应激的概念

心理应激

医学心理学与医患沟通技巧相关知识讲座第五讲心理应激一、总论（一）塞里的应激学说每一种疾病或有害刺激都有相同的、特征性的和涉及全身的生理生化反应过程，塞里将其称为“一般适应综合征”（general adaptation syndrome，GAS）。GAS与刺激的类型无关，而是机体通过兴奋下丘脑-垂体-肾上腺轴所引起的生理变化，是机体对有害刺激所作出的防御反应的普遍形式。GAS分为警戒、阻抗和衰竭三期。（二）心理应激的定义 1.根据过程模型，心理应激可以被定义为：个体在应激源作用下，通过认知、应对、社会支持和个性特征等中间因素的影响或中介，最终以心理生理反应表现出来的作用“过程”。 2.根据系统模型，心理应激可以被定义为：个体的生活事件、认知评价、应对方式、社会支持、人格特征和心身反应等生物、心理、社会多因素构成相互作用的动态平衡“系统”，当由于某种原因导致系统失衡时，就是心理应激。 3.医学心理学将心理应激定义为：个体在觉察（认知评价）到威胁或挑战、必须做出适应或应对时的心身紧张状态。 4.应激系统模型的基本特征(法则)： ⑴应激是多因素的系统；

⑵各因素互相影响互为因果； ⑶各因素之间动态的平衡或失衡决定个体的健康或疾病； ⑷认知因素在平衡和失衡中起关键作用； ⑸人格因素起核心作用。 5.心理应激理论在临床医学、预防医学和健康促进教育等领域具有多方面的理论与实际指导意义。 ⑴在医学认识论方面：心理应激理论特别是系统模型使我们认识到个体实际上是生活在应激多因素的动态平衡之中。 ⑵在临床医学的病因学方面：“过程模型”有助于我们清晰地认识心理疾病和症状的发生发展过程。 ⑶在预防医学方面：“系统模型”有助于认识和指导合理调整应激各有关因素的动态平衡，促进个体在不同内外环境下的健康成长或保持适应。 6.应激系统模型在医学心理学临床实际工作中的应用应激系统模型及其基本法则在临床个体心理咨询(治疗)程式、压力管理和家庭婚姻咨询中都有广泛的应用价值。 ⑴应激系统模型与临床心理咨询：首先根据系统模型，对患者的心身问题以及相关因素作出三级评估。第一层次的评估分析患者的应激反应和心身症状情况；第二层次评估进一步分析生活事件、认知评价、应对方式和社会支持程度，确定应激各因素在“问题”中的地位以及因素之间的互动关系；第三层次评估分析人格特点(特别是观念方面的人格特点)，如求全、完美主义倾向。然后，在系统模型的评估基础上，以系统论与整体观的水平作出干预决策，可以决定采用心理教育、心理指导、系统心理治疗

第八章应激来源与影响

第八章应激来源及影响（一）应激与应激源简单运用：结合实际说说什么样的刺激会成为应激源（负性事件不可控性不确定性模糊性挑战极限）→ 生理/心理/社会性应激源领会： 1.应激研究的意义应激源是引发反应的实际事件。对应激源的研究可以帮助我们确定哪些事件更容易引起应激。 2.应激的性质应激有时是不好的，而有时则是好的。分为烦恼与正应激。烦恼是指那些有破坏性的或不愉快的应激。正应激是一种积极的唤起，是一种挑战，可以加深意识，增加心理警觉，还经常会启发我们的高级的认知和行为表现。 3.应激源的类型及特征类型： 1）生物性应激源：这是借助于人的肉体直接发生刺激作用的刺激物，包括各种物理、化学刺激在内的生物性刺激。 2）心理性应激源：这是主要来源于日常生活现实中经常发生的动机冲突、挫折情境、人际关系失调及预期的或回忆的紧张状态。 3）社会文化性应激源：

社会文化因素是造成人的应激状态的最普遍最重要的应激源，尤其是急剧的社会文化的大变动。特征：1）负性事件2）不可控性3）不确定性4）模糊性5）挑战极限识记 1.应激 i.应激被定义为使人感到紧张的事件或环境刺激，是一种有外界施予的压力，是外在的客观刺激。（物质力量的观点） ii.应激被定义为紧张或唤醒的一种内部心理状态。这就将应激视为一种特定压力性刺激的心理反应，偏重于应激事件之后的主观状态，特别是情绪体验。（心理学观点） iii.应激被定义为人体对需要或伤害侵入的一种生理反应（生理学观点）★综上所述：应激既不是环境刺激，也不是个人的性格，更不仅仅是一种反应，而是在需求与不以疯狂或死亡为代价的处理需求的能力之间的关系。（综合的观点） 2.应激源应激源是引发应激反应的实际事件。即日常所说的应激，往往是指客观存在的威胁和挑战。（二）应激反应与健康影响简单运用：以案例分析创伤后应激障碍的症状特点领会： 1.应激导致疾病的途径 1)直接路径：

