 患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。（泌尿 系结石患者应行常规血尿酸测定）
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识
高尿酸血症的治疗建议：一般治疗
饮食控制：
低嘌呤饮食（ 特别要避免动物内脏、海鲜！） 多吃新蔬菜，水果（豆类适量） 避免酒精饮料（ 特别要避免饮用啤酒！）
《痛风教学查房》PPT课件
尿酸性肾结石：20％以上并发尿酸性尿路结石，患 者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
精选ppt
15
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16
痛风诊断
痛风诊断应包括病程分期、生化分型、是 否并发肾脏病变、是否伴发其他相关疾病 等内容。
原发性痛风的诊断需要排除继发性因素 痛风各期的诊断常有赖于急性发作史，因
此急性痛风性关节炎的诊断最为重要
食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉、鱼＞干豆、坚果
＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水果
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22
嘌呤含量少或不含嘌呤的食物 ➢ 精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米 ➢ 卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、
西葫芦、西红柿、萝卜、山芋、土豆 ➢ 各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类 ➢ 各种水果及干果类 ➢ 各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等 ➢ 各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等 嘌呤含量50～75mg
原发性痛风诊治
精选ppt
1
提纲
高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则
精选ppt
2
两个定义
高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指 370C时血清中尿酸含量超过416μmol/L (7.0mg/dl)。
痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的关节、肾脏、 皮肤病变 ，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少 所致的高尿酸血症直接相关。
安全性 较好
抑制尿酸合成 别嘌醇
两类降尿酸药 物合用
尿尿酸排泄增加者 肾功受损、泌尿系结石史
有严重事 件报告
排尿酸药无效
继发性痛风
单用一类药物效果不好、血尿
酸9.0mg/dl、痛风石大量形成
者可。
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目 录
• 痛风概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗方法探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与自我管理能力培养
01
痛风概述
定义与发病机制
定义
痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少导致血尿酸升高，尿酸盐结晶沉 积在关节、软组织、肾脏等部位引起的疾病。
避免关节过度使用
合理安排生活和工作，避 免关节过度使用和劳损。
肾功能不全保护措施
控制尿酸水平
通过药物治疗和饮食调整 ，将尿酸水平控制在正常 范围内，减轻肾脏负担。
定期检查肾功能
定期进行肾功能检查，及 时发现并处理潜在的肾脏 问题。
避免肾毒性药物
避免使用对肾脏有损害的 药物，以免加重肾脏损伤 。
心血管事件风险评估及干预
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准：通常采用美国风湿病学会（ACR）或欧洲抗 风湿病联盟（EULAR）的痛风分类标准，包括关节液 或痛风石中尿酸盐结晶的检测、血尿酸水平升高等。 1. 详细询问病史，包括症状发作的时间、频率、严重程 度等。
3. 根据病史和体格检查，选择合适的实验室检查和影像 学检查。
危害
痛风不仅影响患者的生活质量，还可导致关节畸形、残疾等 严重后果。同时，痛风患者易并发高血压、糖尿病、冠心病 等慢性疾病，增加患者的死亡风险。
临床表现与分型
临床表现
痛风主要表现为关节红肿热痛、活动受限等症状。典 型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧， 呈撕裂样、刀割样或咬噬样，受累关节及周围组织红 、肿、热、痛和功能受限。部分患者还可出现发热、 寒战、头痛等全身症状。
患者知识普及教育
痛风基本概念
目 录
• 痛风概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗方法探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与自我管理能力培养
01
痛风概述
定义与发病机制
