肺动脉高压病人麻醉处理
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肺动脉高压病人的麻醉处理(讲座类)
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• 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。
• 75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者 年龄在20岁以下。
• 肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于 疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。
• 心脏听诊可闻P2亢进。
• 如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐 步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高 压相关的症状源自右心衰竭。
的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管 的顺应性高，对流量增加的适应能力好。
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2.肺动脉与气管伴行
• 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细 支气管
• 肺动脉上没有α1受体 ，但仍受交感神经 支配，交感神经活动增强使肺血管收缩
• 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌 的物质与血液内物质的相互作用
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
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肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ， PAH）的概念
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～ 10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状 态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和2 0mmHg即为肺动脉高压。
安全 • 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至危害更大Fra bibliotek医学培训
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一、肺循环的特点
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1.高流量、低阻力的循环系统
• 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统， 肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动 脉压力较体循环压力显著降低。
• 平均肺动脉压力为大约15mmHg。 • 这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环
合并肺动脉高压心脏手术的麻醉处理
咪唑安 定 。 插 管 后 ， ｏ ｈ ｍｅ ｄ ａ Ｅ ｘ ｃ ｅ ｌ ２ １ ０麻 醉 机 控 制 呼吸 （ 潮 气量 ８ ～１ ０ ｍｌ ／ ｋ ｇ ） 。 间隔 ３ ０ ～４ ０ ｍｉ ｎ给 予
所得数 据 以均 数 ±标 准 差 （孟 ±Ｓ） 表示， 与 麻 醉前值行 自身 对 照 ｔ 检验， Ｐ＜０ ． ０ ５为 差 异 有统 计
腺素（ １ ． ０ ～２ ． ０ ） ｔ Ｌ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ｍｉ ｎ ） 。
１ ． ５ 术 中监 测
增高 （ ５ ． ６ ～９ ． １ ｋ Ｐ ａ ） ， 心脏左 室射 血分数 （ Ｌ ＶＥ Ｆ ）
（ ５ ０ ． ４ ±１ ５ ． ６ ） ％， ３ ２例病人 心 电 图示左 室 或 右室 心 肌 肥厚伴 劳损 ， 合 并心房 纤颤 。
１ 资 料与 方法
１ ． １ 一 般 资料
