新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病演示ppt课件
02 诊断方法与标准
临床表现诊断
01
02
03
04
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障 碍，如过度兴奋、嗜睡、昏迷
等。
肌张力改变
肌张力增高或减低，甚至松软 ，重症者肌张力消失。
原始反射异常
吸吮反射、拥抱反射等原始反 射减弱或消失。
惊厥
可有不典型局灶或多灶性阵挛 性惊厥，常见于中、重型病例
。
影像学检查诊断
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大规模的临床研究，我们更深入地了解了新生儿缺氧缺血性脑 病的发病机制、病理生理过程以及临床表现。
诊断技术提升
新的影像学技术和生物标志物的研究为新生儿缺氧缺血性脑病的早 期诊断提供了更准确、更敏感的方法。
治疗策略优化
基于最新的研究成果，我们已经能够针对不同程度的缺氧缺血性脑病 制定个性化的治疗方案，从而改善患者的预后。
加强国际合作与交流，共享研究资源和成 果，将有助于推动新生儿缺氧缺血性脑病 研究领域的快速发展。
THANKS
感谢观看
使用胞磷胆碱、脑活素等 营养脑细胞药物，促进受 损脑细胞的恢复和再生。
改善脑代谢药物
应用ATP、辅酶A等改善 脑代谢药物，促进脑部能 量代谢和物质代谢，减轻 脑损伤。
减轻脑水肿药物
使用甘露醇、呋塞米等减 轻脑水肿药物，降低颅内 压，缓解脑水肿症状。
高压氧治疗方案
高压氧治疗原理
在高压氧舱内给予患儿高浓度的氧气吸入，提高血氧分压 和血氧含量，促进脑部组织的氧合作用，加速受损脑细胞 的恢复。
液等。
控制颅内压
对于颅内压升高的新生儿，可 给予甘露醇等药物降低颅内压 ，减轻脑水肿症状。
控制惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病的护理分析
新生儿缺氧缺血性脑病的护理分析新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指由于缺氧和缺血引起的脑组织损伤，常发生在新生儿生命的关键时期，严重时可导致死亡或患有永久性脑损伤。
护理分析是指在护理过程中，根据患者的具体情况，针对性地采取相应的护理措施。
一、早期护理1. 基本生命支持：确保新生儿呼吸道通畅，维持正常的呼吸，保证氧气供给充足，以减少继续发生缺氧的机会。
2. 保暖：新生儿缺氧缺血性脑病常伴有低体温，应保持室温适宜，并用暖气设备对患儿进行保暖，防止进一步的热量损失。
3. 注射治疗：根据医嘱，给予新生儿促循环药物、抗癫痫药物等，以维持心脏和脑血流量，减少脑损伤。
4. 静脉通路：确保新生儿静脉通路畅通，便于给药和输血，以及监测液体平衡和电解质的情况。
1. 营养支持：根据医嘱，给予新生儿适量、营养均衡的母乳或特殊配方奶，以促进儿童生长发育，加快康复进程。
2. 康复训练：进行康复治疗，如物理治疗、语言治疗、听觉治疗等，早期干预可促进神经发育，减轻脑损伤后遗症。
3. 密切观察：监测新生儿生命体征变化，如心率、呼吸、体温等，及时发现异常情况，并及时采取相应的护理措施。
4. 心理护理：给予患儿及家属充分的心理支持，解答其关于疾病的疑问，减轻其焦虑和恐惧，提高患儿康复的信心和积极性。
1. 定期复查：定期进行脑电图、超声心动图及神经影像学检查，评估脑损伤情况并采取相应的处理措施。
2. 应对并发症：如出现癫痫发作、肌张力异常等，并采取相应的药物治疗及康复训练，减轻并发症对患儿康复的影响。
3. 定期复诊：定期带患儿到医院进行复诊，评估患儿的康复情况，并对治疗方案进行调整和指导。
对于新生儿缺氧缺血性脑病的护理,应根据患儿的具体情况，进行早期护理、中期护理和后期护理，早期评估，积极干预，及时发现和处理并发症和康复训练，以提高患儿康复的机会，并减轻其对患儿身体和心理的影响。
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
什么是新生儿缺氧缺血性脑病？
新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿在出生过程中窒息或者缺氧缺血，导致脑部受损，引发一系列神经系统问题的综合症候群。
引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因
缺氧缺血性脑病的发生原因多种多样，包括产程异常、胎盘早期剥离、母体高血压、窒息、呼吸窘迫等。
新生儿在这些情况下很容易受损。
临床表现
新生儿缺氧缺血性脑病的症状多种多样，主要表现为呼吸困难、皮肤发青、抽搐、意识障碍等。
及时诊断和治疗至关重要。
预防策略
为预防新生儿缺氧缺血性脑病，孕妇需定期产前检查，保持健康的生活方式，避
免产程异常。
产后要及时照顾，定期接种疫苗，注意观察新生儿健康状况。
对新生儿缺氧缺血性脑病的态度
新生儿缺氧缺血性脑病是一种严重的疾病，但只要及时发现、早期干预，大部分
情况下都有望康复。
家长要有信心，积极配合医生治疗，给予患儿足够的关爱和支持。
结语
新生儿缺氧缺血性脑病需要引起广泛重视和关注。
通过科学的宣教和预防措施，我们有望减少这种疾病的发生率，保障新生儿健康成长。
这篇文档对新生儿缺氧缺血性脑病进行了介绍，希望可以帮助更多人了解这一疾病，提高对其的认识和预防意识。