定义
痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少导致血尿酸升高，尿酸盐结晶沉 积在关节、软组织、肾脏等部位引起的疾病。
避免关节过度使用
合理安排生活和工作，避 免关节过度使用和劳损。
肾功能不全保护措施
控制尿酸水平
通过药物治疗和饮食调整 ，将尿酸水平控制在正常 范围内，减轻肾脏负担。
定期检查肾功能
定期进行肾功能检查，及 时发现并处理潜在的肾脏 问题。
避免肾毒性药物
避免使用对肾脏有损害的 药物，以免加重肾脏损伤 。
心血管事件风险评估及干预
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准：通常采用美国风湿病学会（ACR）或欧洲抗 风湿病联盟（EULAR）的痛风分类标准，包括关节液 或痛风石中尿酸盐结晶的检测、血尿酸水平升高等。 1. 详细询问病史，包括症状发作的时间、频率、严重程 度等。
3. 根据病史和体格检查，选择合适的实验室检查和影像 学检查。
危害
痛风不仅影响患者的生活质量，还可导致关节畸形、残疾等 严重后果。同时，痛风患者易并发高血压、糖尿病、冠心病 等慢性疾病，增加患者的死亡风险。
临床表现与分型
临床表现
痛风主要表现为关节红肿热痛、活动受限等症状。典 型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧， 呈撕裂样、刀割样或咬噬样，受累关节及周围组织红 、肿、热、痛和功能受限。部分患者还可出现发热、 寒战、头痛等全身症状。
患者知识普及教育
痛风基本概念
痛风宣教ppt课件
治疗方法
药物治疗和非药物治疗，药物治 疗包括使用尿酸合成酶抑制剂、 尿酸排泄剂等药物；非药物治疗 包括饮食控制、减肥、适当运动
等。
02 痛风的生活方式管理
饮食管理
限制高嘌呤食物摄入
避免食用动物内脏、海鲜、浓汤等高嘌呤食 物，尽量少吃肉类和鱼类。
控制食物中的脂肪和盐
减少高脂肪和高盐食物的摄入，降低心血管 疾病的风险。
痛风分类
原发性痛风和继发性痛风，原发 性痛风多与遗传因素有关，继发 性痛风可由肾脏疾病、药物等多 种原因引起。
痛风的症状
急性痛风性关节炎
其他症状
关节红肿、热痛，通常在夜间发作， 疼痛剧烈，数天或数周自行缓解。
发热、头痛、乏持续疼痛、僵硬，可导致关节畸 形。
坚持运动习惯
将运动融入日常生活，保 持长期的运动习惯，促进 身体健康。
体重管理
控制体重
保持合理的体重范围，避免过度 肥胖，降低痛风风险。
减肥方法
采用科学的减肥方法，如合理饮食 、适量运动等，避免盲目减肥和快 速减重。
定期监测体重
定期监测体重，及时调整生活方式 和饮食习惯，保持健康的体重。
心理管理
保持良好的心态
保持乐观、积极的心态，缓解压力和焦虑情绪。
寻求心理支持
在需要时寻求心理咨询和支持，帮助调整心态和 生活态度。
提高心理健康意识
了解心理健康的重要性，增强自我心理调节能力 。
03 痛风的预防与控制
预防痛风的重要性
降低痛风发作频率
通过预防措施，可以显著减少痛风发作的次数，减轻患者的痛苦 。
坚持药物治疗
按照医生的建议使用降尿酸药 物，不要随意停药或更改剂量
。
记录病情变化
痛风讲课PPT课件
• 以下关节常会发生痛风 –第一趾跖关节 – 跗跖关节 – 足跟 – 踝关节 – 膝关节 – 肘关节 – 腕关节 – 指关节
• 痛风发作通常会持续数天， 并且可自行缓解，轻度发作 可在几小时或1—2天自行消 退，严重者可持续多日或几 周。
痛风间歇期
• 6m~2yrs（5~10yrs） • 此期通常无明显症状， 仅表现为血UA水平增高 • 如间歇期不降低血UA浓度至56mg/dl，随着时间的推移，痛风 发作会愈加频繁，且持续时间更 长，症状更重。
长 期每 控个 制月 目检 标测 ：
3 ， 观 察 痛 风 或 痛相 风关 者伴 发 病 的 发 生
高 尿 酸 血 症
痛 风 症 状 / 体 征 无
SUA SUA<360μmol/L(
<300μmol/L)
HUA的治疗
1. 避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物 （1）建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿剂 、烟酸等。 （2）对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。 （3）小剂量阿司匹林（<325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病的防治手 段不建议停用。 2. 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素 积极控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血压、高脂血症、CHD或卒中、 慢性肾病等。
3. HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。
4. 对于无症状的HUA，共识建议也应予以积极、分层治疗。
高尿酸血症的饮食建议 避免
内脏等高嘌呤食物（肝、肾） 高果糖谷物糖浆的饮料或食 物 酒精滥用（发作期或进展者 严格禁酒）
限制
牛、羊、猪肉、富含嘌 呤的海鲜 天然水果汁、糖、甜点、 盐（包括酱油和卤汁） 酒精（尤其是啤酒，也 包括白酒）
中医—痛风ppt课件
