血凝的基本知识PPT课件
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凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
血凝的基本知识
原理
TT试剂（凝血酶）
纤维蛋白原（血浆）
纤维蛋白
2020/4/3
1
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TT检测临床应用
2020/4/3
1
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选择TT试剂的要点
开平后的稳定型Biblioteka 长岛液体TT试剂，37℃稳定30天以上
建议使用长岛液体试剂， 无需复溶，使用方便，测值稳定
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TT检测的结果评估
没有国际标准
生产厂家根据自己的试剂给出一个正常范围 值
2020/4/3
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血凝常规四项检测
PT---凝血酶原时间测定 APTT---活化部分凝血活酶时间测定 TT---凝血酶时间测定 FBG---纤维蛋白原测定
2020/4/3
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5
PT测定
PT试剂中主要含组织因子（TF）和ca离子，试剂 中加入血浆后，TF和ca离子与血浆中Ⅶ因子，形成 TF－Ⅶ－ca离子复合物，启动外源性凝血途径；
2020/4/3
1
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纤维蛋白原含量测定（Fib)--衍算法
PT衍算Fib也称间接法测定Fib(Derived)。具体方法是，对标 本进行PT测定的同时，即能得出Fib的含量。测定时不需用 Fib的试剂（凝血酶试剂），只用PT试剂。
PT衍算Fib在测定前也需先定标，一般是用Fib含量准确性的 质控血浆，用生理盐水进行稀释（如100%,75%，50%， 25%）得到不同浓度的Fib的标准系列，再对其进行PT的凝 固时间测定及△E（光密度变化）测定，然后把Fib浓度含量 降低，其凝固的OD值也会降低，并呈线性相关，以此达到 Fib定量的目的。
标本中纤维蛋白原含量如超出所用所用试剂 的线性范围，必须作适当的稀释后再进行测
血凝(HA)和血凝抑制试验(HI) ppt课件
ppt课件
6
1.3 原理
血凝的原理因不同的病毒而有所不同,如:
痘病毒对鸡的红细胞发生凝集并非是病毒本身，而 是痘病毒的产物--类脂蛋白的作用。
流感病毒的血凝作用是病毒囊膜上的血凝素与红细 胞表面的受体糖蛋白相互吸附而发生的。
ppt课件
7
ppt课件
8
2、血凝抑制试验(HI)
2.1定义
ppt课件
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3 抗原血凝效价测定（HA试验，微量法）
3.1 在微量反应板的1孔～12孔均加入25μLPBS，换滴头。 3.2吸取25μL病毒悬液加入第l孔，混匀。 3.3从第1孔吸取25μL病毒液加入第2孔，混匀后吸取25μL加入第3 孔，如此进行对倍稀释至第11孔，从第11孔吸取25μL弃之，换滴 头。 3.4每孔再加入25μL PBS。 3.5每孔均加入25μL体积分数为1%鸡红细胞悬液（将鸡红细胞悬液 充分摇匀后加入） 3.6振荡混匀，在室温（20～25℃）下静置40min后观察结果（如 果环境温度太高，可置4℃环境下反应1小时）。对照孔红细胞将 呈明显的钮扣状沉到孔底。
血清和阴性对照血清验证处理的彻底性
用于消除除鸡以外的其它禽类的血清非特异性反应。
ppt课件
22
2、RDE（受体裂解酶）消除法 2.1试剂： RDE：用20mL无菌PBS稀释，小量分装，-20℃保存一周，注意避
免反复冻融；
PBS： pH7.5，4℃保存； 阳性对照血清； 阴性对照血清。 2.2方法： 2.2.1鸡血清 加3倍体积的RDE到1倍体积的血清中； 充分混合； 56℃水浴30-60min; 加入6倍体积于血清体积的PBS。 2.2.2其它禽类血清 依据用RDE处理鸡血清方法处理后，继续按下列方法进行：用25-
血凝基本知识-PPT课件
肾脏疾病患者容易出现血栓形成和栓塞并发症，如肾静脉血栓形成、下肢深静脉 血栓形成等。
05
血凝的调节与治疗
抗凝治疗
抗凝治疗是指通过药物或物理方法，降 低血液的凝固能力，从而预防血栓形成
和减少血栓栓塞事件。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林、利 伐沙班等，这些药物通过抑制凝血酶或 抑制凝血因子的活性，达到抗凝效果。
血小板
血小板是血液中的重要成分，负责止 血和血栓形成。
血小板还参与了血液凝固和损伤修复 过程，对于维持身体健康具有重要意 义。
当身体受到损伤时，血小板会迅速到 达受损部位并发挥作用，通过释放出 生理活性物质和化学反应来止血。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶 解酶、抑制物和底物组成，主要 功能是溶解血栓和清除纤维蛋白。