新生儿缺氧缺血性脑病病人的护理PPT课件
新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 常见的评估指标
包括心率、呼吸频率、体温、肌张力、反射 等。监测这来自指标可帮助判断病情的严重程度。
护理干预措施
护理干预措施
氧合管理
维持适当的氧合水平，防止进一步损伤。
使用氧气治疗时需密切监测血氧饱和度。
新生儿缺氧缺血性脑病的 护理
演讲人：
目录
1. 新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 2. 新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 3. 护理干预措施 4. 并发症的监测与处理 5. 家长的心理支持与教育
新生儿缺氧缺血性脑病的定义 和背景
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景
什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是指新生儿在分娩过程中，因缺 氧或血流不足导致脑部损伤的情况。
早期识别并发症有助于改善预后。
并发症的监测与处理 监测方法
通过随访、定期检查和评估神经系统功能来 监测并发症。
家长的反馈也是重要的监测方式。
并发症的监测与处理 处理措施
如发现并发症，应及时与医生沟通，制定相 应的治疗计划。
多学科合作可以提高处理效果。
家长的心理支持与教育
家长的心理支持与教育 心理支持的重要性
这种病症可能引发长期的神经系统损害，影响婴 儿的生长和发育。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 发病原因
常见的发病原因包括分娩时窘迫、胎盘功能不全 、脐带绕颈等。
了解发病原因有助于预防和早期识别。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 流行病学
新生儿缺氧缺血性脑病的发生率约为每千名新生 儿中有2-3例。
谢谢观看
新生儿缺氧缺血性脑病对家庭造成心理压力，需 要提供适当的心理支持。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范课件
根据病情评估结果，给予相应的康复治疗，包括物理治疗、作 业治疗等。同时注意纠正脑积水等并发症。
04
诊疗过程中的难点和注意事项
诊断过程中的难点和注意事项
准确判断病情
新生儿缺氧缺血性脑病的诊断需 要基于详细的病史和体格检查， 由于新生儿不能准确表达症状， 因此医生需要密切观察患儿的表
现以做出准确判断。
鉴别诊断
新生儿缺氧缺血性脑病的症状与 其他疾病如颅内出血、脑膜炎等 相似，因此需要进行鉴别诊断，
以制定正确的治疗方案。
重视影像学检查
影像学检查如颅脑超声、MRI等 对于新生儿缺氧缺血性脑病的诊 断和治疗具有重要意义，医生需 要重视这些检查结果，结合临床
做出准确诊断。
治疗过程中的难点和注意事项
使用血管活性药物和扩容剂， 改善脑部血液循环。
促进脑细胞代谢
使用能量合剂和神经营养药物 ，促进脑细胞代谢和修复。
预防并发症
积极预防和治疗并发症，如肺 炎、败血症等。
慢性期的诊疗指南
评估认知和行为功能
进行认知和行为功能的评估， 了解患儿的康复情况。
康复治疗
根据患儿的康复情况，制定个 性化的康复治疗方案，包括物 理治疗、作业治疗和语言治疗 等。
提高诊断和治疗方法
提高新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗方法是未来发展的重要方向。通过改进现有的诊断方法，实 现更早、更准确的诊断，并开发更有效的治疗方法，可以改善疾病的预后，减少并发症的发生。同时 ，对疾病不同阶段的治疗方法进行研究，也将有助于更好地指导临床实践。
06
相关文献和资源推荐
相关文献推荐
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗药物包括镇静剂、脱水剂、神经营养药物
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指因缺氧缺血造成的新生儿脑组织缺损。
该病常常由于缺氧缺血、低血糖或其他原因导致，可能导致婴儿的神经系统障碍、脑瘫及其他严重并发症。
本文主要介绍新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范。
一、诊断标准1. 根据分娩及新生儿状况分为预期HIE和突发HIE，病情分为轻、中、重度。
2. 采用SGA评分法确定HIE程度，分别为轻度（1-3级）、中度（4-6级）和重度（7-9级）。
二、治疗方法1. 改善氧供（1）肺保护通气、机械通气（2）提高血氧饱和度（3）利用ECMO，透析连续肝替代治疗等措施促进并维持患儿全身氧供2. 血流动力学支持（1）补充血容量（2）控制血压（3）防治低血糖等3. 治疗惊厥（1）苯巴比妥钠：按3～5mg/kg给药，缓慢静脉注射；（2）丙泊酚：治疗惊厥的首选药物，按1-2.5mg/kg/d定量输注。
4. 防止颅内压升高（1）控制CO2水平（2）保证水盐平衡（3）使用低渗凝胶体5. 营养支持（1）高热量、低蛋白、低钠、低脂肪的膳食（2）控制水盐平衡6. 康复训练（1）康复评估（2）针对不同病情情况采取不同的康复训练方式和方法，如装具调整、言语训练、物理治疗、言语治疗等。