控制总热量 5、禁酒。少饮咖啡、茶、可可。酒精可诱发痛风发作并加 重病情，绝对禁止痛风患者饮酒，在饮茶、咖啡、可可也不 可太浓，喝得太多。 6、保持充足的维生素B和C。VB \VC富含于水果和蔬菜中， 每日于饭后吃些柑桔、苹果、在膳食中多吃绿叶蔬菜，保证 体内有足够的VB \VC。 7、禁食含嘌呤高的食物。含嘌呤高的食物有动物内脏、鱼 虾、蛤蛎、牛羊肉及豌豆等，痛风患者尽量少吃或不吃，多 吃含嘌呤少的食物如牛奶、鸡蛋、面包、黄瓜、番茄等，以 减少外源性嘌呤进入到体内，降低血尿酸水平。
痛风患者的饮食注意事项 9、限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有 细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多，患者 禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。 10、不宜使用抑制尿酸排出的药物。
饮食因素影响尿酸水平 1、过度饮酒会引起痛风发作，以啤酒尤其明显。乙醇影响 血尿酸水平的可能机制是： ①饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物；②乙醇代谢可以使血乳 酸浓度升高，乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄；③过度饮 酒造成血酮症，抑制肾脏对尿酸的排泄；④乙醇能促进腺 嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多；⑤有人认为饮用像威士忌 类含铅的酒，使痛风发病的危险性增加了3倍。 2、减少摄食量也与痛风发作有关，因为饥饿使血浆乙酰乙 酸和B羟丁酸水平增加，影响肾脏对尿酸的排泄。
宜吃的食物 1、多吃高钾食物，如香蕉、西兰花等。钾质可减少尿酸沉 淀，有助将尿酸排出体外。多摄取充足的碱性物质，如海带、 白菜、芹菜、黄瓜、苹果、番茄等蔬果。 2、多吃固肾食物，中医认为固肾食物有助于排泄尿酸，平 日可按六味地黄丸配方煎水饮用，以滋阴补肾。 3、宜适宜多吃行气活血、舒筋活络的食物，例如可用桑寄 生﹙一人份量为五钱﹚煲糖水，但不要放鸡蛋，可加莲子。 4、苹果醋加蜜糖。饭后可将已一匙苹果醋及一匙蜜糖加入 半杯温水内，调匀饮用。经常饮用，能调节血压、通血管、 降胆固醇、以有助于治疗关节炎及痛风症。 5、每日多喝水，多上厕所，千万不要忍尿。
痛风课件(共32张PPT)pptx
新型降尿酸药物研发前景 展望
痛风并发症预防与治疗新 策略
个性化治疗策略发展与应 用
痛风患者生活质量改善与 长期管理
谢谢您的聆听
THANKS
04
充足的水分摄入有助于尿酸的 排泄，建议每日饮水量不少于 2000ml。
运动康复锻炼指导
9字
运动可以促进尿酸的排泄， 提高身体代谢水平，有助于 痛风的控制。
9字
运动时应避免剧烈运动和长 时间运动，以免引起关节损 伤和痛风发作。
9字
建议患者进行中等强度的有 氧运动，如散步、慢跑、游 泳等，每周3-5次，每次30 分钟左右。
尿酸水平监测
指导患者正确使用尿酸检测仪，掌握 尿酸水平监测方法。
合理用药指导及依从性提高
药物种类与作用
详细介绍治疗痛风常用药 物的种类、作用机制及副 作用。
合理用药原则
根据患者具体病情，制定 个体化用药方案，强调按 时按量服药的重要性。
提高依从性措施
通过定期随访、健康教育 等方式，提高患者对治疗 的认知度和依从性。
04
通过学习和掌握一些放松技巧如 深呼吸、冥想等，有助于缓解紧 张情绪和减轻疼痛。
05
并发症预防与处理策略
肾脏损害监测及保护措施
定期检查肾功能
通过血液检查和尿液分析，监测尿酸水平 、肾功能指标及尿蛋白等。
控制尿酸水平
通过药物治疗和饮食调整，降低血尿酸水 平，减轻肾脏负担。
避免肾毒性药物
避免使用对肾脏有损害的药物，如某些抗 生素、非甾体抗炎药等。
发病机制
尿酸生成过多或排泄减少，导致 血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉 积在关节、软组织等部位，引发 炎症反应。
流行病学及危害
流行病学
痛风ppt课件
总结词
对于慢性痛风石患者，应采取降尿酸治疗，以溶解关节内痛 风石。
详细描述
慢性痛风石是痛风发展的一个阶段，此时患者需要在专业医 生指导下进行降尿酸治疗。常用的降尿酸药物包括别嘌呤醇 、非布司他和苯溴马隆等。治疗过程中，医生会根据患者的 具体情况调整药物剂量和疗程。
降尿酸药物和副作用
总结词
降尿酸药物在痛风治疗中具有重要地位，但也可能带来一些副作用。
03
避免使用一些药物如利尿剂、阿司匹林等升高尿酸水平，诱发
痛风发作。
04
痛风案例分享
个人痛风经历分享
01
02
03
痛风初发症状
描述一位患者痛风初次发 作时的症状，如急性关节 炎、疼痛、肿胀等。
痛风对生活的影响
阐述痛风对个人生活、工 作、家庭等方面产生的影 响和困扰。
痛风诊断过程
描述患者从怀疑自己患上 痛风到最终确诊的整个过 程，包括做了哪些检查、 医生的诊断建议等。
历史
痛风是一种古老的疾病，早在公元前 5世纪，希腊医师希波克拉底就有关 于痛风症状的描述。
流行病学
痛风在全球范围内都有较高的发病率 ，尤其在中老年男性和女性中较为常 见。
痛风的病因和发病机制
病因
痛风的病因主要包括高尿酸血症、饮食因素、遗传因素和关节局部因素等。
发病机制
尿酸钠晶体沉积是痛风的主要发病机制。沉积的尿酸钠晶体刺激关节局部炎症 反应，引发疼痛和炎症。
对患者的建议和鼓励
建立健康的生活方式
保持健康的生活方式，包括饮食均衡、适 量运动、充足休息和避免过度劳累等。
保持积极心态
保持积极的心态，不要被疾病所困扰，积 极面对生活和工作。
避免高嘌呤食物
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15、一个人炫耀什么，说明他内心缺 少什么 。。2022年3月 2022/3/52022/3/52022/3/53/5/2022