细胞氧化应激基本概念讲解

1、细胞氧化细胞生命活动过程中所需的能量约有95%是来自于线粒体，其来源是将细胞内的供能物质氧化、分解、释放能量，并排出CO2和H2O，这一过程称之为细胞氧化（cellular oxidation)，又称细胞呼吸（cellular respiration)。其基本步骤有：糖酵乙酰辅酶A（CoA)的形成、进行三羧酸循环及电子传递和化学渗透偶联磷酸化作用。酶能使细胞的氧化过程在此比较低的温度下进行，并释放出仅仅使细胞能够扑获和储存的能量。这个受生物学控制的氧化结果起初就和简单的燃烧现象一样：复杂的分子被降解为水，二氧化碳，并释放能量。这个过程中一些经过交换的电子永久地逃离细胞的呼吸或从呼吸中心遗漏掉并同周围的氧分子相互作用，产生有毒性氧分子—自由基。在细胞呼吸的过程中，估计有2-5%的电子转化为过氧化物分子和其他类型的氧化自由基，自由基的持续增加就对机体组织造成大量的氧化压力。自由基被认为与大约60种(而且至少是60种)疾病的发生有关，科学有证据证实，抗氧化剂能停止甚至逆转(在某些疾病中)由于自由基所导致的损伤。自由基与机体细胞发生作用后，给机体留下了毁灭性的灾难。在细胞膜上留下了许多微笑的孔洞，使细胞的分子结构发生改变，破坏了细胞的蛋白和脂类分子。一旦我们机体细胞内有足够的抗氧化剂储备，我们就能将自由基对机体的损伤程度降到最低。 2、OS 氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。指机体在内外环境有害刺激的条件下，体内产生活性氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）和活性氮自由基（Reactive Ntrogen Species，RNS）所引起的细胞和组织的生理和病理反应。ROS有超氧阴离子（.O2-）、羟自由基（.OH-）和过氧化氢（H2O2）等等；RNS有一氧化氮（NO）、二氧化碳（CO2）和过氧亚硝酸盐（.ONOO-）等等。由于它们可以直接或间接氧化或损伤DNA、蛋白质和脂质，可诱发基因的突变、蛋白质变性和脂质过氧化，被认为是人体衰老和各种重要疾病如肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病（老年痴呆）、糖尿病-最重要的危氧化应激和抗氧化不单纯是一种生化反应，它更有着极其复杂的细胞和分子机制，包括膜氧化、线粒体代谢、内质网应激、核的重构、DNA损伤修复、基因转录表达、泛素和泛素化、自吞和溶酶体、细胞外基质、信号传递、蛋白折叠等多重的细胞和分子改变。 3、ROS 需氧细胞在代谢过程中产生一系列活性氧簇( reactive oxygen species, ROS)，包括：O2 -·、H2O2 及HO2·、·OH 等。 4、细胞凋亡细胞凋亡（apoptosis ）是维持正常组织形态和一定功能的主动自杀过程，是在基因控制下按照一定程序进行的细胞死亡，故又称为程序性细胞死亡（ PCD ） 5、SOD 超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase, SOD)，别名肝蛋白、奥谷蛋白，简称：SOD。SOD 是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。对人体不断地补充SOD 具有抗衰老的特殊效果。是生物体内重要的抗氧化酶，广泛分布于各种生物体内，如动物，植物，微生物等。SOD具有特殊的生理活性，是生物体内清除自由基的首要物质。SOD在生物体内的水平高低意味着衰老与死亡的直观指标；现已证实，由氧自由基引发的疾病多达60多种。它可对抗与阻断因氧自由基对细胞造成的损害，并及时修复受损细胞，复原因自由基造成的对细胞伤害。

急性应激障碍的基本概念、临床表现、与其处理

急性应激障碍的基本概念 1．什么是急性应激障碍？在灾害事件发生时，幸存者会很快出现极度悲哀、痛哭流涕，进而出现呼吸急促，甚至短暂的意识丧失。幸存者初期为“茫然”阶段，以茫然、注意狭窄、意识清晰度下降、定向困难、不能理会外界的刺激等表现为特点。随后，幸存者可以出现变化多端、形式丰富的症状，包括对周围环境的茫然、激越、愤怒、恐惧性焦虑、抑郁、绝望，以及自主神经系统亢奋症状，如心动过速、震颤、出汗、面色潮红等。这种异常的心理反应，称为急性应激障碍。急性应激障碍又称为急性应激反应（Acute Stress Reaction），是指以急剧、严重的精神打击作为直接原因，患者在受刺激后立即（1小时之内）发病，表现有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定的盲目性，或者为精神运动性抑制，甚至木僵。如果应激源被消除，症状往往历时短暂，预后良好，缓解完全。多数病人发病在时间上与精神刺激有关，症状与精神刺激的内容有关，其病程与预后也与及早消除精神因素有关。本症不包括癔症、神经症、心理因素所致生理障碍和精神病性障碍。可发生在各年龄期，多见于青壮年，男女发病率无明显差异。急性应激障碍的流行病学研究很少。仅有的个别研究指出，严重交通事故后的发生率大约为13％－14％；暴力伤害后的发生率大约为19％。集体性大屠杀后的幸存者中发生率为33％。严重的灾害事件（如地震、海啸、空难、大型火灾等）的幸存者中发生率可高达50％以上。 2．病因和发病机制决定急性应激障碍的发生发展、病程和临床表现的因素有：生活事件和生活处境，如剧烈的超强精神创伤或生活事件，或持续困难处境，均可成为直接病因；社会文化背景；人格特点、教育程度、智力水平，以及生活态度和信念等。强烈或持久的精神刺激因素是导致本病发生的直接原因。这些因素既可以是火灾、地震、交通事故、亲人死亡等，也可以是持久而沉重的情感创伤，如家庭不睦、邻里纠纷、工作严重挫折、长期处于外界隔离等。当精神刺激因素达到一定的强度，超过个人的耐受阈值，即可造成强烈的情感冲击，使个人失去自控能力，产生一系列精神症状。精神因素是否致病，除精神刺激本身的特征和程度外，还与个人当时的健康状态及造成内心冲突的严重程度有关。前者如慢性躯体疾病、月经期、产褥期、过度疲劳等，后者又与病人的心理社会背景，如所受教育、爱好、愿望、价值观念等有关。有家族精神病遗传史及个人易感素质者，在遭受强烈刺激时，较易发生本病。