三、HIE抢救的操作规范1. 诊断HIE并立即通知新生儿科主任及相应科室人员，并启动抢救流程。
2. 保证新生儿的呼吸道畅通，并给予肺保护通气。
3. 定期观察新生儿的心率、呼吸、体温等生命体征。
4. 孕期出现危险因素时，及时进行引产；产程监测、产前胎心监测等，及时诊断HIE。
5. 采取有效措施，监测气管内气体监测值、血氧饱和度、血压等数据，以制定治疗方案。
6. 保证血流动力学稳定，给予高浓度氧气吸入等治疗。
7. 根据SGA评分法，制定个体化的治疗方案。
8. 对于严重HIE患儿，应用超声等治疗措施，大脑浆液引流，以减轻颅内压。
9. 营养方案应进行个体化考虑，对于需要输注的患儿，应注意水盐平衡。
新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预
新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预
新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿因缺氧或缺血而导致脑组织受损，是新生儿期常见的一种神经系统疾病。
早期干预对其治疗和预后至关重要。
早期干预可以从预防开始，孕期的保健很重要。
孕期应避免过度劳累、情绪过于激动及接触有害物质等。
另外，产前检查也很重要，包括胎儿超声检查、胎心监护等。
如果孕期出现胎位异常、胎盘早剥等情况，应及时采取相应措施，以降低新生儿缺氧缺血性脑病的发生率。
对于出生后出现缺氧缺血性脑病的新生儿，早期干预应该采取积极有效的措施。
首先，及时处理新生儿窒息。
对于窒息婴儿应马上采取通气、胸外心脏按摩等紧急救援措施。
其次，保持新生儿体温，可以通过加温被单、温热毯等方式，避免新生儿体温过低。
此外，也可以通过调整环境温度的方式来提高新生儿体温。
保持新生儿的呼吸道通畅也是非常重要的，可以通过吸痰、氧疗等方式来降低呼吸道阻力。
药物干预也是非常重要的一部分，对严重缺氧缺血性脑病的新生儿，适当使用药物可以减轻脑组织缺氧缺血的程度，促进新生儿神经系统的恢复。
目前，常用的药物有肝素、甘露醇等，但是需要注重药物的种类、剂量等用法用量问题。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病是一种需要及时干预的疾病。
早期干预包括孕期保健、产前检查以及出生后的急救、体温调节、呼吸道管理等方面，还可以适当使用药物辅助治疗。
如果
及时干预，可以有效减少新生儿缺氧缺血性脑病的发生率和脑组织受损程度，提高新生儿的预后。
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
1、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；
2、病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血
3、临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。
4、治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。
③维持血糖在正常高值。
（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病疾病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。
重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准新生儿缺氧缺血性脑病是指在产程、分娩或新生儿期因各种原因引起的脑组织缺氧缺血所致的一组临床综合征。
这种疾病对新生儿的生存和发育都会产生严重影响，因此及时准确地诊断是十分重要的。
下面将介绍新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准。
一、临床表现。
1. 出生后立即发生窒息，呼吸急促、表情痛苦；2. 神经系统症状，意识障碍、抽搐、肌张力异常、瞳孔对光反射迟钝等；3. 颅内压增高，呕吐、脑膜刺激征等；4. 心血循环功能障碍，心率、血压异常等。
二、实验室检查。
1. 血气分析，动脉血pH值降低，二氧化碳分压增高，氧分压降低；2. 血常规，白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；3. 脑电图，出现异常的脑电图表现，如脑电波幅度减低、频率减慢等；4. 脑影像学检查，颅内出血、脑水肿等表现。
三、诊断标准。
1. 产程和分娩过程中有窒息发生；2. 新生儿出生后立即出现窒息表现；3. 临床表现符合上述描述，排除其他原因所致的症状；4. 实验室检查结果符合上述描述。
四、鉴别诊断。
1. 先天性代谢性疾病；2. 脑出血、脑水肿；3. 脑膜炎；4. 其他原因引起的窒息。
五、诊断注意事项。
1. 临床医生在诊断时应充分了解患儿的产程和分娩情况；2. 实验室检查结果应结合临床表现进行综合分析；3. 在鉴别诊断时应注意排除其他可能引起相似症状的疾病。
六、诊断结果的意义。
1. 对新生儿的治疗和护理具有重要指导作用；2. 对家庭和社会具有重要的预后评估意义。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床医生在诊断时应全面了解患儿的情况，并结合实验室检查结果进行综合分析，以便及时有效地进行治疗和护理，提高患儿的生存率和生活质量。