纤维蛋白溶解治疗
常用的纤维蛋白溶解药物包括尿激酶、链激酶等，这 些药物通过激活纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶 解酶的生成，达到溶解血栓的效果。
纤维蛋白溶解治疗是指通过药物或物理方法，促进纤 维蛋白溶解酶的活性，从而溶解血栓。
纤维蛋白溶解治疗过程中需监测纤维蛋白原和D-二 聚体的水平，以避免出血风险。
抗凝治疗过程中需监测凝血功能，以避 免出血风险。
抗血小板治疗
抗血小板治疗是指通过药物或物理方法，抑制血小板聚集，从而预防血 栓形成和减少血栓栓塞事件。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物 通过抑制血小板表面的受体或抑制血小板释放的活性物质，达到抗血小 板效果。
抗血小板治疗过程中需监测血小板计数和功能，以避免出血风险。
血栓的危害
血栓形成可能导致血管堵 塞，引起组织缺血、缺氧 甚至坏死，如心肌梗死、 脑梗塞等疾病。
05
血凝的调节与治疗
抗凝治疗
抗凝治疗是指通过药物或物理方法，降 低血液的凝固能力，从而预防血栓形成
和减少血栓栓塞事件。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林、利 伐沙班等，这些药物通过抑制凝血酶或 抑制凝血因子的活性，达到抗凝效果。
血小板
血小板是血液中的重要成分，负责止 血和血栓形成。
血小板还参与了血液凝固和损伤修复 过程，对于维持身体健康具有重要意 义。
当身体受到损伤时，血小板会迅速到 达受损部位并发挥作用，通过释放出 生理活性物质和化学反应来止血。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶 解酶、抑制物和底物组成，主要 功能是溶解血栓和清除纤维蛋白。
纤维蛋白溶解治疗
常用的纤维蛋白溶解药物包括尿激酶、链激酶等，这 些药物通过激活纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶 解酶的生成，达到溶解血栓的效果。
纤维蛋白溶解治疗是指通过药物或物理方法，促进纤 维蛋白溶解酶的活性，从而溶解血栓。
纤维蛋白溶解治疗过程中需监测纤维蛋白原和D-二 聚体的水平，以避免出血风险。
抗凝治疗过程中需监测凝血功能，以避 免出血风险。
抗血小板治疗
抗血小板治疗是指通过药物或物理方法，抑制血小板聚集，从而预防血 栓形成和减少血栓栓塞事件。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物 通过抑制血小板表面的受体或抑制血小板释放的活性物质，达到抗血小 板效果。
抗血小板治疗过程中需监测血小板计数和功能，以避免出血风险。
血栓的危害
血栓形成可能导致血管堵 塞，引起组织缺血、缺氧 甚至坏死，如心肌梗死、 脑梗塞等疾病。
血凝ppt课件
见表2-75。
【方法学评价】Fg检测的方法学评价见表2-76。
【质量保证】
【参考区间】成人：2.00～4.00g/L。新生儿： 1.25～3.00g/L。 【临床意义】
（五）凝血酶时间
凝血酶时间（TT）是反映血浆中纤维蛋白原转变为 纤维蛋白的筛检指标之一。TT延长主要反映Fg浓度减少
或功能异常以及血液中存在相关的抗凝物质（肝素、类肝
图2-58 PT检测原理
目前，PT测定已普遍使用血液凝固仪，它是通过仪器连续记录 血浆凝固过程中的一系列变化，并将这些变化信号转变成数据，用 计算机收集、处理数据后得出检测结果。血液凝固仪对PT测定的3种 方法与检测原理见表2-71。
【方法学评价】PT测定的方法学评价见表2-72。
【质量保证】血液标本采集和处理、仪器和试剂、 检测温度等各种因素都对PT的检测结果产生影响。因 此，全面质量控制对保证PT检测结果的准确性十分重
差异。因此，每个实验室必须建立相应的参考区间。
【临床意义】
1．TT延长
①低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维
蛋白原血症，其中更多见于获得性低纤维蛋白原血症。② 肝素或类肝素抗凝物质，如肝素治疗、肿瘤和SLE等。原 发性或继发性纤溶亢进时（如DIC），由于FDP增多对凝血 酶有抑制作用，可导致TT延长。
2．TT缩短
一般无临床意义。
（七）D-二聚体
D-二聚体（D-D）是交联纤维蛋白的降解产物之
一。因为继发性纤溶中纤溶酶的主要作用底物是纤
维蛋白，生成特异性FDP即为D-D，所以D-D是继发
性纤溶特有代谢产物。用D-D免疫动物可获得抗D-D
抗体，因此，通过免疫学方法检测血浆D-D浓度。
【检测原理】DD检测原理见表2-77-1。 【方法学评价】与FDP测定相同。 【质量保证】DD检测的质量保证见表2-77-2。
血凝和血凝抑制实验课件PPT
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抗原效价测定
12345
67
8
9
10
11 12
2 4 8 16 32 64 128 ×××× × × ×