全组 ４ ５ 例， 男３ １ 例， 女１ ４例 ； 体重 ３ ５ ～７ １ ｋ ｇ ，
（ ｋ ｇ ・ ｍｉ ｎ ） ， 或 肾上腺 素 （ １ ． ０ ～２ ． ０ ） ｔ ｔ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ｍｉ ｎ ） ， 心 动过 缓或严 重房 室 传 导 阻滞 者 。 给 予 适 量异 丙 肾上
温血 （ Ｋ 由微 量 泵 注 入 ， 血钾浓度 维持 ２ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ） ， 灌注 量 ８ ～１ ２ ｍｌ ／ ｋ ｇ 。 待 心 肌 电机械 活动 停 止 后， 改用低 钾冷 血 （ 血 钾浓度 维持 ９ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ） 停 跳 液 灌注 （ ２ ｍｌ ／ ｋ ｇ ） ； 每隔 ３ ０ ～４ ０ ｍｉ ｎ间断 灌注 ； 心 内操 作结 束前 ， 以含 正常血 钾浓 度 的温 血持 续 灌注 ３ ～８ ｍｉ ｎ ， 直至 复 跳 。 术 中 以 冰 屑 盐 水 维 持 心 肌 表 面 低 温状 态 。 １ ． ４ 复跳 后 处理 心脏 复跳 后适 当延 长 体 外 循 环 辅 助 时 间 １ Ｏ ～
所得数 据 以均 数 ±标 准 差 （孟 ±Ｓ） 表示， 与 麻 醉前值行 自身 对 照 ｔ 检验， Ｐ＜０ ． ０ ５为 差 异 有统 计
腺素（ １ ． ０ ～２ ． ０ ） ｔ Ｌ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ｍｉ ｎ ） 。
１ ． ５ 术 中监 测
增高 （ ５ ． ６ ～９ ． １ ｋ Ｐ ａ ） ， 心脏左 室射 血分数 （ Ｌ ＶＥ Ｆ ）
（ ５ ０ ． ４ ±１ ５ ． ６ ） ％， ３ ２例病人 心 电 图示左 室 或 右室 心 肌 肥厚伴 劳损 ， 合 并心房 纤颤 。
１ 资 料与 方法
１ ． １ 一 般 资料
全组 ４ ５ 例， 男３ １ 例， 女１ ４例 ； 体重 ３ ５ ～７ １ ｋ ｇ ，
（ ｋ ｇ ・ ｍｉ ｎ ） ， 或 肾上腺 素 （ １ ． ０ ～２ ． ０ ） ｔ ｔ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ｍｉ ｎ ） ， 心 动过 缓或严 重房 室 传 导 阻滞 者 。 给 予 适 量异 丙 肾上
温血 （ Ｋ 由微 量 泵 注 入 ， 血钾浓度 维持 ２ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ） ， 灌注 量 ８ ～１ ２ ｍｌ ／ ｋ ｇ 。 待 心 肌 电机械 活动 停 止 后， 改用低 钾冷 血 （ 血 钾浓度 维持 ９ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ） 停 跳 液 灌注 （ ２ ｍｌ ／ ｋ ｇ ） ； 每隔 ３ ０ ～４ ０ ｍｉ ｎ间断 灌注 ； 心 内操 作结 束前 ， 以含 正常血 钾浓 度 的温 血持 续 灌注 ３ ～８ ｍｉ ｎ ， 直至 复 跳 。 术 中 以 冰 屑 盐 水 维 持 心 肌 表 面 低 温状 态 。 １ ． ４ 复跳 后 处理 心脏 复跳 后适 当延 长 体 外 循 环 辅 助 时 间 １ Ｏ ～
妊娠合并肺动脉高压的麻醉管理
妊娠合并肺高压的处理需多学科合作
▪ 纽约心脏病协会（NYHA）分级≥2级、6分钟步行距离（6MWD） ＜399m/min、RVSP/收缩压（SBP）≥0.66、肺动脉收缩压 ≥70mmHg、急诊手术、高风险手术、术前已经使用缩血管药物都 是肺高压患者围术期高并发症和高死亡率的预测因素。
▪ 如果患者吸空气时氧分压低、紫绀提示存在右向左分流，则这类 患者围术期死亡风险非常高。
▪ 尽管临床医生已经为这些产妇采取了最先进的治疗措施，但是她 们的死亡率仍然高达36%（4例全麻产妇中有2例死亡，11例椎管 内麻醉产妇中有3例死亡），腰-硬联合麻醉取得了非常不错的效 果；但是对于严重肺高压者，作者仍然推荐禁止怀孕。
妊娠合并肺高压孕产妇的麻醉管理
▪ Elisabeth Be´dard等人于2009年发表在Eur Heart J的研究，比较 了不同麻醉方式下的产妇死亡率，全麻产妇死亡率约为椎管内麻 醉的4倍（P=0.02），但是我们需要理性对待研究结果，一般采 取全麻的产妇术前病情往往较为危重，这也在无形之中增加了产 妇的围术期死亡率。
肺动脉高压概述
▪ 吸入一氧化氮或伊洛前列腺素可减少全身血管扩张的副作用。 ▪ 在一项于2009年发表在《心肺血管病杂志》的研究中，作者在先