炎症和氧化应激

炎症和氧化应激炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。（二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。（1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。（2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获

氧化应激

氧化应激本综述由解螺旋学员穿山甲说了什么负责整理（2017年12月）氧化应激（oxidative stress, OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化而导致的组织损伤。1, 2一旦发生氧化应激，许多细胞生物分子，如DNA、脂质和蛋白质就会容易受到自由基引起的氧化损伤，从而导致细胞和最终的组织器官功能障碍。氧化应激与多种疾病有关。 1.心血管疾病过多的氧化应激反应物的堆积对血管系统有害1，它们会损伤内皮和平滑肌细胞膜，减少NO水平，氧化四氢生物蝶呤（BH4）作为一氧化氮合酶（NOS）的辅助因子，促进不对称二甲基精氨酸（ADMA）的合成，产生NOS抑制物，抑制鸟苷环化酶。其中的一个机制是低密度脂蛋白（LDL）中的多不饱和脂肪酸氧化成氧化低密度脂蛋白（oxLDL），这也是动脉粥样硬化的一个中间产物。3-5ROS依赖的信号通路引起转录和表观遗传失调，导致慢性低度炎症、血小板活化和内皮功能障碍。4, 6心血管疾病与心肌细胞活性氧族（ROS）的过多有关。7, 8 2.神经退行性疾病9-11 图1. 氧化应激与各种神经退行性疾病的关系 3.系统性红斑狼疮（SLE） SLE的特点是产生有害的自身抗原，炎症因子的过度作用，以及破坏性的组织和器官损

伤。所有这些紊乱都会因活性氧的异常消耗和过量生成而增强或减弱。12氧化应激在SLE中增加，导致免疫系统失调、细胞死亡信号的异常激活和处理、自身抗体的产生和致死性并发症。自身抗原的氧化修饰引起自身免疫，血清蛋白的氧化修饰程度与SLE的疾病活动和器官损害密切相关。13 4.慢性阻塞性肺疾病（COPD）有证据表明COPD患者存在氧化和羰基应激，特别是在急性加重期。14COPD患者的肺泡巨噬细胞更活跃，释放更多的活性氧，表现为超氧自由基和过氧化氢。15COPD患者激活的外周血中性粒细胞释放的活性氧增加，特别是在病情恶化期间。14COPD常加重期患者体内内源性抗氧化物谷胱甘肽的浓度低于稳定期患者。16 5.高血压病 ROS影响高血压发展的过程包括氧化还原敏感信号通路的激活，尤其是在血管系统中，血管扩张剂NO减少，ROS生成增加。17, 18 OS与多种疾病有关，但研究最多的还是心血管疾病。针对OS与各疾病的关系，已经出现了抗OS的治疗方案。参考文献 1. Annuk M, Zilmer M, Fellstrom B. Endothelium-dependent vasodilation and oxidative stress in chronic renal failure: impact on cardiovascular disease. Kidney Int Suppl 2003; (84): S50-3. 2. Al Shahrani M, Heales S, Hargreaves I, Orford M. Oxidative Stress: Mechanistic Insights into Inherited Mitochondrial Disorders and Parkinson's Disease. J Clin Med 2017; 6(11). 3. Heinecke JW. Oxidants and antioxidants in the pathogenesis of atherosclerosis: implications for the oxidized low density lipoprotein hypothesis. Atherosclerosis 1998; 141(1): 1-15. 4. Santilli F, D'Ardes D, Davi G. Oxidative stress in chronic vascular disease: From prediction to prevention. Vascul Pharmacol 2015; 74: 23-37. 5. He F, Zuo L. Redox Roles of Reactive Oxygen Species in Cardiovascular Diseases. Int J Mol Sci 2015; 16(11): 27770-80. 6. Santilli F, Guagnano M, Vazzana N, La Barba S, Davi G. Oxidative stress drivers

