肺动脉高压病人麻醉处理
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• 继发性肺动脉高压，可继发于多种心肺及 血管疾病，已知许多物质和机制与肺动脉 高压的发病机制有关。
• 5-HT（5-羟色胺）：可导致平滑肌细胞增生、肺血管收缩、局部微血栓形成（口服减肥药、 门脉高压、雷诺现象、胶原性血管疾病）。目前认为5-HT在低氧引起的肺血管重塑中起重要 作用
• ET-1（内皮素）和TXA2（血栓素A2）：二者都有较强的收缩血管作用，正常情况，他们与内 皮细胞产生的舒血管物质（NO,PGI2）维持动态平衡，共同调节肺血管的舒缩，病理情况下 （如缺氧），内皮细胞功能受损，导致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩，阻力增加，导 致肺动脉高压。
• 急性肺血管收缩导致的肺动脉高压: 右心后负荷突然增加 右室舒张末期容量增加 右室射血分数降低 每搏输出量降低 心脏指数下降→严重低心排 • 慢性肺血管阻力增加导致肺动脉高压 右心室肥厚、扩张 导致右心功能障碍 右心射血分数降低 心排血量减少
导致右心功能不全
• 右心功能不全
肺血流量减少：静脉回流受阻→机械通气或PEEP→胸内压增高→回流受 阻加重→机械通气或PEEP挤压肺毛细血管床→肺血管阻力(PVR)进一 步增加→肺血流量减少
• 增加心排量对肺动脉压的影响很小 • 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结果
5.其他因素对肺血管的影响
• 肺血管阻力还受肺泡扩张程度的影响 • 自然呼吸时，肺容量处于功能残气量状态
时肺血管阻力最小，低于或高于功能残气 量均使肺血管阻力增加
• 机械呼吸和PEEP可增加肺血管阻力
体肺循环的比较
肺循环
• 某些肺动脉高压的患者找不到明确的导致 肺动脉高压的具体原因，多数继发于结蹄 组织性血管病、先天性体肺分流、瓣膜病、 药物
肺动脉高压的分类
• 原发性肺动脉高压（家族性或散发性），胶 原性血管病引起的肺动脉高压、先天性的体 肺循环分流、HIV感染、肺门高压、药物 （如减肥药）和中毒引起的肺动脉高压。
体循环
压力 阻力 调节 对血气变化 的反应 心排量增加
低，15 mmHg 低 内皮细胞的旁分泌作用 显著
高，90mmHg 高 植物性神经 不显著
阻力降低， 压力变化不明显
血压升高
20来自百度文库3年 WHO肺动脉高压治疗指南
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ， PAH）的概念
• 电压依从性K+通道：血管平滑肌存在电压依从性K+通道，正常情况下该通道是开放的， K+在 细胞内外浓度梯度的作用下外流，直到平衡如果K数目减少或被阻断，导致Ca内流，平滑肌 收缩，血管阻力增减，导致肺动脉高压，减肥药可抑制K通道
• 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生：血管收缩是导致急性肺动脉高压的主要原因 。长期缺氧 肺血管收缩引起肺血管重塑，平滑肌细胞增生可使血管壁增厚，顺应性降低，导致肺动脉高 压。
• 呼吸系统畸形或缺氧导致的肺动脉高压、慢 性阻塞性肺病、间质性肺病、高原缺氧、呼 吸睡眠暂停综合征
• 肺静脉高压。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、 肺静脉阻塞性疾病
• 慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压 • 肺血管床疾病导致的肺动脉高压
病理生理
• 原发性肺动脉高压的发病率低，年发病率 为1～2/百万，女性多于男性6～12%为遗传 性通常肺动脉压>60mmHg，预后不良，诊断 后的生存年限为2～3年。
2.肺动脉与气管伴行
• 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细 支气管
• 肺动脉上没有α1受体 ，但仍受交感神经 支配，交感神经活动增强使肺血管收缩
• 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌 的物质与血液内物质的相互作用
• 引起血管扩张的物质有NO、前列环素等 • 导致血管收缩的物质则包括内皮素（ET）、
为什么要重视肺动脉高压？
• 术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 • 肺循环的重要性并没有受到足够的重视(重点是体循环） • 肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定的双重
作用 • 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 • 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压，威胁病人
安全 • 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～ 10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状 态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和2 0mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉高压的定义
• 肺动脉高压（PH）:逐渐增高的肺动脉压力， 静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg， 同时伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管 收缩或肺动脉血栓 。
肺动脉高压病人的麻醉处理
重要提示
• 肺动脉高压（PH）不仅仅是心脏的疾病造 成，自身免疫性疾病、慢性缺氧等均可导 致肺动脉高压。肺动脉高压不像高血压那 样容易测得，多数到手术前才被发现。肺 循环涉及呼吸及心血管两个主要系统，肺 动脉高压患者处理不当，会造成严重后果， 因此了解肺循环的病理生理特点，肺动脉 高压的发病机制、诊断、治疗以及围手术 期的处理原则，对麻醉医师尤为重要！！！
血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）等
3血气变化和酸碱平衡对肺血管 的舒缩的影响
• 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩
• 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩
• 酸中毒时可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
4.心排出量对肺血管的影响
• 心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管阻 力下降
• 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。
• 75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者 年龄在20岁以下。
• 肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于 疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。
• 心脏听诊可闻P2亢进。
• 如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐 步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高 压相关的症状源自右心衰竭。
危害更大
一、肺循环的特点
1.高流量、低阻力的循环系统
• 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统， 肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动 脉压力较体循环压力显著降低。
• 平均肺动脉压力为大约15mmHg。 • 这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环