天性心脏病伴发肺高压患者中尝试吸入伊洛前列腺素（20μg伊洛 前列腺素溶入2ml生理盐水中15分钟内雾化吸入），证实了上述 治疗作用。
妊娠、分娩和心脏疾病
▪ 妊娠、分娩对心脏疾病会造成一定的影响：随着孕周增加，产妇 的心输出量逐渐增加，心脏负荷加重、氧耗量增加，但是平均动 脉压并不增加，外周血管阻抗明显降低，右向左分流增加，更容 易发生心衰和肺水肿。
妊娠合并肺高压的处理需多学科合作
▪ 一篇于2009年发表在BJOG、题为“Improved survival in pregnancy and pulmonary hypertension using a multiprofessional approach”的文章总结了单中心2002年至2009 年期间、9例妊娠合并肺高压孕产妇的多学科处理经验，增加从吸 入到静脉使用前列腺素剂量、在孕周34周左右行择期剖宫产、选 择区域阻滞麻醉方式、产后严密监护等措施，经过多学科联合处 理，仅1例产妇在产后4周因自行停药死亡，其余产妇均获生存， 所有婴儿也均获生存。
肺动脉高压病人的麻醉处理课件
病因与病理生理
病因
肺动脉高压的病因多种多样，包括遗 传、环境、药物和疾病等因素。
病理生理
肺动脉高压的病理生理机制涉及多个 方面，包括肺血管重塑、内皮功能障 碍、血小板聚集和凝血功能异常等。
临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症状。
诊断
肺动脉高压的诊断依赖于多项检查，包括心电图、超声心动 图、右心导管检查等，以评估肺动脉压力、血流动力学和心 功能状态。
THANKS
感谢观看
此需要谨慎使用。
镇静与镇痛
对于某些短小手术或诊断性检查， 可能只需要镇静和镇痛，而不必 进行全身麻醉。这种情况下，应 确保患者的呼吸功能不受影响。
麻醉期间的监测
01
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心电图监测
监测患者的心电图，以评估心 脏功能和心律。
血压监测
密切监测患者的血压，特别是 在麻醉诱导和苏醒阶段。
呼吸监测
确保患者的呼吸道通畅，并监 测呼吸频率和血氧饱和度。
术后并发症的预防与处理
肺部感染的预防
01
严格执行消毒和清洁措施，减少感染的风险。
肺栓塞的预防
02
对于高风险患者，可考虑预防性抗凝治疗，以降低肺栓塞的发
生率。
心力衰竭的预防与处理
03
密切监测患者的心功能状况，及时发现并处理心力衰竭的迹象。
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病例分享与讨论
病例一：肺动脉高压患者的麻醉处理
患者基本信息 患者年龄45岁，男性，因慢性阻塞性肺疾病（COPD）导 致肺动脉高压。
麻醉处理建议 选择合适的麻醉药物，避免使用对心血管系统有明显影响 的药物；监测患者血流动力学变化，确保循环稳定；注意 呼吸管理，保持呼吸道通畅。
心脏手术和肺动脉高压患者的麻醉方案
体外循环引发的全身炎症反应 体外循环状态下的低灌流状态 主动脉阻断期间肺的隔离 缺血－再灌注损伤 鱼精蛋白反应
吸氧反应：吸纯氧可部分减少PVR，
缺氧性肺血管收缩是参与先天性心脏病PVR，增加的因素吸氧后 PVR下降达20%或500dynes.s.cm5以上，反映肺 血管病变尚未固定
对血管扩张药物的反应：血管扩张药物能使PVR下降20%，
提示肺血管重构中还有可逆成分存在
肺活检：估计肺血管病变的性质和程度
与Bhatia注意到的一样，术后升高的肺动脉压和肺 血管阻力，在心脏移植后会有所下降，但仍持续一 段时间，一年后才有可能回复正常。
Bhatia SJ, Krshenbaum JM, Shemin RJ,st al/ Time couse of resolution of pulmonary hypertension and
诊治分析
结合患者既往结核病史和影像学检查， 最后该患者的临床诊断为“慢性纤维性纵 隔炎、肺动脉狭窄、肺静脉狭窄、上腔静 脉狭窄、气管狭窄以及重度肺动脉高压”。 患者入院后予以强心、利尿和抗凝等治疗。 27天后，患者突发胸闷、憋气、大汗，端 坐呼吸，血压下降，心率增快，双肺满布 干湿罗音，随即神智不清，经积极抢救无 效死亡。
判断肺高压可逆性方法 吸氧试验 药物试验 肺组织活检
吸氧和药物试验
用于此目的血管扩张药物有硝普钠、腺苷、酚妥拉 明、前列腺素E 、前列环素和一氧化氮（NO）
1
经过扩血管药物调节“vasodilator conditioning”— 长时间的，一个又一个相继使用的正性肌力药（多 巴酚丁胺或米力农）和血管扩张药的积极处理顺序 （aggressive sequence）的调理，让肺血管达到最大 扩张状态，使原本认为不可逆的固定的肺高压转变 为可逆的、有反应的肺高压类型，给此类病人的心 脏手术和麻醉带来可能。