氧化应激与心肌

氧化应激与心肌 1957年美国克里夫兰临床中心，首先将大隐静脉搭桥术应用于冠心病病人，此后冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建治疗快速发展。冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旁路手术已成为挽救缺血心肌的重要治疗方式。但血流恢复本身也会引起显著的损伤，部分患者在血供恢复后，出现细胞超微结构变化、细胞代谢障碍、细胞内外环境改变，导致缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion-associated tissue injury，IRI），临床表现为心律失常、心力衰竭等。IRI也出现在心脏手术、心脏移植、心肺复苏等临床情况后。目前研究表明细胞IRI的机制主要包括：氧自由基含量增多、细胞内钙超载、线粒体膜去极化等。氧化还原失衡是IRI发生的重要起始因素，但其机制和细胞中存在的保护机制尚不完全明确，本文重点对氧化应激与心肌IRI的研究进展做一综述。 1.氧化应激和ROS 氧化应激（oxidative stress，OS）主要是由于内源性和(或)外源性刺激引起机体代谢异常而骤然产生大量活性氧簇（ROS）。ROS是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子，包括超氧阴离子（O2- ·）、过氧化氢（H2O2）、过氧亚硝酸盐（ONOO-）和羟基自由基（·OH）。ROS作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件，包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡。超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶作为体内清除自由基的重要物质，在维持体内氧化还原平衡方面发挥重要的作用。但在IRI过程中，参与合成ROS的酶体系增多，且活性更强，如NADPH氧化酶、线粒体黄素酶、黄嘌呤氧化酶、未偶联的一氧化氮合酶、细胞色素P450、脂氧合酶、环氧合酶和过氧化物酶体，ROS的生成量明显高于细胞内的清除能力，导致氧化还原失衡。ROS虽然半衰期很短，但具有极强的氧化活性，与细胞内脂质、蛋白质、核酸等生物大分子发生过氧化反应，造成细胞结构损伤和代谢障碍。 2.ROS的主要来源 NADPH氧化酶是细胞内ROS的最主要来源，是由催化亚基gp91phox或其同系物，即非吞噬细胞氧化酶1~4(NOX1~4) 、双功能氧化酶1~2(Duox1~2) ，跨膜亚基p22phox，胞浆亚基p47phox、p67phox等蛋白分子共同组成的多亚基蛋白复合体。NOX家族蛋白亚型与跨膜亚基、胞浆亚基结合并组装成有活性的复合体后发挥其生物学功能。活化的NADPH氧化酶复合物与NADPH结合并释放2个电子，通过黄素腺嘌呤二核苷(FAD)传递给亚铁血红素，与细胞膜的外侧的2个氧分子结合生成O2-，最后生成H2O2、过氧化硝酸盐(ONOO-) 、羟基团(-OH) 及其它基团[1,2]。NOX源性的ROS在维持机体稳态中是把双刃剑，NOX源性ROS 一方面在氧化还原信号通路中起到了第二信使作用，参与多种细胞生理功能；另一方面，在高血压、动脉粥样硬化以及心肌IRI的病程中发挥了重要作用，因此单一抑制NOX活性对治疗心肌IRI并不是最好的选择。Vincent等[3]研究发现在30分钟缺血-24小时再灌注小鼠模型中，NOX4基因敲除组与NOX1和NOX2敲除组相比，表现出更大面积的心肌梗死，提示内源性NOX4 在H/R损伤中可能发挥着心肌细胞保护作用。黄嘌呤氧化酶（XO）是IRI中ROS产生的另一重要来源，与合成抗氧化剂尿酸的黄嘌呤还原酶（XDH）作用相反。XDH/XO活力受细胞因子、细胞内化学物质及激素的调节。细胞缺血时XO活力升高，并且A TP分解产物次黄嘌呤积聚，再灌注时O2大量介入，次黄嘌呤和氧在XO作用下反应生成O2- ·和H2O2。有研究指出，XO不仅通过合成ROS参与心肌缺血再灌注损伤，XO本身可以与白细胞产生相互作用，造成微循环阻塞，导致再灌注的无复流现象。此外，XO可以直接损伤血管内皮细胞（EC）或通过ROS间接损害EC，影响心肌血流再灌注[4]。 3.ROS与细胞损伤

氧化应激在帕金森病发病机制中的作用

氧化应激在帕金森病发病机制中作用的研究进展帕金森病（parkinsondisease PD）主要的病理特征是黑质致密部的多巴胺能神经元显著缺失，尚存的神经元出现路易体（lewybody）。近年来国内外大量研究表明氧化应激通过各种途径引起黑质多巴胺神经元的死亡，氧化应激是帕金森病(ＰＤ)重要的发病机制之一，深入研究其损害机制对于帕金森病的治疗有重要价值。在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团（ROS），发挥重要的生理功能。当ROS的水平超过细胞生理需要时，由于其高度的活性，可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解，影响细胞结构及功能完整性。当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平时可产生氧化应激。一些组织尤其是脑组织对氧化应激尤为易感。尸检结果表明帕金森病（PD）中存在氧化应激机制。但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制，如线粒体功能紊乱、一氧化氮（NO）毒性、兴奋毒性及泛素蛋白酶体系统（UPS）等之间的关系仍有待于进一步研究。本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下。 1 ROS的生物学活性及病理生理作用 ROS是由外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物学活性的含氧分子，如超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基等。ROS可发挥重要的生理功能，但当其水平超过细胞生