的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管 的顺应性高，对流量增加的适应能力好。
• 5-HT（5-羟色胺）：可导致平滑肌细胞增生、肺血管收缩、局部微血栓形成（口服减肥药、 门脉高压、雷诺现象、胶原性血管疾病）。目前认为5-HT在低氧引起的肺血管重塑中起重要 作用
• ET-1（内皮素）和TXA2（血栓素A2）：二者都有较强的收缩血管作用，正常情况，他们与内 皮细胞产生的舒血管物质（NO,PGI2）维持动态平衡，共同调节肺血管的舒缩，病理情况下 （如缺氧），内皮细胞功能受损，导致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩，阻力增加，导 致肺动脉高压。
• 急性肺血管收缩导致的肺动脉高压: 右心后负荷突然增加 右室舒张末期容量增加 右室射血分数降低 每搏输出量降低 心脏指数下降→严重低心排 • 慢性肺血管阻力增加导致肺动脉高压 右心室肥厚、扩张 导致右心功能障碍 右心射血分数降低 心排血量减少
导致右心功能不全
• 右心功能不全
肺血流量减少：静脉回流受阻→机械通气或PEEP→胸内压增高→回流受 阻加重→机械通气或PEEP挤压肺毛细血管床→肺血管阻力(PVR)进一 步增加→肺血流量减少
• 增加心排量对肺动脉压的影响很小 • 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结果
5.其他因素对肺血管的影响
• 肺血管阻力还受肺泡扩张程度的影响 • 自然呼吸时，肺容量处于功能残气量状态
时肺血管阻力最小，低于或高于功能残气 量均使肺血管阻力增加
• 机械呼吸和PEEP可增加肺血管阻力
体肺循环的比较
肺循环
• 某些肺动脉高压的患者找不到明确的导致 肺动脉高压的具体原因，多数继发于结蹄 组织性血管病、先天性体肺分流、瓣膜病、 药物
肺动脉高压的分类
• 原发性肺动脉高压（家族性或散发性），胶 原性血管病引起的肺动脉高压、先天性的体 肺循环分流、HIV感染、肺门高压、药物 （如减肥药）和中毒引起的肺动脉高压。
体循环
压力 阻力 调节 对血气变化 的反应 心排量增加
低，15 mmHg 低 内皮细胞的旁分泌作用 显著
高，90mmHg 高 植物性神经 不显著
阻力降低， 压力变化不明显
血压升高
20来自百度文库3年 WHO肺动脉高压治疗指南
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ， PAH）的概念
• 电压依从性K+通道：血管平滑肌存在电压依从性K+通道，正常情况下该通道是开放的， K+在 细胞内外浓度梯度的作用下外流，直到平衡如果K数目减少或被阻断，导致Ca内流，平滑肌 收缩，血管阻力增减，导致肺动脉高压，减肥药可抑制K通道
• 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生：血管收缩是导致急性肺动脉高压的主要原因 。长期缺氧 肺血管收缩引起肺血管重塑，平滑肌细胞增生可使血管壁增厚，顺应性降低，导致肺动脉高 压。
• 呼吸系统畸形或缺氧导致的肺动脉高压、慢 性阻塞性肺病、间质性肺病、高原缺氧、呼 吸睡眠暂停综合征
• 肺静脉高压。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、 肺静脉阻塞性疾病
• 慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压 • 肺血管床疾病导致的肺动脉高压
病理生理
• 原发性肺动脉高压的发病率低，年发病率 为1～2/百万，女性多于男性6～12%为遗传 性通常肺动脉压>60mmHg，预后不良，诊断 后的生存年限为2～3年。
2.肺动脉与气管伴行
• 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细 支气管
• 肺动脉上没有α1受体 ，但仍受交感神经 支配，交感神经活动增强使肺血管收缩
• 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌 的物质与血液内物质的相互作用
• 引起血管扩张的物质有NO、前列环素等 • 导致血管收缩的物质则包括内皮素（ET）、
为什么要重视肺动脉高压？
• 术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 • 肺循环的重要性并没有受到足够的重视(重点是体循环） • 肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定的双重
作用 • 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 • 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压，威胁病人
安全 • 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～ 10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状 态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和2 0mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉高压的定义
• 肺动脉高压（PH）:逐渐增高的肺动脉压力， 静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg， 同时伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管 收缩或肺动脉血栓 。
肺动脉高压病人的麻醉处理
重要提示
• 肺动脉高压（PH）不仅仅是心脏的疾病造 成，自身免疫性疾病、慢性缺氧等均可导 致肺动脉高压。肺动脉高压不像高血压那 样容易测得，多数到手术前才被发现。肺 循环涉及呼吸及心血管两个主要系统，肺 动脉高压患者处理不当，会造成严重后果， 因此了解肺循环的病理生理特点，肺动脉 高压的发病机制、诊断、治疗以及围手术 期的处理原则，对麻醉医师尤为重要！！！
血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）等
3血气变化和酸碱平衡对肺血管 的舒缩的影响
• 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩
• 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩
• 酸中毒时可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
4.心排出量对肺血管的影响
• 心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管阻 力下降
• 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。
• 75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者 年龄在20岁以下。
• 肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于 疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。
• 心脏听诊可闻P2亢进。
• 如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐 步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高 压相关的症状源自右心衰竭。
危害更大
一、肺循环的特点
1.高流量、低阻力的循环系统
• 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统， 肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动 脉压力较体循环压力显著降低。
• 平均肺动脉压力为大约15mmHg。 • 这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环
的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管 的顺应性高，对流量增加的适应能力好。