吸氧反应：吸纯氧可部分减少PVR，
缺氧性肺血管收缩是参与先天性心脏病PVR，增加的因素吸氧后 PVR下降达20%或500dynes.s.cm5以上，反映肺 血管病变尚未固定
对血管扩张药物的反应：血管扩张药物能使PVR下降20%，
提示肺血管重构中还有可逆成分存在
肺活检：估计肺血管病变的性质和程度
与Bhatia注意到的一样，术后升高的肺动脉压和肺 血管阻力，在心脏移植后会有所下降，但仍持续一 段时间，一年后才有可能回复正常。
Bhatia SJ, Krshenbaum JM, Shemin RJ,st al/ Time couse of resolution of pulmonary hypertension and
诊治分析
结合患者既往结核病史和影像学检查， 最后该患者的临床诊断为“慢性纤维性纵 隔炎、肺动脉狭窄、肺静脉狭窄、上腔静 脉狭窄、气管狭窄以及重度肺动脉高压”。 患者入院后予以强心、利尿和抗凝等治疗。 27天后，患者突发胸闷、憋气、大汗，端 坐呼吸，血压下降，心率增快，双肺满布 干湿罗音，随即神智不清，经积极抢救无 效死亡。
判断肺高压可逆性方法 吸氧试验 药物试验 肺组织活检
吸氧和药物试验
用于此目的血管扩张药物有硝普钠、腺苷、酚妥拉 明、前列腺素E 、前列环素和一氧化氮（NO）
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经过扩血管药物调节“vasodilator conditioning”— 长时间的，一个又一个相继使用的正性肌力药（多 巴酚丁胺或米力农）和血管扩张药的积极处理顺序 （aggressive sequence）的调理，让肺血管达到最大 扩张状态，使原本认为不可逆的固定的肺高压转变 为可逆的、有反应的肺高压类型，给此类病人的心 脏手术和麻醉带来可能。
肺动脉高压病人的麻醉处理
在麻醉苏醒期间，应密切监测病人的生命体征和神经系 统功能，如血压、心率、呼吸频率、意识状态等。同时 ，应根据病人的具体情况，及时处理任何异常情况。
术中监测
术中监测是指在手术过程中，对病人的生命体征和器官功能进行实时监测，以确 保病人的安全。对于肺动脉高压病人，术中监测应特别关注呼吸系统和循环系统 的功能。
进行胸片或胸部CT检查，了解患者的肺部情况和肺动脉高压 程度，以及是否存在肺部感染、肺不张等并发症。
麻醉前注意事项
确保患者术前禁食禁饮，以免在 麻醉过程中发生误吸。
对于严重肺动脉高压患者，应尽 可能避免使用对呼吸功能有抑制 作用的麻醉药物，如芬太尼、丙
泊酚等。
对于有心脏疾病的患者，应尽可 能避免使用对心脏功能有抑制作
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术后护理与随访
术后监测与护理
生命体征监测
术后应持续监测病人的心率、血压、 呼吸频率等生命体征，以及血氧饱和 度，以便及时发现并处理任何异常情 况。
呼吸道管理
循环系统稳定
维持循环系统的稳定，包括补充血容 量、调整电解质平衡和酸碱平衡。
保持呼吸道通畅，定期为病人吸痰， 防止呼吸道分泌物阻塞。
疼痛管理
特别注意患者的呼吸频率、节律和深 度，以及肺部听诊情况，以判断患者 是否存在肺部感染或肺不张等并发症 。
实验室检查
进行血常规、尿常规、生化等实验室检查，了解患者的肝肾功能、水电解质平衡 和营养状况。
对于严重肺动脉高压患者，需要进行血气分析，了解患者呼吸功能和酸碱平衡情 况。
影像学检查
进行心电图检查，了解患者的心脏电生理情况和心律失常情 况。
常用的术中监测方法包括心电图、血压监测、血氧饱和度监测、呼吸频率监测等 。在监测过程中，应密切关注病人的生命体征变化，及时发现并处理任何异常情 况。同时，应根据病人的具体情况，调整监测频率和方式。
肺动脉高压病人剖宫产的麻醉处理 ppt课件
ppt课件
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肺动 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ高
压
房缺
妊娠
？
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五.围麻醉期处理
1.术前评估： 心功能的评估是最主要的，心输出量的评估，近期有无 心衰？是否紫绀？其他重要脏器的评估，抗凝药物的使 用情况。是否病理产科？非急诊做好禁食准备，患者心 理的准备。是否使用降低肺动脉压的药物。
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五.围麻醉期处理
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二.肺动脉高压相关