理需要时，很容易与生物大分子反应，可直接损害或通过一系列过氧化链式反应引起广泛生结构的破坏。 1.1 ROS的生理作用研究表明，ROS参与抵制外来物质的入侵，也充当内部生物学过程的调节因子，包括信号转导、转录或程序性细胞死亡[1]。细胞内存在许多信号系统，这些信号系统依赖复杂的激酶级联、蛋白酶级联和（或）第二信使调节胞浆及核蛋白质，这些蛋白质再激活转录因子如AP-1及NκB等，调节细胞的生长和（或）凋亡[2]。例如，膜受体产生的信号通常经由小的蛋白质ras偶联胶浆信号转导。被激活的ras能直接刺激小G蛋白ras，返过来结合并激活膜连接的NADPH氧化酶复合体以产生ROS。ROS可影响线体激活的蛋白质激酶（如MAP酶）级联及由这些激酶级联控制的转录因子，如AP-1和NF-Κb[3]。此外，ROS还可激活JNK 细胞凋亡途径，若使用JNK通路特异性阻断剂CEP1347/KT7515可有效抑制氧化应激引起的细胞凋亡[4]。 1.2 ROS和氧化应激因为其高度的化学活性，当ROS的水平超过细胞正常的需要，无疑将损害细胞的结构和功能的完整性。尽管细胞拥有许多针对ROS的防御机制及修复系统，但当ROS的产生超过生物体的抗氧化防御能力时将导致氧化应激。氧化应激可被认为是氧化增强剂/自由基产物和抗氧化防御系统间的失衡。急性氧化应激及慢性氧化应激涉及许多人类变性疾病，如动脉硬化症、糖尿病、癌症及神经疾病等。

择期手术患者手术前应激反应的观察和分析

择期手术患者手术前应激反应的观察和分析魏虹【期刊名称】《医学信息》【年(卷),期】2014(000)031 【摘要】目的探讨择期手术患者手术前应激反应的观察和分析。方法通过Zung编制的焦虑自评量表对患者的焦虑程度进行评定，比较各组患者同样的应激因素对不同的个体引起的不同反应。结果各组手术患者在手术前应激情况下都存在明显的心理问题，通过分析进行心理干预，可缓解心理压力，提高手术应激性。结论要重视手术患者手术前应激反应，解除患者对手术的恐惧和不安心理，减少手术后并发症，提高手术成功率。%Objective Research on the observation and analysis of the stress reaction of patients before the elective operation.Methods Evaluate the anxious intensity of operation patients through the anxiety self-assessment table.Results Every operation patient has obvious psychological problems under the stressful situation before the operation. Through analyzing, the psychological pressure can be relieved and the operation emergency can be improved by psychology intervening. Conclusion The analyzing of the stress reaction of patients before the operation can help remove patients' fear of operation and anxiety, reduce complication before the operation, and improve the success rate of the operation. 【总页数】2页(88-89) 【关键词】择期手术患者;应激反应;焦虑自评量表

生理学选择题大全带答案

生理学 1 可兴奋细胞兴奋时，共有得特征就是产生(E) A、神经活动Ｂ、肌肉收缩C、腺体分泌 D、反射活动 E、动作电位２机体处于应激状态时，糖皮质激素分泌增多就是属于（Ｃ） A、全身性体液调节 B、局部性体液调节 C、神经体液调节 D、神经调节 E、自身调节 3 维持机体稳态得重要途径就是（B) A、正反馈调节 B、负反馈调节 C、神经调节Ｄ、体液调节 E、自身调节４下列生理过程中,不属于负反馈调节得就是（E）Ａ、血液中红细胞数量得恒定Ｂ、降压反射 C、呼吸节律得维持Ｄ、体温恒定得维持E、排尿反射 5 下列生理过程中,不属于正反馈调节得就是(C) Ａ、血液凝固Ｂ、排便反射 C、血浆晶体渗透压升高时ＡDH释放增加Ｄ、排尿反射 E、分娩反射 6 人体生理学就是研究(E） A、人体与环境关系 B、人体细胞功能 C、人体功能调节Ｄ、各器官得生理功能Ｅ、人体功能活动规律 7 神经调节得基本方式就是(A） A、反射 B、反应 C、适应 D、正反馈Ｅ、负反馈 8 衡量组织兴奋性高低得客观指标就是(D）Ａ、动作电位B、阈电位Ｃ、组织对刺激得反应能力 D、强度阈值 E、除极速度 9 机体功能调节中，最重要得调节方式就是(A） A、神经调节 B、体液调节 C、自身调节Ｄ、反馈调节 E、前馈调节 10 下列关于刺激与反应得说法，哪项就是错误得（A） A、有刺激必然产生反应 B、产生反应时,必然接受了刺激 C、阈刺激时,必然产生反应Ｄ、有刺激时，不一定产生反应 E、有时反应随刺激强度加大而增强