生 25 25 25 25 25
理 盐 水
抗 25 25 25 25 25
原
生
理 25 25 25 25 25
盐 水
红 25 25 25 25 25
细 胞
结 ＋＋ ＋＋ ＋＋ ＋＋ ＋＋ 果 ＋＋ ＋＋ ＋＋ ＋ ＋ ＋ ＋
2021/3/10
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2021/3/10
4
实验原理
1、HA原理：某些病毒或病毒的血凝素能选择性地 使某种动物地红细胞发生凝集，这种凝集红细胞的 现象称为血凝（HA）,也称直接血凝反应（红细胞 不流淌）。
病
毒
红
颗
细
粒
胞
2021/3/10
5
2、HI原理：当病毒的悬液中加入特异性抗体，且这 种抗体的量足以抑制病毒颗粒或其血凝素时，则红细 胞表面的受体就不能与病毒颗粒或血凝素直接接触。 这时红细胞的凝集现象就被抑制，称为红细胞凝集抑 制（HI）反应，也称血凝抑制反应。
3、每孔再次加入生理盐水25ul
4、每孔加入1％鸡红细胞悬液25ul
5、在振荡器上振荡均匀后，放于室温（20-25°C） 下静置30分钟，或2-8℃45-60分钟，红细胞对照孔 呈纽扣状时判定结果。
6、结果判定。将反应板倾斜60°，观察红细胞有无
泪滴状流淌，完全凝集无泪珠状流淌（100%）的最
2高021/稀3/10 释倍数为抗原血凝价。
6、 振荡，放于室温静置30分钟，或2-8℃45-60分钟； 7、 结果判定。以完全抑制的4个单位抗原的最高稀释倍数为该
凝血与抗凝血平衡紊乱ppt课件
35
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
36
37
38
六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
31
③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
32
（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
41
42
33
（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
34
（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
14
15
16
发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
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六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
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③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
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（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
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（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
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（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
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发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
血凝和血凝抑制ppt课件
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9
血凝实验步骤
1.取96孔V型反应板1块置于水平实验台上，在第1排
1-10孔内加入25ulPBS缓冲液，第11孔不加。第12孔
加25ulPBS缓冲液 2.在第1孔内加入血凝素25ul，混匀后吸出25ul加入第
2孔内，再混匀后吸出25ul加入第3孔内，依次类推
至第10孔时弃掉25ul。第12孔不加作阴性对照孔。 3.在1-12孔均加入25ul的生理盐水。 4.在每孔内加入25ul1%的鸡红细胞悬液，震荡，室温静止感
• RBC对照孔：无自凝
• 血凝抑制试验效价：呈完全血凝抑制使的最高血
清稀释度。
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可编辑课件PPT
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• 思考题 1、病毒凝集红细胞是不是一种特异的抗原体反
应？为什么？ 2、血凝抑制实验是不是特异的抗原抗体反应?