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16、业余生活要有意义，不要越轨。2022/3/52022/3/5Marc h 5, 2022
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17、一个人即使已登上顶峰，也仍要 自强不 息。2022/3/52022/3/52022/3/52022/3/5
本节完
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烦恼有何惧怕，既然躲不掉，就调好心态与它共存。心向阳光，何惧风霜。 茫茫人海你我相遇就是缘分，欢迎下载！
2021/7/9
1
痛风是由于先天禀赋不足，四肢关节 之气血被病邪阻闭而引起的疾病。相 当于西医学的痛风性关节炎。
本病以中老年男子多见。其临床 特点足关节红肿热痛反复发作， 痛风石沉积可引起关节畸形，病 久可造成肾脏损害。
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痛风—临床疾病
痛风病程分期
◆
无症状高尿酸血症期
急性发作期
间歇发作期
慢性痛风石病变期
无症状高尿酸血症期
高尿酸血症波动或持续，可长达数年、数十 年、甚至终身不出现症状
但随着年龄增长患病率增加 与高尿酸血症水平与持续时间有关
痛风性关节炎的发生
（Gouty arthritis)
• 痛风最常见的、最初的临床表现 • 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软 组织
痛风
提纲
背景与流行病学 痛风与高尿酸血症的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 进一步需要探讨的问题
背景
发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚
痛风的定义
持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和 状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、 关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组 织损伤，出现临床症状和体征(原发性先天嘌呤代谢异常， 继发性与肥胖、糖尿病、高血压、冠心病聚集发生)
痛风的属性
代谢性疾病
Metabolic disease
痛风临床表现
骨质破坏
痛风性关节炎的发生
尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎 性因子（白三烯B4，糖蛋白，IL-1等）和水 解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因 子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性 发作。
痛风急性发作诱因
饮酒
出血
高嘌呤饮食
急性痛（感染）
创伤
药物（利尿剂，ASP）
手术（术后3～5天） 放疗
20
流行病学
亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸血症 的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％的男性和 3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风 （台湾1991～1992） 2004年山东沿海23.14%
痛风多见于40岁以上男性，发病率逐年上升由0.34%(1998 年上海）～ 1.33%（2004年南京），2004年山东沿海 2.84%，美国成年人中痛风患病率为 3.9%
成年人的 高尿酸血症
排出减少占80-90％，以肾小管分泌减少最为重要
尿酸生成增多
主要是酶缺陷所致1：磷酸核糖焦磷酸合成 酶活性增高。2：磷酸核糖焦磷酸酰基转移 酶活性或浓度增高。3：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷 酸核糖转移酶部分缺乏。4：黄嘌呤氧化酶 活性增加。5：其他（前三种证实可引起痛 风，且为X伴性连锁遗传）
肾脏病变：慢性尿酸盐肾病
急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可 沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
痛风性关节炎受累关节
跖趾关节 足背 踝 足跟
膝 腕 指 肘
21
痛风性关节炎临床特点
•午夜、清晨突然起病，多呈剧痛： 急、快、 重、单一（戏剧性）、非对称 • 单侧踇趾、第一跖趾关节多见，其次为踝、 膝、腕指、肘 • 数日可自行缓解，出现局部皮肤脱屑、瘙痒 • 反复发作，间期正常
痛风性关节炎临床特点
风湿性疾病
Rheumatic disease
晶体相关性疾病 Crystal related arthropathies
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱使 尿酸产生过多
尿酸排泄减少
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风－异质性的（heterogenous)疾病
高尿酸血症
痛风性急性关节炎
痛风石形成及慢性关节炎