１人体内Ｏ２、Ｃ0２与NH3进出细胞膜就是通过(A) Ａ、单纯扩散 B、易化扩散 C、主动转运Ｄ、入胞出胞 E、继发性主动转运 2 葡萄糖进入红细胞属于（D) Ａ、主动转运Ｂ、入胞C、单纯扩散 D、易化扩散Ｅ、继发性主动转运 3 肠上皮细胞由肠腔吸收葡萄糖属于(Ｄ） A、单纯扩散 B、易化扩散 C、原发性主动转运 D、继发性主动转运 E、入胞 4 产生细胞生物电现象得离子跨膜移动属于(C） A、单纯扩散 B、载体为中介得易化扩散Ｃ、通道为中介得易化扩散 D、入胞 E、出胞 5 运动神经纤维末稍释放Ａch属于（D） A、单纯扩散 B、易化扩散Ｃ、主动转运D、出胞 E、继发性主动转运６钠钾泵得作用就是（A) A、将Ｎa+泵出细胞外,将K+泵入细胞内 B、将Nａ＋泵入细胞内,将K+泵出细胞外 C、将Nａ+泵入细胞内 D、将Nａ+与K+泵入细胞内Ｅ、将Ｎa+与K＋泵出细胞外 7 在一般生理情况下,每分解一分子ＡTＰ，钠泵运转可使（D） A、2个Na＋移出膜外 B、 2个K+移出膜外 C、2个Na+移出膜外 ,同时有2个K+移出膜内 D、３个Na+移出膜外，同时有2个K＋移出膜内Ｅ、３个Na+移出膜外 ,同时有3个Ｋ+移出膜内８细胞膜内,外正常得Na+与K+浓度差得形成与维持就是由（D） A、膜在安静时对K+通透性大 B、膜在兴奋时对Ｎa+通透性增加Ｃ、 Nａ＋、K+易化扩散得结果 D、膜上钠—钾泵得作用Ｅ、膜上ATP得作用 9 判断组织兴奋性高低最常用得指标（B）Ａ、基强度B、阈强度 C、阈时间 D、利用时 E、时值 1０神经细胞在接受一次阈上刺激后，其兴奋性得周期变化就是（D） A、相对不应期→绝对不应期→超常期→低常期 B、绝对不应期→相对不应期→低常期→超常期Ｃ、绝对不应期→低常期→相对不应期→超常期

心理应激与心理健康

心理健康与心理应激一个人的心理状况可能是健康的，也可能是不健康的，那么是什么因素在影响和决定着一个人的心理健康状况呢？我们认为个体的心理健康状况与相关因素的关系可以用下式表示：心理应激┼心身疾病心理健康状况═——————————————————— 应付技能┼自信心┼社会支持┼心理营养在这个公式里，分子上面的因素，对人的心理健康有很大的消极影响。心理应激多种多样，工作中的失误和不顺利，恋爱婚姻与家庭关系的内部，个人的特殊遭遇或社会生活中的共同问题，如战争、洪水车祸等都足以构成人们的心理压力，出现心理生理的应激反应。如果这种反应持续时间过长，超过了个人承受的能力，就会对人的健康构成严重的威胁，导致心身疾病的产生。现代医学心理学把“哮喘”、“癌症”和“心脏病”等，都称作心身疾病，这些病都是由于身体和心理的双重影响所导致的，其治疗及转归过程也明显受心理因素的影响和制约。从某种程度上说，心理应激和心身疾病，都是生活中的客观存在，都是难以避免的。谁都会遇到不顺心的事，谁都会有自己的心理压力。在这个公式中，如果分子上的成份越大而分母上的成分越小的话，一个人的健康状况就会受到越大的消极的影响。相反如果加大分母的比重，提高个体的自信心，提高个体的心理应付技能，加强社会支持系统，提供适当的心理营养就可以降低分子对人产生的消极影响，甚至把消极的“压力”转化为积极的动力。“自信心”是一个人重要的内在品质，自信心越强，一个人对付心理压力乃至身心疾病的能力也就越强，他就越能调动自身资源来处理自己所面临的身心疾病和心理压力等问题。“社会支持”是指一个人通过社会联系所能获得的他人在精神上的支持。社会联系包括家庭成员、朋友、同事、社会组织；精神上的支持指在社会中被尊重、被理解、被同情的主观体验。动物应激试验发现，如果动物处于应激状态下有同窝动物或动物母亲存在，或有熟悉的实验人员安抚，则可以减少小白鼠胃溃疡、地鼠的高血压、山羊实验性神经症和兔子动脉粥样硬化性心脏病的发生。如果一个人能有一些与自己患难与共的朋友，有一个体贴入微的妻子或丈夫，有一个温暖幸福的家庭，那么当他遇到心理压力的时候，也就有一种强有力的支持和依靠。此外，心理咨询和心理辅导机构，也可以为遇到身心疾病和心理压力的人，提供及时而有力的帮助，提供必要的心理营养，提高机体的“免疫力”，抵消身心疾病和心理压力对个体的消极影响。第一节心理应激一．心理应激的产生心理应激是我们人类生活中的一种必然的存在，从大的方面来说，诸如国内或国际间的战争、地震、水灾、火灾等自然或人为的灾难，都必然会给人们乃至社会带来沉重的压力和负担。从小的方面来说，面临一次考试或考核，自己生病或亲友生病等等，也都会给正常生活带来意外的冲击和干扰，也都会成为我们心理应激的来源。格拉斯通在1978年在《测验你自己的心理健康：自我评价工作手册》一书中指出，有以下类型的生活变化，会给人带来明显的心理压力：（1）就任新职，就读新的学校，搬迁新居等。（2）恋爱或失恋，结婚或离婚等。（3）生病或身体不适等。（4）怀孕生子、初做父母。（5）更换工作或失业。（6）进入青春期。（7）进入更年期。（8）亲友死亡。（9）步入老年。雷瑟斯和奈维德1983年在他们合作的专著：《适应和成长：生活的挑战》一书中指出了心理压力来源主要有以下6个方面：（1）日常生活规律的改变：比如变迁新居，更换工作，转换学校，结婚成家，生儿育女，开始做人父母等。（2）身体病痛或不舒服：包括自己所感到的生理疼痛、生病