为什么？ 3、血凝试验中为什么要加补充液？ 4、为什么加病毒液和红细胞悬液时要反向加？ 5、血凝试验和血凝抑制试验中空白对照的意义？
素
1%鸡红 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25
细胞
结果预测 -
--
-
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-
++ +++ +++ +++ +++ -
19
++++
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正确判定试验结果
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化验单解读(血凝分析)幻灯片课件
• 合成场所：大部分且主要在肝脏，其他内皮细 胞，巨核细胞
9凝血因子的一般特性 Nhomakorabea• 依赖维生素Ｋ凝血因子：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ •
• 接触系统因子：因子Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK • 凝血酶敏感因子：因子Ｉ、Ｖ、Ⅷ、XIII
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纤维蛋白
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凝血基础理论
• 内源性途径:指参与凝血的因子全部来自 • 正常血液中存在的凝血蛋白和Ca＋＋ • 外源性途径：指参与凝血的因子不完全
PT延长见于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 症和低（无）纤维蛋白原血症或见于DIC、 原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、 口服抗凝剂等；
PT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕 药，高凝状态和血栓形成性疾病等；
23
PT相关的一些问题
凝血因子 ◆FVII, FX, FV 和凝血酶原
PT延长可发生在 < 30 %凝血酶原,或其他相关因子 < 10 % 肝病导致凝血蛋白合成能力一过性下降，或总合 成能力在50%以下时 ◆ 纤维蛋白原 中度肝脏病变就可以导致纤维蛋白原合成减少 或 发生获得性异常纤维蛋白血症 纤维蛋白原＜1 g/L 可以导致凝血实验结果严重影 响 ◆ Other factors PRP 和 温度(冷血浆待测缩短)
FXIIIa Ca+
+
Fg
Fb
14
PT
APTT
TT
DD 15
凝血基础理论
• 机体的止血和凝血功能主要由血管、血小板、 凝血因子、抗凝物质及纤维蛋白溶解系统共同 完成。
• 止血功能主要由血管、血小板参与；
• 凝血功能主要由凝血因子参与；
• 抗凝血功能主要由抗凝物质和纤溶系统参与。
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9凝血因子的一般特性 Nhomakorabea• 依赖维生素Ｋ凝血因子：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ •
• 接触系统因子：因子Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK • 凝血酶敏感因子：因子Ｉ、Ｖ、Ⅷ、XIII
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纤维蛋白
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凝血基础理论
• 内源性途径:指参与凝血的因子全部来自 • 正常血液中存在的凝血蛋白和Ca＋＋ • 外源性途径：指参与凝血的因子不完全
PT延长见于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 症和低（无）纤维蛋白原血症或见于DIC、 原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、 口服抗凝剂等；
PT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕 药，高凝状态和血栓形成性疾病等；
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PT相关的一些问题