5.肺动脉高压的辅助检查： X-Ray:肺动脉突出、扩张，右室增大。 心电图：可有右心高电压。 心脏超声：X线近似相同的表现。 有创检查。 ……
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三.房缺相关
1.房缺的病理生理： 房间隔缺损对血流动力学的改变取决于分流量的多少， 此患者为双向分流，血压波动小则维持原状，如低血压 可增加右向左分流量，造成低氧。估计有Eisenmenger 综合征的倾向。
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一.病例简介
• 手术时间30分钟，术中动脉血压在基础血压左右波动小 于15mmHg，心率变化不大，未使用缩宫素及血管活性药 物。
• 术中失血约150ml，补液林格600ml（含预充量）。 • 术毕测麻醉平面T8。 • 给予PCIA。
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一.病例简介
处理是否恰当？
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二.肺动脉高压相关
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五.围麻醉期处理
11.关于低血压的危害： ·冠脉灌注减少，诱发左右心衰，心肌缺血。 ·胎盘供血不足。 ·增加右向左分流，缺氧，缺氧导致进一步的肺血管痉
挛，加重肺动脉高压，低血压-缺氧-肺动脉高压恶性循 环启动后很难纠正，所以重度肺动脉高压的病人最重要 的是防止低血压的发生。
肺动脉高压病人的麻醉处理讲解
病理生理
5-HT 5-HT可导致平滑肌细胞增生、 肺血管收缩、局部微血栓形成 ET-1和TXA2 内皮细胞功能受损，导 致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩， 阻力增加 电压依从性K+通道 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生
病理生理
右心功能不全 左室充盈的血量减少 ，室间隔左移 ， 心排量下降 右心压力的升高影响冠状静脉的回流， 影响心肌血供，加重心功能不全 出现低氧血症
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为 6～10mmHg，平均压为12～16mmHg， 静息状态下肺动脉收缩压和平均压分别超 过30和20mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉高压的分类
肺动脉高压 ★原发性肺动脉高压（家族性或散发性） ★胶原性血管病引起的肺动脉高压 ★先天性的体肺循环分流 ★HIV感染 ★肺门高压 ★药物（如减肥药）和中毒引起的肺动脉 高压。
降低右心后负荷
镁 阻断Ca2＋通道，扩张肺血管，增加NO 合成酶的活性，激活腺苷酸环化酶和释 放PGI2 腺苷 血管紧张素转换酶抑制剂 Ca2+通道阻滞剂 米力农/氨力农
降低右心后负荷
PGI2 PGE1 吸入NO L-精氨酸 硝普钠/硝酸甘油
降低右心后负荷
磷酸二酯酶-5抑制剂潘生丁和 sildenafil，可制cGMP的降解， sildenafil还有开放K+通道的作用 抗凝治疗
A
A
诊断和术前评估
心导管检查被认为是检查肺动脉高压的 金标准 Swan-ganz 导管可直接测定肺动脉压、 肺毛细血管楔压、心排量 Swan-ganz 导管还可用于检查肺血管对 血管扩张药物的反应 血管舒张试验可选用短效的舒张剂如一 氧化氮、前列环素、腺苷
重度肺动脉高压非心脏手术的麻醉管理
重度肺动脉高压非心脏手术的麻醉管理【导读】肺动脉高压起病隐匿，危害性大，以往未受到足够重视。
了解其病因、病理生理特征及有效治疗手段对麻醉医生正确处理术中情况、确保病人围术期安全有重要意义。
肺血管阻力增加，减少右心室的代偿储备，引起右心每搏量及心输出量下降，最后导致左室充盈减少。
肺动脉高压的患者，在麻醉和手术过程中，突然增加的肺血管阻力和右心室功能降低将导致病人血流动力学紊乱甚至死亡，故其围术期的处理一直是临床上较为棘手的问题。
【病例简介】患者女性，49岁，体重51kg。
主因“反复发作右上腹痛两年，加重四天”收住我院。
患者19年前曾因“风湿性心脏病，二尖瓣狭窄”在外院行“二尖瓣置换术”。
长期口服华法林抗凝治疗，术前五天停用华法林改用低分子肝素皮下注射抗凝治疗，4000lU/次，每日2次。
患者自诉活动量大时可出现胸闷、气短不适，日常生活能自理。
入院诊断：胆囊炎，胆结石。
