冠脉痉挛与心律失常

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冠脉痉挛诱发室颤1例

患者男性，４６岁，主因 “间断胸痛７年，加重ｌ０天 ”于ｌ９年７月２９日入院。７年来患者问断胸痛发作，数月发一次不等，近ｌ０天来患者无明显诱因胸痛发作频繁，每天．乍２～３次不等，含服硝酸甘油症状可缓解，每次发作持续
５～２０分钟，行心电图检查示：Ｖｌ—Ｖ４导联Ｔ波正负双向，Ｖ５一ｖ６导联Ｔ波低平，收入院。入院查体：Ｔ３６．５℃ ，Ｐ６０次／分，Ｒ２０次／分，ＢＰ１０５／６５ｍｍＨｇ，肺清，心率６０次／分，律齐，未闻及杂音，腹部柔软，无压痛，双下肢无水肿。辅助检查：血尿粪常规、肝肾功能、电解质和心肌酶谱等正常，心脏彩超、颈部血管彩超正常。人院后行冠脉造影示：“冠脉造影未见异常 ”（见附图１）。
讨论冠状动脉痉挛（ｃｏｒｏｎａｒｙａ￣ｅｒｙｓｐａｓｍ，ＣＡＳ）是临床许多
Ⅱ性心脏病的共同病理基础之一，不但是变异型心绞痛的要的病理生理机制，还可导致急性冠ห้องสมุดไป่ตู้状动脉综合征，甚至
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心脏性猝死。冠脉痉挛引起的变异型心绞痛临床上常见，但是由于痉挛导致室颤甚至阿斯综合征发作的情况少见报道。国外Ａｂｅ等报道了１例由于冠脉痉挛导致室颤的病例，国内杨庆君等报道过１例冠脉痉挛致死的病例。本例
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—０３６９．２０１０．０３．０７１