同时，在诊断过程中也要注意排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断结果的准确性和可靠性。
新生儿缺氧缺血性脑病
一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予 维生素K1 5mg／d，或输鲜血或血浆。及 时纠正低血糖、低血钙等
重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严 密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大 小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维 持血气和pH在正常范围。当出现心功能不 全和休克时要及时处理。
病 理
脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧 缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区 域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边 缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感 区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变 性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多 囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。 脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白 质区发生坏死和软化，脑干萎缩。 颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
是围生期脑损伤的最重要原因。
病 因
1、围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或 出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 2、新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡 表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严 重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理
]缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢 发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞 内，产生细胞内水肿。 缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继 而使脑血管受压，发生脑缺血。 严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加 重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。 缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞 渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血
脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。 脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常 (等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等) 脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性 改变者，是神经系统后遗症的信号。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
【诊断】1．病史：有围产期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟﹤3分，5分钟﹤6分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
2．症状和体征：于生后12小时内出现神经功能异常，临床可通过观察患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来进行判断。
病情较重时可有惊厥或频繁发作，因脑水肿出现囟门张力增高。
重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝、甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
HIE临床分度标准（1996年中华医学会儿科新生儿学组制定）意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内渐消失，预后好多症状一周后消失，10天后仍不消失者如存活，可能有后遗症病死率高，多在一周内死亡，存活者症状持续数周，多有后遗症3．头颅B超（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失，和脑动脉搏动减弱，提示脑水肿存在。
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声，提示存在基底神经节和丘脑损伤。
（3）在脑动脉分布区见局限性强回声，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）在冠状切面中见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声，提示脑室周围白质软化。
4．头颅CT（1）CT扫描时要测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，﹤18Hu为低密度。
（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
（1）脑实质出血
②基底节和（或）丘脑出血
基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯 的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为 单侧，少数为双侧。
（1）脑实质出血
③大脑皮层出血，主要有以下三种
散在点状或片状出血 大脑某一主要动脉或静脉梗死出血 严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质
在足月儿，以前两种多见
（1）脑实质出血
A
B
C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变 不明显，DWI信号无明显增高（已非急性 期，出现“假正常化 现象）。
ADC值 “假正常化 ”现象
细胞水肿
假正
常化
弥散受限
细胞坏死 弥散增大
ADC值下降
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而 后出现假正常化
T1WI壳核后部
A
信号增高，内囊
（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和 听（颞角）放射区。
PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。
4、深部白质病变
根据白质坏死的程度，PVL分为四种类型：
1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死 灶， 2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈 海绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
早产儿颅内出血分级
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
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新生儿缺血缺氧性脑病儿科学 3意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减弱松软，间歇性增高西安交大一院儿科刘俐拥抱稍活跃减弱消失吸吮正常减弱消失 , 掌握新生儿HIE的临床特点及鉴别诊断要点。
惊厥无常有多见、持续 , 掌握缺氧缺血性脑病的治疗原则中枢性呼衰无无或轻常有 , 了解：缺氧缺血脑病的发病机理、神经病理、影像诊断。
瞳孔变化无无或缩小不对称或扩新生儿缺血缺氧性脑病大，反射消失 , 由于各种围生期窒息因素引起的脑损伤，称为HIE。
严前囟张力正常正常或饱满饱满、紧张重者可造成永久性神经功能损害。
病程和预后 , 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之, 轻度:兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预一。
后好。
:主要是围产期缺氧, 中度:症状多在1周内消失，10天后仍不消失者，可能产前因素有后遗症 , 母亲因素, 重度:病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数, 胎盘异常周，后遗症可能性较大。
如脑瘫、共济失调、智力障碍、, 脐带异常癫痫等。
, 新生儿因素辅助检查产时因素:气道阻塞;难产;药物;, 头颅B超：:可观察缺血性脑水肿情况, 头颅CT：足月儿, 有助于病变范围和预后的判断。
生后3~5天做弥漫性脑水肿;皮质梗塞;基底节和丘脑部位的坏死较好。
早产儿, 可分为四级：脑室周围白质水肿出血和脑室内出血, ?级：正常其次, ?级：区域性局部密度降低白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室, ?级：两个以上区域性密度降低周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。