术前检查：T 37℃，HR 119次/分，RR16次/分，BP120mmHg/80mmHg，BW51kg，意识清楚。
实验室检查：血气分析：PO2 67.8mmHg，PCO234.8mmHg，PH 7.477，K+ 4.3mmol/L，BE 2.7mmol/L。
肝肾功能、凝血功能无异常。
心电图：异常心电图，异位心律，心房颤动伴室内差异传导，心率119次/分，低电压，顺钟向转位。
心脏超声：二尖瓣人工机械瓣置换术后，机械瓣功能未见明显异常，双房及右室增大，三尖瓣大量反流，重度肺动脉高压，左室舒张功能减低，估测肺动脉压83mmHg，EF=62%。
胸部CT检查：①胆囊结石并胆囊炎；②脾脏低密度灶，脾梗死；③心脏增大，右侧少量胸腔积液。
最后诊断：①胆囊炎，胆结石；②二尖瓣瓣膜置换术后；③心房颤动；④右侧胸腔积液；⑤重度肺动脉高压。
拟择期在全身麻醉下行腹腔镜下胆囊切除术。
患者入手术室后常规连接心电监护，并行有创动脉血压监测：BP 120/80mmHg，房颤心律，心室率110次/分，血氧饱和度92%。
合并肺动脉高压患者麻醉处理修改
目前所发表的临床资料不支持运动状态下右心导管所获得的 肺动脉平均压≥30mmHg 作为肺动脉高压诊断标准！
根据WHO1998年制定的NYHA心功能分级进行修订的肺动脉高压功能分级
Ⅰ级
患者有肺动脉高压但是无体力活动受限。一般的体力活动不会引起 呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕厥。
Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
患者有肺动脉高压伴体力活动轻度受限。他们在静息状态下无不适， 但是一般的体力活动即可造成患者呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕 厥。
亡率明显增加
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03
添加标题
04
基础疾病
添加标题
合并艾森曼格综合 征行剖宫产病人死 亡率高达70%
添加标题
外科手术
麻醉药对PVR的效应
单击此处 添加大标 题内容
1. 静脉麻醉药:
乙咪醋能维持血流动力稳定,不影响PVR。
硫喷妥钠‘可降低PAP和CO,并显著降低PVR,对SVR、静脉回流 和心肌收缩力可产生抑制
对于有右心衰竭和水 肿征象的PAH患者，应 该给予利尿剂(Ⅰ/C)
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对于动脉血氧分压持 续低于8kPa （60mmHg）的PAH 患者，应该给予患者 长期持续性氧疗(Ⅰ/C)
单击此处添加 小标题
对于特发性肺动脉高 压、可遗传性肺动脉 高压及食欲抑制剂相 关性肺动脉高压的患 者，应该给予口服抗 凝剂的治疗(Ⅱa/C)
全身麻醉 仍是多数患者的主要选择
麻醉处理原则
1. 1，循环的维持问题是首要的。根据基础的心率和血压，严格控制血压心率的波动，有 创血压监测和深静脉插管是必须的。保证心肌氧供氧需的平衡至关重要。
2. 2，肺动脉高压的问题。避免缺氧和二氧化碳蓄积，解除引起和加重肺动脉高压的功能 性因素；术中维持良好的肌松，避免气道平台压力过高引起的肺循环阻力增加，维持适 当高的动脉血氧分压有助于扩张肺动脉，减轻肺动脉高压；使用米力农不但能够在最小 程度增加心肌氧耗的前提下增加心肌收缩力，还能够扩张肺动脉，缓解肺动脉高压；使 用前列地尔能够降低肺动脉压力。
肺动脉高压病人剖宫产的麻醉处理
一.病例简介
• 手术时间30分钟，术中动脉血压在基础血压左右波动小 于15mmHg，心率变化不大，未使用缩宫素及血管活性药 物。 • 术中失血约150ml，补液林格600ml（含预充量）。 • 术毕测麻醉平面T8。肺动脉高压相关
1.标准：海平面静息≥25mmHg 2.分类：分五类，分别是动脉性；左心疾病所致；肺部和 低氧所致；慢性血栓栓塞性；未明多因素机制所致。 3.分级： 轻 25-35mmHg 中 36-45mmHg 重 ＞45mmHg
一.病例简介
·心脏彩超： 房间隔修补术后（补片上方见一20mm回声中断）。 房间隔中部双向分流（左向右为主）。 重度肺动脉高压（94mmHg）。 右心明显增大，左房稍大。 三尖瓣重度返流，二尖瓣中度返流。 左心功能正常，EF54% 。
一.病例简介
一.病例简介
• 查SPO2为92%，血压心率正常。局麻下行右桡动脉置管 测压，右锁骨下CVP为20cmH2O。麻醉前60分钟补液 250ml。 • L2-3穿刺顺利，腰麻药物布比卡因7.0mg，置硬膜外管 出血，放弃置管，3分钟麻醉平面T11。5分钟后切皮， 患者疼痛，吸入七氟烷后取出婴儿，停七氟烷。加芬太 尼50ug，5分钟患者清醒后未再疼痛。新生儿剖出后CVP 为16cmH2O。