简述冠状动脉痉挛

简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。

以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。

要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。

1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。

1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。

部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。

1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。

α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。

1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。

1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。

1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。

1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。

1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。

冠脉痉挛注意事项

冠脉痉挛注意事项冠状动脉痉挛是一种常见的心脏疾病，它是指冠状动脉(心脏供血的主要动脉)突然收缩，导致心肌供血不足造成心绞痛。

冠脉痉挛发作时，人们可能会感到胸部疼痛、憋气、心慌等症状，严重时可能导致心肌梗死。

要预防冠脉痉挛的发生，对于患者来说非常重要。

下面是一些冠脉痉挛注意事项：1.戒烟限酒：吸烟和饮酒会对心血管系统造成负面影响，容易引发冠脉痉挛。

因此，要尽量戒烟限酒，减少对心脏的损害。

2.保持适当的体重：肥胖是冠脉痉挛的危险因素之一，因此，要保持适当的体重是预防冠脉痉挛的重要措施。

通过健康饮食和适量的运动，可以控制体重，减少冠脉痉挛的发生。

3.定期锻炼：适量的有氧运动可以增加心脏健康，加强心脏肌肉，提高心脏供血能力，降低冠脉痉挛的风险。

但要注意运动强度和频率的控制，避免过度运动导致痉挛。

4.避免过度劳累：长时间、高强度的工作或运动容易造成心脏负担过重，引发冠脉痉挛。

要合理安排工作和休息，避免过度劳累，保护心脏健康。

5.控制情绪压力：情绪压力会导致冠脉痉挛发作，因此，要学会有效地管理情绪。

可以通过健身运动、冥想、放松活动等方式来减轻压力，保持良好的心理状况。

6.饮食注意：饮食对冠脉痉挛的防治也有重要影响。

要选择低盐、低脂、高纤维的食物，多摄入新鲜蔬菜水果、全谷类、坚果、鱼类等有益于心脏健康的食物。

避免摄入过多的油炸食品、高盐食物、高糖食品等。

7.定期体检：冠脉痉挛的早期症状可能很轻微，容易被忽视。

因此，定期进行心脏健康检查是预防冠脉痉挛的重要步骤。

通过定期检查，可以及早发现并治疗心脏问题。

8.按医嘱用药：如果已经被诊断为冠脉痉挛患者，需要按照医生的建议进行治疗。

通常情况下，医生会给予药物治疗，例如硝酸甘油、钙离子拮抗剂等，以控制冠脉痉挛的发作。

9.避免寒冷刺激：寒冷的环境容易引发冠状动脉痉挛，因此冬季尤其需要注意保暖，避免长时间暴露在寒冷环境中。

10.维持良好的生活习惯：良好的生活习惯，如规律作息、充足睡眠、保持良好的卫生习惯等，对于预防冠脉痉挛也有积极的影响。

冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛的临床诊断困难
• 认识不足 • 传统的临床诊断方法困难 – 有创 – 有一定危险性 – 技术要求高 – 费用高 • 急切需要非创伤性诊断方法
冠状动脉痉挛的发生机制
• 血管内皮细胞结构和功能紊乱 • 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 – 炎症因子(IL-6)介导的收缩高反应性 • 植物神经功能失衡 – 交感神经兴奋性、迷走神经兴奋性
EC T 反向再分布
ECT反向再分布
乙酰胆碱激发试验诱发节段性冠状动脉痉挛
非典型冠状动脉痉挛
• 常于后半夜或过劳之后发作胸痛或胸闷，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效 • 发作时ECG：T波改变、ST段压低或无缺血性改变 • 运动心电图：多为阴性 • ECT负荷试验：反向再分布 • CAG：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢 • IVUS：弥漫性、向心性纤维斑块 • Ach或麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛
1）德国CASPER研究发现28%的急性非ST段抬高ACS患者冠脉无明显病变，乙酰胆碱激发试验49%存在冠脉痉挛。 • 2）一项台湾研究发现，在冠脉无明显狭窄，cTNI阳性的ACS患者中麦角新碱激发试验阳性比例78%。
冠脉痉挛无处不在
• 稳定型心绞痛：
冠状动脉痉挛激发试验
• 乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准： – 符合静息性胸痛或胸闷的临床特点； – 冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄； – 冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解。
冠状动脉痉挛激发试验