, ?级：普遍性密度降低，灰白质差别脑血流改变消失，脑室变窄窒息、缺氧辅助检查, 核磁共振成像（MRI）第一次体内血流重新分布, 能清晰显示颅后窝及脑干部位的病变。
, 脑电图肾、肺、胃肠心、脑、肾上腺血流正常, 轻度：与应有脑电图不符，约迟滞3周，觉醒血流减少缺氧继续脑血流减少睡眠周期紊乱第二次脑内血流重新分布, 中度：低波幅背景波上的棘慢波暴发或持续性大脑半球血流减少弥漫活动丘脑脑干小脑血流正常, 重度：暴发抑制、低电压、电静息等背景波异大脑前中后动脉灌注区受累 (大脑皮层矢状旁区和其下面的白质)常。
, 血生化检查, 血清肌酸激酶CK-BB明显增高。
神经原特异性稀醇化酶（NSE）增高。
, 根据窒息病史、临床表现、辅助检查进行诊断。
, 同时排除宫内感染，先天性神经、呼吸、循环、肌肉系统疾病，产伤及某些药物的影响等。
治疗原则早治、足疗程、综合措施、周密计划和树立信心。
?? 阶段性目标, 3天内: <24h 三支持三对症, 2-3天NS症状明显好转或分度轻度中度重度第1页，共4页CoolFish整理儿科学 3消失., 4-10天:神经细胞能量代谢恢复,消除脑组织缺氧缺血性 (hyaline membrane disease HMD)病变. 10天后 neonatal respiratory distress syndrome NRDS (1)足够的营养和热卡,水电解质平衡西安交通大学儿科刘俐 (2)促神经细胞恢复,改善脑血流和高压氧. (3)加强新生儿期干预. 1.了解新生儿肺透明膜病的病因、发病机理及预防治疗方法。
(4) 神经营氧因子 2.根据临床表现（多见于早产儿、起病时间、呼吸窘迫）和X线（一）支持治疗特点，掌握新生儿肺透明膜病的临床特点及诊断要点。
, 维持良好通气和换气功能：维持充分通气及时纠正低氧3.与B族溶血性链球菌感染、湿肺等的鉴别要点。
血症及高碳酸血症 PaO2>50-70mmHgPaCO2<40mmHg HMD主要是由于缺乏肺表面活行物质（pulmonary surfactant, PS）, 维持良好循环功能:维持心率、血压在正常范围以避免影所致。
主要表现为生后进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
此病响心输出量和脑灌注量主要见于早产儿，胎龄越小越易发生。
P Bp Dopamine2.5-5 μg/kg/min . , 维持血糖在正常高值: 5mmol/L 缺乏?型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质(surfactant) 。
(控制输液量:60-80ml/kg 4ml/kg/h) . （二）对症 (一)肺表面活性物质组成: , 控制惊厥：苯巴比妥 , 多种脂类、蛋白质和碳水化合物； , 治疗脑水肿、降低颅内压：速尿、白蛋白、20%甘露醇 , 脂类为主要成分，约占85%， , 消除脑干症状:0.4mg/time iv 4hr 1-3d 其中磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75%和9%，(三)其他：亚低温、脑代谢激活剂等. 其他尚有鞘磷脂等；脑代谢激活剂及保护剂 , 蛋白约占表面活性物质的13%。
, 脑活素 5ml/d（施普善或丽珠赛乐）表面活性物质的作用: , 胞二磷胆硷 100mg/d 降低肺表面张力 , 1、6二磷酸果（FDP) 250mg/kg?dx7d 保持功能残气量 , 复方丹参 2ml~4ml/d 防止呼气末肺泡萎陷 , 神经节苷酯（GM1) 20mg/d 稳定肺泡内压（以上五者任选一种）减少液体自毛细血管向肺泡渗出疗程：中度 HIE 10 ~14天，重度 20 ~ 28天RDS- 治疗对象：有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止产生神经系统后遗症 1 治疗至15~28天神经症状仍未消失； 2 NBNA 15~28天仍 <35分，脑电图仍有异常波形； 3 生后 1 个月复查CT、B超或MRI有脑软化、梗塞、基底节及脑萎缩等病变 4 第2、3月时不能直立抬头，手不灵活 , 预后和病情的严重程度、神经系统症状持续时间、血生化、脑电图持续异常有关。
严重者可发生运动、智力障碍、癫痫等后遗症。
(二)早产儿肺表面活性物质减少或缺乏 , 最有效的预防措施 , 胎龄20～24周时初现，35周后始迅速增加，故本病多防止围产窒息，推广新法复苏见于早产儿，出生时胎龄愈小，发病率愈高。
(三)诱因 , 围生期窒息，急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时，肺透明膜病的发生率均显著增高。
, 糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵第2页，共4页CoolFish整理儿科学 3磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生率4.X线检查生后24小时胸部X线片有特征表现：两肺呈普遍增加5～6倍。