凝血因子 ◆FVII, FX, FV 和凝血酶原
PT延长可发生在 < 30 %凝血酶原,或其他相关因子 < 10 % 肝病导致凝血蛋白合成能力一过性下降，或总合 成能力在50%以下时 ◆ 纤维蛋白原 中度肝脏病变就可以导致纤维蛋白原合成减少 或 发生获得性异常纤维蛋白血症 纤维蛋白原＜1 g/L 可以导致凝血实验结果严重影 响 ◆ Other factors PRP 和 温度(冷血浆待测缩短)
FXIIIa Ca+
+
Fg
Fb
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PT
APTT
TT
DD 15
凝血基础理论
• 机体的止血和凝血功能主要由血管、血小板、 凝血因子、抗凝物质及纤维蛋白溶解系统共同 完成。
• 止血功能主要由血管、血小板参与；
• 凝血功能主要由凝血因子参与；
• 抗凝血功能主要由抗凝物质和纤溶系统参与。
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凝血过程ppt课件
严重肝病患者由于肝功能受损，导致凝血因子的合成减少，从而引发凝血障碍。这 可能导致患者面临更高的出血风险和更严重的出血症状。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱PPT
04 凝血和抗凝血平衡紊乱的 病理生理机制
凝血系统过度激活
总结词
凝血系统过度激活会导致血液从流动状态转变为凝结状态，从而引发血栓形成和血管阻 塞。
详细描述
凝血系统由一系列蛋白质组成，它们在受损血管的表面相互反应，形成血凝块以止血。 然而，当凝血系统过度激活时，血液中的凝血因子会大量消耗，导致血液从流动状态转
止血和修复损伤的血管
当身体受到损伤时，凝血系统迅速被激活，血液从液态转变为凝固态，形成止血 栓，阻止血液流失。同时，损伤部位的血管通过一系列修复机制恢复其完整性。
凝血和抗凝血平衡的紊乱可能导致止血障碍和血管损伤修复不良。例如，在某些 疾病中，由于抗凝血系统异常激活或凝血系统功能障碍，可能导致持续出血或难 以控制的出血。
深静脉血栓形成。
手术干预
对于严重的凝血和抗凝血平衡 紊乱，可能需要手术治疗，如
深静脉血栓的取栓术等。
预防与康复指导
预防教育
向患者及家属普及凝血和抗凝 血平衡紊乱的预防知识，提高
预防意识。
定期复查
指导患者定期进行相关检查， 以便及时发现和干预凝血和抗 凝血平衡紊乱。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个 性化的康复训练计划，促进患 者的康流动 ，进而引发一系列疾病，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒 中等。
防止血液过度凝结形成血栓
血栓形成是指血液在血管内过度凝结形成固态血块的过程 。血栓形成可能导致血管阻塞，影响血液循环，进而引发 一系列疾病。
凝血和抗凝血平衡的紊乱是血栓形成的重要原因之一。当 抗凝血系统无法抑制血液过度凝结时，血栓形成的风险增 加，可能导致血管阻塞和组织缺血。
组织因子途径抑制物（TFPI）
肝素和硫酸乙酰肝素
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ISI－国际敏感指数
2020/3/27
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PT的ISI值
ISI——国际敏感指数
ISI值是生产厂商生产的PT试剂与国际标准 PT试剂测值相比的值，凡出厂的PT试剂必须 标明其正确的ISI值。 若ISI＝1则表示该试剂敏感度与国际标准 试剂值一致
若ISI值越大，则表明该试剂越不敏感。
2020/3/27
同一种标本，同一仪器，用不同ISI值试剂测定，INR值应相同。
ISI值：1.02
在库尔特仪器上正常人 平均值=11.8秒 长岛 液体 PT 异常病人标本测得PT值 试剂 ＝39秒
ISI值：1.36
在库尔特仪器上正常人 ACL 平均PT值＝12秒 库尔特 原装 异常病人标本测得PT值 PT ＝29.8秒 试剂
维蛋白凝块。
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血凝试剂的基本原理及临床应用
凝血功能的一些检测手段
➢ 常规筛选检测(检测凝血功能是否正常） ➢ PT——凝血酶原时间测定。 ➢ APTT——活化部分凝血活酶时间测定。 ➢ TT——凝血酶时间测定。 ●特殊物质检测（检测引起凝血功能异常的原因）