五.围麻醉期处理
11.关于低血压的危害： ·冠脉灌注减少，诱发左右心衰，心肌缺血。 ·胎盘供血不足。 ·增加右向左分流，缺氧，缺氧导致进一步的肺血管痉 挛，加重肺动脉高压，低血压-缺氧-肺动脉高压恶性循 环启动后很难纠正，所以重度肺动脉高压的病人最重要 的是防止低血压的发生。
五.围麻醉期处理
12.肺动脉高压低血压的处理：
二.肺动脉高压相关
5.肺动脉高压的辅助检查： X-Ray:肺动脉突出、扩张，右室增大。 心电图：可有右心高电压。 心脏超声：X线近似相同的表现。 有创检查。 ……
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• 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。
• 75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者 年龄在20岁以下。
• 肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于 疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。
• 心脏听诊可闻P2亢进。
• 如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐 步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高 压相关的症状源自右心衰竭。
• 呼吸系统畸形或缺氧导致的肺动脉高压、慢 性阻塞性肺病、间质性肺病、高原缺氧、呼 吸睡眠暂停综合征
• 肺静脉高压。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、 肺静脉阻塞性疾病
• 慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压 • 肺血管床疾病导致的肺动脉高压
病理生理
• 原发性肺动脉高压的发病率低，年发病率 为1～2/百万，女性多于男性6～12%为遗传 性通常肺动脉压>60mmHg，预后不良，诊断 后的生存年限为2～3年。
2.肺动脉与气管伴行
• 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细 支气管
• 肺动脉上没有α1受体 ，但仍受交感神经 支配，交感神经活动增强使肺血管收缩
• 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌 的物质与血液内物质的相互作用
• 引起血管扩张的物质有NO、前列环素等 • 导致血管收缩的物质则包括内皮素（ET）、
• 增加心排量对肺动脉压的影响很小 • 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结果
5.其他因素对肺血管的影响
• 肺血管阻力还受肺泡扩张程度的影响 • 自然呼吸时，肺容量处于功能残气量状态
时肺血管阻力最小，低于或高于功能残气 量均使肺血管阻力增加
• 机械呼吸和PEEP可增加肺血管阻力
体肺循环的比较
肺循环
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～ 10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状 态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和2 0mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉高压的定义
• 肺动脉高压（PH）:逐渐增高的肺动脉压力， 静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg， 同时伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管 收缩或肺动脉血栓 。
肺动脉高压病人的麻醉处理
重要提示
• 肺动脉高压（PH）不仅仅是心脏的疾病造 成，自身免疫性疾病、慢性缺氧等均可导 致肺动脉高压。肺动脉高压不像高血压那 样容易测得，多数到手术前才被发现。肺 循环涉及呼吸及心血管两个主要系统，肺 动脉高压患者处理不当，会造成严重后果， 因此了解肺循环的病理生理特点，肺动脉 高压的发病机制、诊断、治疗以及围手术 期的处理原则，对麻醉医师尤为重要！！！
血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）等