性透亮度降低，可见弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征，, 剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩时肾上腺皮重者呈“白肺”，心边界不清。
质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病的.发生率亦明显高于正常产者。
, 早产儿RDS –危险因素 , 生后数小时内出现进行性呼吸困难伴呼气性呻吟和X , • 早产线胸片特点即可诊断。
, • 遗传史 , 必要时可做胃液泡沫稳定实验及血气检测等。
, • 糖尿病母亲 ., • 高血压母亲需与生后不久出现呼吸困难的其他疾病相鉴别。
, • 男婴（一）湿肺亦称暂时性呼吸困难，系由于肺液清除延迟而影响, • 双胞胎的老二气体交换的一种自限性疾病。
出生后短时间内出现呼吸急促，尚, • 出生窒息可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，但一般于24 , • 先兆子痫小时内症状消失。
, • 宫内发育迟缓（IUGR） , X线胸片显示肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状云雾, • 多胎影，叶间及胸腔少量积液，于2~3天内消失。
. , 本病多见于足月剖宫娩出者，症状轻，预后良好。
肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血；肺泡上皮坏死程度随(二）羊水和胎粪吸入病程而加重。
透明膜(病理染色呈嗜伊红色透明)形成初起为斑片, 宫内窘迫史，胎粪污染羊水、皮肤和甲床，复苏时可发状，后转为播散。
现气道内有胎粪；胸廓膨隆，肺部可闻及湿罗音；36小时后肺泡上皮开始恢复，透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白, X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，肺不张溶解作用清除。
在恢复过程中，肺泡表面开始出现表面活性物质，及肺气肿，而无支气管充气征。
并逐渐增加。
, 本病多见于过期产儿。
. （三）B族溶血性链球菌肺炎临床特点生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
, 宫内感染所致新生儿肺炎,临床表现和X线表现均与起病出生时或不久（2~6小时内）, ? 12h不是此病。
HMD相似。
进行性呼吸困难 , 母亲妊娠期往往有感染，或有羊膜早破、羊水臭味等；, 呼吸急促（呼吸频率?60次/分）、鼻扇和吸气性三凹；母血培养可阳性。
, 呼气呻吟(与病情轻重呈正比) , X线胸片除显示支气管充气外，常有较粗糙的点、片状, 发绀(低氧血症)，严重时面色青灰并常伴有四肢松弛阴影，或显示一叶或一节段受累。
, 心音由强转弱，有时在胸骨左缘可听到收缩期杂音；（四）膈疝, 肺部听诊早期多无阳性发现，以后可闻细湿罗音。
, 表现为阵发性呼吸急促和发绀、但腹部凹陷空虚，患侧胸部可闻及肠鸣音，呼吸音减弱甚至消失。
病情一般较重，重者可于3日内死亡； , 胸部X线检查可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影和如能存活3日以上并未发脑室内出血或肺炎者，则可逐渐好转。
肺不张，纵隔相对侧移位。
.1.血气.电解质应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待能产生足量的肺表, 血pH值下降面活性物质时，病情可望恢复。
, Pao2降低、Paco2增高治疗的重点是：, 碳酸氢根减低（1）纠正缺氧；, 血钾增高（2）表面活性物质疗法；2.磷脂检测（3）其他对症和支持治疗。
在分娩前抽取羊水或娩出后抽取婴儿气管分泌物检测（一）纠正缺氧, 卵磷脂（PL）和鞘磷脂（S）的比值，如低于2：1； , 应进行血氧和生命体征监测，使PaO2维持在, 或磷脂酰甘油（PG）阴性； 6.7~9.3kPa(50~70mmHg) 、SaO2维持在85%~95%间，, 或饱和磷脂二棕榈卵磷脂（DPPC）<5gm/L; 过高可能导致早产儿氧中毒。
, 均有助于诊断。
, 在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2或TcSO2 。
3.胃液泡沫稳定实验早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1.尽早使用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP） 1ml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性，阳压力以5~10cmH2O(0.49~0.98kPa)为宜，如压力过高可影响性者可排除HMD。
CO2 排出，发生肺气压伤和心博出量降低。
第3页，共4页CoolFish整理儿科学 32.机械通气指征当CPAP治疗无效，PaO2仍〈6.7 kPa（50 mmHg）、或 PaCO2〉7.9 kPa（60 mmHg）、或频发呼吸暂停时，则应进行气管插管并采用间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压通气（PEEP），压力为4~6cmH2O （0.4~0.6 kPa）。