➢ 纤维蛋白原测定 ➢ 纤维蛋白降解产物 ➢ D－二聚体 ➢ 凝血因子检测 ➢ 发色底物测定（如蛋白C，蛋白S，等）
同一个标本用不同试剂，在 同 一仪器上检测，INR值应相 同。
PT
总允许误
靶值
（Tea）
±15%
精密度（CV％)
批内变异
<2
同一天
ISI＝1.2-1.4 一般
ISI>1.6
建议不予使用
※对枸橼酸浓度不敏感（3.2%或3.8%）
※对凝血因子的敏感
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选择PT试剂的要点（2）
◆试剂的成分来源： 重组组织因子（基因工程方法）最好 如长岛液体PT试剂、Dade Behring PT 试剂（Inovin) 人胚胎组织：如Dade Behring PT试剂 新鲜兔脑粉：如库尔特PT试剂、StagoPT试剂 陈旧兔脑粉：大多数国产的PT冻干试剂（ISI>1.6)
血凝的基本知识
2020/3/27
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1
血凝的基本知识
血液凝固（凝血）： 形态：血液由液体状态——凝胶状态。 本质：纤维蛋白原——纤维蛋白。 基本学说——凝血瀑布学说。
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凝血瀑布学说
血液凝固是一系列凝血因子酶反应过程； 每个凝血因子都被其前一因子所激活； 最后激活凝血酶原生成凝血酶 凝血酶使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，生成纤
剂量增加或减少，会引起出血或凝血； 口服抗凝药治疗病人的治疗剂量，治疗时间
由PT检测决定，一般要控制在INR2.0-3.0之国际标准化比值
INR＝（ 正常人血浆PT平均值—每一实验室取20个以
上正常人血浆测得的PT秒数平均值。
不能用质控血浆或参值作为正常人比血浆PT血浆PT平均值—不准确
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血凝常规四项检测
PT---凝血酶原时间测定 APTT---活化部分凝血活酶时间测定 TT---凝血酶时间测定 FBG---纤维蛋白原测定
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PT测定
PT试剂中主要含组织因子（TF）和ca离子，试剂 中加入血浆后，TF和ca离子与血浆中Ⅶ因子，形成 TF－Ⅶ－ca离子复合物，启动外源性凝血途径；
1.4-1.6 1.6以上
10.5-13.5(秒） 10.5-13.5(秒)
异常质控血浆 30.0-44.0(秒） 26.0-30.0(秒）
22.0-26.0(秒） 18.0-22.0(秒）
敏感性 高 较高
中 低
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选择PT试剂的要点（1）
※（敏感度）（ISI值）：
ISI＝1.0-1.2 最好
最后使凝血酶原形成凝血酶，凝血酶可使血浆中的 纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
纤维蛋白的交联，聚合成凝胶状态；
血浆从流动状态变成凝固状态这个过程短时间内完 成，可用仪器检测。这段时间即为凝血酶原时间PT， 一般以秒表示。
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PT检测临床应用（2）
监控口服抗凝药病人的凝血功能
口服抗凝药治疗时间比较长，治疗过程需要 监控；
病人
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病人
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PST试剂ISI值正确标识的重要性
国内有些试剂生产厂商，生产的PT试剂试剂ISI值只有1.8左 右，甚至2.0以上，但他们提供给客户的ISI值却是1.22。
举例：国内某公司生产的血凝试剂，正常人PT平均测值为 12秒，测得口服抗凝药病人血浆PT＝22秒，标示的ISI值为 1.22，而实际ISI却为1.8。
◆开瓶后的稳定性： 长岛液体PT试剂：开瓶后，37℃，稳定30天以上。 其他PT试剂：开瓶后，37 ℃,稳定8小时。
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PT检测的结果评估
美国CLIA-88提出PT指标的允许误差
有国际标准，以INR表示;
不同厂家根据自己的试剂给 出一个正常范围，一般正常 范围为：10.5-14.5秒；