3血气变化和酸碱平衡对肺血管 的舒缩的影响
• 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩
• 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩
• 酸中毒时可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
4.心排出量对肺血管的影响
• 心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管阻 力下降
体循环
压力 阻力 调节 对血气变化 的反应 心排量增加
低，15 mmHg 低 内皮细胞的旁分泌作用 显著
高，90mmHg 高 植物性神经 不显著
阻力降低， 压力变化不明显
血压升高
2003年 WHO肺动脉高压治疗指南
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ， PAH）的概念
• 急性肺血管收缩导致的肺动脉高压: 右心后负荷突然增加 右室舒张末期容量增加 右室射血分数降低 每搏输出量降低 心脏指数下降→严重低心排 • 慢性肺血管阻力增加导致肺动脉高压 右心室肥厚、扩张 导致右心功能障碍 右心射血分数降低 心排血量减少
导致右心功能不全
• 右心功能不全
肺血流量减少：静脉回流受阻→机械通气或PEEP→胸内压增高→回流受 阻加重→机械通气或PEEP挤压肺毛细血管床→肺血管阻力(PVR)进一 步增加→肺血流量减少
• 某些肺动脉高压的患者找不到明确的导致 肺动脉高压的具体原因，多数继发于结蹄 组织性血管病、先天性体肺分流、瓣膜病、 药物
肺动脉高压的分类
• 原发性肺动脉高压（家族性或散发性），胶 原性血管病引起的肺动脉高压、先天性的体 肺循环分流、HIVห้องสมุดไป่ตู้染、肺门高压、药物 （如减肥药）和中毒引起的肺动脉高压。
• 电压依从性K+通道：血管平滑肌存在电压依从性K+通道，正常情况下该通道是开放的， K+在 细胞内外浓度梯度的作用下外流，直到平衡如果K数目减少或被阻断，导致Ca内流，平滑肌 收缩，血管阻力增减，导致肺动脉高压，减肥药可抑制K通道
• 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生：血管收缩是导致急性肺动脉高压的主要原因 。长期缺氧 肺血管收缩引起肺血管重塑，平滑肌细胞增生可使血管壁增厚，顺应性降低，导致肺动脉高 压。
为什么要重视肺动脉高压？
• 术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 • 肺循环的重要性并没有受到足够的重视(重点是体循环） • 肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定的双重
作用 • 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 • 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压，威胁病人
安全 • 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至
危害更大
一、肺循环的特点
1.高流量、低阻力的循环系统
• 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统， 肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动 脉压力较体循环压力显著降低。
• 平均肺动脉压力为大约15mmHg。 • 这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环
的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管 的顺应性高，对流量增加的适应能力好。
• 继发性肺动脉高压，可继发于多种心肺及 血管疾病，已知许多物质和机制与肺动脉 高压的发病机制有关。
• 5-HT（5-羟色胺）：可导致平滑肌细胞增生、肺血管收缩、局部微血栓形成（口服减肥药、 门脉高压、雷诺现象、胶原性血管疾病）。目前认为5-HT在低氧引起的肺血管重塑中起重要 作用
• ET-1（内皮素）和TXA2（血栓素A2）：二者都有较强的收缩血管作用，正常情况，他们与内 皮细胞产生的舒血管物质（NO,PGI2）维持动态平衡，共同调节肺血管的舒缩，病理情况下 （如缺氧），内皮细胞功能受损，导致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩，阻力增加，导 致肺动脉高压。