第九章应激：应对,管理和预防

第九章应激：应对，管理和预防（一）应对与应对方式 ★★简单运用：结合实际分析各种不同应对方式的定义和特点（注意：待补） 1.问题焦点策略与情绪焦点策略 i.问题焦点策略：是一种直接处理问题或应激的策略。在此过程中，个体积极寻找解决问题的信息，或者提高自己为改变情境所需要的能力。当人们相信自己拥有的应对资源足以应对应激性情境的需要时，就倾向于使用问题焦点的应对策略。问题焦点策略有助于于解决问题，从而降低或排除应激。 ii.情绪焦点策略：是指并不针对问题的解决，是一种情绪策略或认知策略，它着力于改变对压力情境的看法，或直接缓解情绪。当人们认为一件事情不能控制、自己无法改变应激情境或是自己可利用的资源不足以满足应激的需求时，往往会采用此方式。 2.斗争反应与预防反应 i.预防策略：通过认知重建来改变对需求的感知，或是通过增加应激影响的承受力，从而预防应激源的出现。 ii.战斗策略：当某种应激源引发了防御性反击时，我们试图以一定的方式征服、减轻或击败应激源。 3.回避（淡化）与面对（警觉）短期威胁用回避（淡化）策略更有效，而对于长期威胁用回避（淡化）不能估计和处理长期的问题，相反，通过面对（警觉）来处理威胁事件的个体可能更好地认识问题、调节情绪，因而能成功处理长期威胁。应对策略的有效性取决于应激源的持续时间。 4.独自作战与互助友好独立作战是指当个体觉察到一个威胁的时候，通过交感神经系统和内分泌系统的作用，躯体迅速地被激活和唤醒，以对抗威胁或是逃避。由于社会生物学和社会化中的不同角色和特征，两性在应对发生上可能存在差异，对于雌/女性一般以互助友好策略为主。而雄/男性一般以战斗——逃跑反应为主。 5.自我防御机制指自我用以避开正常生活过程中所面临的焦虑和冲突，进行自我保护的一些心理策略。 6.Janis的五种应对策略（详见P206）无冲突继续、无冲突改变、抗拒性逃避、过度警惕、警惕领会： 1.应对的概念应对时任何一种健康的或不健康的、有意识的或无意识的努力，来预防、消除或减弱应激源或用最小的痛苦来耐受应激带来的效应。

手术应激反应及影响因素

手术应激反应及影响因素摘要：应激反应，是指人在一定的社会环境生活中，因为各种不同应激源刺激所致的各种生物、心理、社会、行为方面的变化。应激反应是受多种因素：应激源的强度，个体的易感性，个体对应激的认知评价，社会支持。在病人做手术过程中，我们常常可以看到病人在围手术期都带有不同程度的焦虑、恐惧，表现为手术前后的失眠、早醒、噩梦等睡眠障碍，手术中的精神紧张等。这些都是病人对手术的一些应激反应。所谓应激反应，是指人在一定的社会环境生活中，因为各种不同应激源刺激所致的各种生物、心理、社会、行为方面的变化，即应激的心身反应。不同病人围手术期中表现出的应激反应及程度都有些不同，如部分病人紧表现为术前紧张，而有些病人就表现为失眠、噩梦等睡眠障碍。可见，应激反应是受多种因素共同影响而产生的结果。一、应激源的强度。应激源指造成心理应激并可能进而损伤躯体健康的主要刺激物。在病人手术过程中，手术类型、部位、手术时间以及创伤大小均可直接影响肾上腺皮质激素的水平、心肺并发症和动脉血氧分压。手术较小的病人，肾上腺皮质激素的水平相对较低，外部表现可能就是有一点焦虑；而手术较大的病人，肾上腺皮质激素的水平相对较高，往往会出现心慌、坐立不安、失眠、噩梦等较大程度的应激反应。二、个体的易感性。应激反应的强度与病人的一般情况有关，包括性别、年龄及交感神经反应性等。研究表明，无论是在心脏手术还是非心脏手术中，新生儿的应激反应均为成年人剧烈而且持久。Breslow等的研究发现，65岁以上的患者发生应激时，去甲肾上腺素分泌的增加没有年轻患者显著。Richard等对心血管手术患者应激反应的差异性因素进行了研究，发现血浆肾上腺素反应曲线在不同性别患者之间存在明显的差异。另外，性格内向、不善言语表达、情绪不稳定以及既往有心理创伤的病人也会较易出现大程度的应激反应。三、个体对应激的认知评价。对手术的认知评价可直接影响病人的应对和心身反应。病人对手术效果、安全性缺乏了解，较易出现焦虑、失眠等应激反应，并影响手术的康复过程。而病人认识到手术的安全性及必要性时，可以促进病人积极配合手术治疗，有利于手术的完成及康复。四、社会支持。病人在围手术期中，病人家属及朋友对病人手术的态度也会影响病人应激反应的程度。应激反应及其程度可影响病人的手术效果及康复情况，我们可以对其采取一些干预措施，增强病人对手术的应对能力，使之具有良好的心理状态，有利于促进病人术后的躯体和心理康复。