识真实ISI值（1.8)，试剂不能被市场接受。
※后果： ★误导用药，引起医疗事故。
※建议： ★对目前使用的国产PT试剂的ISI值进行简单的
鉴别。
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鉴别PT试剂ISI值的简单方法
用异常质控血浆鉴别PT试 剂真实ISI值的简便方法
PT的ISI值 1.0-1.2 1.2-1.4
正常质控血浆 10.5-13.5(秒） 10.5-13.5(秒）
1
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各种ISI值的PT试剂
ISI值 ISI值1.0-1.2
试剂敏感度 敏感
ISI值1.2-1.4 ISI值1.6以上
比较敏感 不敏感
建议使用试剂
如长岛液体PT试剂 太平洋PT试剂
Dade Behring PT试剂 如库尔特PT试剂 StagoPT试剂
不建议使用
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不同ISI值的PT试剂的INR计算举例
计算：INR（标本值）＝ INR（标本值）＝
☆PT结果不准确，会导致异常的病人有可能被认为正常； ☆误导口服抗凝药病人用药，严重的会引起出血。实际INR》
3.0应减少用药，但按标识的ISI值计算结果永远《3.0.
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部分厂商提供不真实ISI值的原因
※原因： ★技术水平达不到生产ISI<1.6的PT试剂，如标
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PT的ISI值
ISI——国际敏感指数
ISI值是生产厂商生产的PT试剂与国际标准 PT试剂测值相比的值，凡出厂的PT试剂必须 标明其正确的ISI值。 若ISI＝1则表示该试剂敏感度与国际标准 试剂值一致
若ISI值越大，则表明该试剂越不敏感。
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同一种标本，同一仪器，用不同ISI值试剂测定，INR值应相同。
ISI值：1.02
在库尔特仪器上正常人 平均值=11.8秒 长岛 液体 PT 异常病人标本测得PT值 试剂 ＝39秒
ISI值：1.36
在库尔特仪器上正常人 ACL 平均PT值＝12秒 库尔特 原装 异常病人标本测得PT值 PT ＝29.8秒 试剂
维蛋白凝块。
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血凝试剂的基本原理及临床应用
凝血功能的一些检测手段
➢ 常规筛选检测(检测凝血功能是否正常） ➢ PT——凝血酶原时间测定。 ➢ APTT——活化部分凝血活酶时间测定。 ➢ TT——凝血酶时间测定。 ●特殊物质检测（检测引起凝血功能异常的原因）
➢ 纤维蛋白原测定 ➢ 纤维蛋白降解产物 ➢ D－二聚体 ➢ 凝血因子检测 ➢ 发色底物测定（如蛋白C，蛋白S，等）
同一个标本用不同试剂，在 同 一仪器上检测，INR值应相 同。
PT
总允许误
靶值
（Tea）
±15%
精密度（CV％)
批内变异
<2
同一天
ISI＝1.2-1.4 一般
ISI>1.6
建议不予使用
※对枸橼酸浓度不敏感（3.2%或3.8%）
※对凝血因子的敏感
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选择PT试剂的要点（2）
◆试剂的成分来源： 重组组织因子（基因工程方法）最好 如长岛液体PT试剂、Dade Behring PT 试剂（Inovin) 人胚胎组织：如Dade Behring PT试剂 新鲜兔脑粉：如库尔特PT试剂、StagoPT试剂 陈旧兔脑粉：大多数国产的PT冻干试剂（ISI>1.6)
血凝的基本知识
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血凝的基本知识
血液凝固（凝血）： 形态：血液由液体状态——凝胶状态。 本质：纤维蛋白原——纤维蛋白。 基本学说——凝血瀑布学说。
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凝血瀑布学说
血液凝固是一系列凝血因子酶反应过程； 每个凝血因子都被其前一因子所激活； 最后激活凝血酶原生成凝血酶 凝血酶使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，生成纤
剂量增加或减少，会引起出血或凝血； 口服抗凝药治疗病人的治疗剂量，治疗时间