痛风患者常有阳性家族史，属多基因遗传缺陷，女性多在 更年期后发病
朱深银等，医药导报，2006 邵继红等. 疾病控制杂志, 2004
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
PRPS
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
成从 头 合
腺苷酸
APRT
次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
HGPRT
成补 救 合
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
位急性痛风关节炎的发生率明显 增高，老年女性甚至出现多关节炎。
高尿酸血症患者，若未治疗5年后12%可出 现痛风石，20年后出现痛风石的比例为 55%。
骨关节炎患者，存在Heberden’s结节部位 出现痛风石的时间明显缩短，该结果提示 对于骨关节炎合并高尿酸血症患者更应关 注短期内出现痛风关节炎的风险。
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
尿酸
HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
尿酸的产生
主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化 合物及食物中嘌呤分解而来
80%内源性 20%来源于食物
血尿酸水平升高的原因
排出减少 合成增加 混合
痛风性肾病
痛风性肾病：
慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质 血症发展为尿毒症。
急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增 高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。
尿酸性肾结石：10％～25％并发尿酸性尿路结石， 患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。（泌尿 系结石患者应行常规血尿酸测定）
反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形
痛风发作间歇期与痛风石
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高， 无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸 浓度，可减少和预防急性痛风发作。
痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软 骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮， 也常见拇跖、指腕、膝肘等处。破溃有豆渣 样白色物质排出，可形成瘘管，不易愈合但 很少感染。
无高尿酸血症无痛风
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
高尿酸血症≠痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型
痛风病程分期
◆
无症状高尿酸血症期
急性发作期
间歇发作期
慢性痛风石病变期
无症状高尿酸血症期
高尿酸血症波动或持续，可长达数年、数十 年、甚至终身不出现症状
但随着年龄增长患病率增加 与高尿酸血症水平与持续时间有关
痛风性关节炎的发生
（Gouty arthritis)
• 痛风最常见的、最初的临床表现 • 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软 组织
痛风
提纲
背景与流行病学 痛风与高尿酸血症的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 进一步需要探讨的问题
背景
发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚
痛风的定义
持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和 状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、 关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组 织损伤，出现临床症状和体征(原发性先天嘌呤代谢异常， 继发性与肥胖、糖尿病、高血压、冠心病聚集发生)
痛风的属性
代谢性疾病
Metabolic disease
痛风临床表现
骨质破坏
痛风性关节炎的发生
尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎 性因子（白三烯B4，糖蛋白，IL-1等）和水 解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因 子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性 发作。
痛风急性发作诱因
饮酒
出血
高嘌呤饮食
急性痛（感染）
创伤
药物（利尿剂，ASP）
手术（术后3～5天） 放疗
20
流行病学
亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸血症 的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％的男性和 3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风 （台湾1991～1992） 2004年山东沿海23.14%
痛风多见于40岁以上男性，发病率逐年上升由0.34%(1998 年上海）～ 1.33%（2004年南京），2004年山东沿海 2.84%，美国成年人中痛风患病率为 3.9%
成年人的 高尿酸血症
排出减少占80-90％，以肾小管分泌减少最为重要
尿酸生成增多
主要是酶缺陷所致1：磷酸核糖焦磷酸合成 酶活性增高。2：磷酸核糖焦磷酸酰基转移 酶活性或浓度增高。3：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷 酸核糖转移酶部分缺乏。4：黄嘌呤氧化酶 活性增加。5：其他（前三种证实可引起痛 风，且为X伴性连锁遗传）
肾脏病变：慢性尿酸盐肾病
急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可 沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
痛风性关节炎受累关节
跖趾关节 足背 踝 足跟
膝 腕 指 肘
21
痛风性关节炎临床特点
•午夜、清晨突然起病，多呈剧痛： 急、快、 重、单一（戏剧性）、非对称 • 单侧踇趾、第一跖趾关节多见，其次为踝、 膝、腕指、肘 • 数日可自行缓解，出现局部皮肤脱屑、瘙痒 • 反复发作，间期正常
痛风性关节炎临床特点
风湿性疾病
Rheumatic disease
晶体相关性疾病 Crystal related arthropathies
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱使 尿酸产生过多
尿酸排泄减少
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风－异质性的（heterogenous)疾病
高尿酸血症
痛风性急性关节炎
痛风石形成及慢性关节炎
痛风患者常有阳性家族史，属多基因遗传缺陷，女性多在 更年期后发病
朱深银等，医药导报，2006 邵继红等. 疾病控制杂志, 2004
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
PRPS
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
成从 头 合
腺苷酸
APRT
次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
HGPRT
成补 救 合
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
位急性痛风关节炎的发生率明显 增高，老年女性甚至出现多关节炎。
高尿酸血症患者，若未治疗5年后12%可出 现痛风石，20年后出现痛风石的比例为 55%。
骨关节炎患者，存在Heberden’s结节部位 出现痛风石的时间明显缩短，该结果提示 对于骨关节炎合并高尿酸血症患者更应关 注短期内出现痛风关节炎的风险。
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
尿酸
HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
尿酸的产生
主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化 合物及食物中嘌呤分解而来
80%内源性 20%来源于食物
血尿酸水平升高的原因
排出减少 合成增加 混合
痛风性肾病
痛风性肾病：
慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿， 逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质 血症发展为尿毒症。
急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增 高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。
尿酸性肾结石：10％～25％并发尿酸性尿路结石， 患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。（泌尿 系结石患者应行常规血尿酸测定）
反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形
痛风发作间歇期与痛风石
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高， 无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸 浓度，可减少和预防急性痛风发作。
痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软 骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮， 也常见拇跖、指腕、膝肘等处。破溃有豆渣 样白色物质排出，可形成瘘管，不易愈合但 很少感染。
无高尿酸血症无痛风
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
高尿酸血症≠痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型