动物氧化应激研究进展

动物氧化应激研究进展随着我国畜牧业特别是现代养殖业集约化程度的提高以及人们对动物福利意识的增强，动物应激医学已成为动物医学的重要组成部分。在动物应激医学研究中，动物氧化应激又逐渐成为国内外学者的热点研究课题。 1 氧化应激概念与起因 1.1 氧化应激概念动物在正常生理代谢过程中，会产生许多自由基，这些自由基通常不会导致组织细胞的损伤，机体依靠自身体内的抗氧化防御体系，主要包括抗氧化酶类(包括超氧化物歧化酶 SOD 、过氧化氢酶 CAT 、谷胱甘肽过氧化物酶 GSH-Px 、谷胱甘肽硫转酶 GST 等) 及非酶类的抗氧化剂(包括维生素 C 、维生素 E 、谷胱甘肽、褪黑素、 a- 硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒等)，可以保护机体组织和细胞防止自由基的损伤。当动物机体细胞内产生的自由基的水平高于细胞的抗氧化防御能力时，氧化还原状态失衡，过量的自由基存在于组织或细胞内，即诱发氧化应激，并导致氧化损伤。因此，氧化应激 (Oxidative Stress) 是机体应答内外环境，通过氧化还原反应对机体进行多层次应激性调节和信号转导，同时造成氧化损伤的重要生命过程。器官和组织对氧化应激的易感性依赖于它的抗氧化系统的状态和氧化剂与抗氧化之间的动态平衡。氧化应激可导致细胞膜磷脂过氧化、蛋白质过氧化 (受体和酶 )以及 DNA 的氧化损伤。脂质、蛋白质和 DNA 的氧化会对机体造成不同程度的危害，从而影响机体的生长、发育、衰老等过程。急性和慢性的应激都能通过产生自由基诱导胃肠道、免疫系统等多方面的氧化应激。 1.2 氧化应激的起因 1.2.1 自由基的产生细胞在正常新陈代谢和先天免疫反应过程中，基。首先，肠上皮细胞的主动新陈代谢本身就是性有关。所产生的活性物质包括超氧化物阴离子 ( · OH) ，它们都是线粒体中氧化磷酸化不可避免的产物。其次，另一个内源性氧化应激源自于肠道先天及获得性免疫系统在与许多共生物和病原微生物反应过程中产生的一氧化氮 (NO) ，其在食物和水的吸收过程中不可避免的会产生。当动物遭受应激刺激或患病时，机体代谢出现异常而骤然产生大量自由基，过量的自由基数量将超过抗氧化体系的还原能力，使机体处于氧化应激状态，结果会导致机体损伤。目前研究表明主要有四种致细胞损伤机制： 1) 对脂类和细胞膜的破坏，从而导致细胞死亡。 2) 对蛋白质、酶的损伤，从而导致蛋白质变性，功能丧失和酶失活。 3) 对核酸和染色体的破坏，从而导致 DNA 链的断裂，染色体的畸变和断裂。 4) 对细胞外基质的破坏，从而使细胞外基质变得疏松，弹性降低。 1.2.2 氧化应激的起因 1.2.2.1 外源性因素 1.2.2.1.1 日粮营养因素营养缺乏或不良可能使体内自由基增加，而且还影响抗氧化酶生物合成及内源性抗氧都会产生活性氧代谢物 (ROM) ——自由 ROM 的来源，其生成与电子传递链的活 (O2-) 、过氧化氢 (H2O2) 和羟基自由基

围术期患者应激状态及护理

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/5e5293482.html, 围术期患者应激状态及护理作者：王莉来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期【摘要】目的：探讨围术期手术患者对手术的应激状态，针对各个应激状态采取相应护理，减少患者应激状态给手术造成的影响。方法：根据围术期不同时间段给予相应护理，逐个减少手术患者应激状态。结果：围术期应激反应在术后达到高峰，因此，在术后应采取护理干预更为重要。【中图分类号】R197.3;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0124-01 应激状态，生物学上的名词。指生物体在受到刺激之后，马上作出反映，以便适应这个刺激变化的环境。这时候的状态，叫“应激状态”。是出乎意料的紧张情况和对人有切身利害关系的严重生活事件所引起的一种人的情绪状态。如当人遇到预料之外的紧急事故的情况下，刹那之间的反应。应激或应激反应（stress response）是指机体受到各种有害刺激，如缺氧、饥饿、疼痛、冷热、精神紧张、焦虑不安以及创伤和手术麻醉等，导致的全身非特异性反应。手术应激发生于整个围术期，产生应激的各种刺激中气管插管和手术创伤所产生的应激反应最为严重。应激反应可引起机体代谢，免疫及血液动力学等方面的一系列改变，强烈的手术应激可改变机体稳态，甚至导致围术期的并发症和死亡率增加。 1;围术期应激反应的原因 1.1;传入神经刺激创伤部位的传入刺激是引起手术期应激反应的主要机制。动物实验表明，切断神经可阻止创伤导致的应激激素的改变。临床上，脊髓损伤病人应激反应亦明显减弱。 1.2;创伤引起的体液因子释放围术期创伤后，创伤区直接大量释放各种炎症介质，并激活各种体液级联系统。虽然各种体液因子在围术期应激反应中所发挥的作用有待进一步研究，但已知围术期应激状态下的高热反应，凝血及纤容功能的异常和毛细血管的渗出等变化与各种体液因子的产生有关。 2;围术期应激反应的护理 2.1;麻醉前管理