由PT检测决定，一般要控制在INR2.0-3.0之国际标准化比值
INR＝（ 正常人血浆PT平均值—每一实验室取20个以
上正常人血浆测得的PT秒数平均值。
不能用质控血浆或参值作为正常人比血浆PT血浆PT平均值—不准确
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血凝常规四项检测
PT---凝血酶原时间测定 APTT---活化部分凝血活酶时间测定 TT---凝血酶时间测定 FBG---纤维蛋白原测定
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PT测定
PT试剂中主要含组织因子（TF）和ca离子，试剂 中加入血浆后，TF和ca离子与血浆中Ⅶ因子，形成 TF－Ⅶ－ca离子复合物，启动外源性凝血途径；
1.4-1.6 1.6以上
10.5-13.5(秒） 10.5-13.5(秒)
异常质控血浆 30.0-44.0(秒） 26.0-30.0(秒）
22.0-26.0(秒） 18.0-22.0(秒）
敏感性 高 较高
中 低
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选择PT试剂的要点（1）
※（敏感度）（ISI值）：
ISI＝1.0-1.2 最好
最后使凝血酶原形成凝血酶，凝血酶可使血浆中的 纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
纤维蛋白的交联，聚合成凝胶状态；
血浆从流动状态变成凝固状态这个过程短时间内完 成，可用仪器检测。这段时间即为凝血酶原时间PT， 一般以秒表示。
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PT检测临床应用（2）
监控口服抗凝药病人的凝血功能
口服抗凝药治疗时间比较长，治疗过程需要 监控；
病人
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病人
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PST试剂ISI值正确标识的重要性
国内有些试剂生产厂商，生产的PT试剂试剂ISI值只有1.8左 右，甚至2.0以上，但他们提供给客户的ISI值却是1.22。
举例：国内某公司生产的血凝试剂，正常人PT平均测值为 12秒，测得口服抗凝药病人血浆PT＝22秒，标示的ISI值为 1.22，而实际ISI却为1.8。
◆开瓶后的稳定性： 长岛液体PT试剂：开瓶后，37℃，稳定30天以上。 其他PT试剂：开瓶后，37 ℃,稳定8小时。
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PT检测的结果评估
美国CLIA-88提出PT指标的允许误差
有国际标准，以INR表示;
不同厂家根据自己的试剂给 出一个正常范围，一般正常 范围为：10.5-14.5秒；
识真实ISI值（1.8)，试剂不能被市场接受。
※后果： ★误导用药，引起医疗事故。
※建议： ★对目前使用的国产PT试剂的ISI值进行简单的
鉴别。
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鉴别PT试剂ISI值的简单方法
用异常质控血浆鉴别PT试 剂真实ISI值的简便方法
PT的ISI值 1.0-1.2 1.2-1.4
正常质控血浆 10.5-13.5(秒） 10.5-13.5(秒）
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各种ISI值的PT试剂
ISI值 ISI值1.0-1.2
试剂敏感度 敏感
ISI值1.2-1.4 ISI值1.6以上
比较敏感 不敏感
建议使用试剂
如长岛液体PT试剂 太平洋PT试剂
Dade Behring PT试剂 如库尔特PT试剂 StagoPT试剂
不建议使用
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不同ISI值的PT试剂的INR计算举例
计算：INR（标本值）＝ INR（标本值）＝
☆PT结果不准确，会导致异常的病人有可能被认为正常； ☆误导口服抗凝药病人用药，严重的会引起出血。实际INR》
3.0应减少用药，但按标识的ISI值计算结果永远《3.0.
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部分厂商提供不真实ISI值的原因
※原因： ★技术水平达不到生产ISI<1.6的PT试剂，如标