冠脉痉挛治愈案例

冠脉痉挛治愈案例冠脉痉挛是一种常见的心血管疾病，患者在活动或精神紧张时容易出现胸痛、胸闷等症状。

但是，通过合理的治疗和生活方式的改变，冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。

下面，我将列举10个冠脉痉挛治愈案例，让大家了解治愈冠脉痉挛的可能性和方法。

案例一：王先生，40岁，多年来经常出现胸痛不适，经检查发现是冠脉痉挛。

通过药物治疗和心理疏导，王先生成功控制了冠脉痉挛症状，并在改善生活方式后，症状完全消失。

案例二：李女士，50岁，多年来一直有胸闷、气短等症状，被确诊为冠脉痉挛。

通过药物治疗和定期锻炼，李女士的症状逐渐减轻，最终完全消失。

案例三：张先生，60岁，出现胸痛、心悸等症状，被确诊为冠脉痉挛。

他选择了经皮冠状动脉介入治疗，术后症状明显改善，几个月后症状完全消失。

案例四：刘女士，45岁，冠脉痉挛导致她经常感到虚弱和疲劳。

通过药物治疗和改善生活习惯，刘女士的体力逐渐恢复，症状得到了有效控制。

案例五：王先生，55岁，冠脉痉挛使他经常感到胸闷、心慌。

经过心脏支架植入手术和药物治疗，王先生的症状得到了明显改善，生活质量也得到了提高。

案例六：张女士，50岁，冠脉痉挛导致她经常出现心悸、气短等症状。

通过药物治疗和心理支持，张女士的症状逐渐减轻，生活恢复了正常。

案例七：李先生，65岁，冠脉痉挛使他经常感到胸痛、胸闷。

通过药物治疗和改善饮食习惯，李先生的症状得到了有效控制，体力逐渐恢复。

案例八：刘女士，60岁，冠脉痉挛导致她经常感到疲劳和心悸。

通过药物治疗和定期运动，刘女士的症状明显减轻，生活质量得到了提高。

案例九：王先生，55岁，冠脉痉挛使他经常感到胸闷、气短。

通过药物治疗和心理疏导，王先生的症状逐渐减轻，生活恢复了正常。

案例十：张女士，50岁，冠脉痉挛使她经常出现心悸、胸闷等症状。

通过药物治疗和改善生活习惯，张女士的症状得到了有效控制，体力逐渐恢复。

冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。

通过药物治疗、手术干预、改善生活方式等方法，患者可以减轻症状，提高生活质量，重新恢复到正常的状态。

冠状动脉痉挛

b.麦角新碱试验:冠脉造影时,肌肉或冠脉内注射麦角新碱以激发冠状动脉痉挛。此法敏感性、特异性均高。但有时可出现严重心律失常、心肌梗塞及猝死。需要在充分做好心肺复苏准备条件下进行。
5.心脏核素检查:用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损,痉挛缓解后,心肌灌注可好转。
2.心电图表现:ST段:冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生一过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高,与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波:痉挛发作时,R波可增高增宽,严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现一过性Q波,痉挛缓解，上述变化消失。如持续痉挛引起心肌梗塞,可出现典型梗塞图形。 T波:ST段抬高的导联T波高尖,原有的倒置T波可变低平或直立。有时也可出现U波倒置。心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛。当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛。应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,诱发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。
2.体液机制（1）血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A2———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩张剂和抗聚集物。前列环素和血栓素A2之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引起血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A2释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A2的增多和前列环素的减少,可诱发冠状动脉痉挛。血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A2,形成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。（2）血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而诱发血管痉挛。在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可导致冠状动脉痉挛。冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引起冠脉痉挛。长期吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引起中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而诱发冠状动脉痉挛。雌激素水平升高也可诱发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。

急性冠脉综合征的急诊处理

急性冠脉综合征的急诊处理急性冠脉综合征是导致心血管疾病，尤其是冠心病死亡的主要原因。

目前急性冠脉综合征的治疗包括药物治疗、介入治疗和冠脉旁路移植术。

随着医学的发展，临床对急性冠脉综合征的早期诊断和治疗也在不断的完善和发展，本文对急性冠脉综合征的急诊处理作一综述。

标签：急性冠脉综合征;诊断;治疗;护理心血管疾病多数发病急、病情重，急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是最常见的心血管疾病之一，是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成、血管痉挛导致急性或亚急性心肌缺血为病理基础的一组临床综合征[1] 。

临床分型主要包括：不稳定型心绞痛（UA）、S-T段抬高性心肌梗死（STEMI）和非S-T 段抬高性心肌梗死（NSTEMI）[2]。

多数患者伴有高血压、冠心病和糖尿病病史，临床表现为胸骨后疼痛，压榨感、压迫感、紧缩感，持续较长时间[3]。

急性冠脉综合征发病急，病情重，年轻化趋势明显，早期鉴别诊断并干预治疗对预后具有重要意义。

本研究对急性冠脉综合征急诊处理做一综述。

1 急性冠脉综合征基本概念及处理原则1.1 临床表现1.1.1 早期表现既往伴心绞痛的患者，发病时心绞痛加重，发病时间一般超过半小时，含服硝酸甘油不能缓解[4];重度心绞痛急性发作，常常由过度劳累或酗酒引起;发作时间较长可伴有恶心、呕吐等表现。

1.1.2 典型表现多数患者发作时表现为典型的胸骨后疼痛，压榨感、紧缩感、压迫感，患者表现出烦躁不安、出冷汗，持续时间较长，含硝酸甘油不能缓解[8]。

1.1.3 不典型表现不典型患者易误诊，急诊医生需要注意的是，对于超过40岁的患者，出现无明显原因的面色苍白、血压下降、大汗淋漓、脉搏细弱等表现，需要考虑ACS的可能[6]。

多数ACS患者无明显的体征，重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻及肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。

由冠状动脉痉挛引起的心律失常的处理及随访

＜０，５％考虑室速发生的原因是粥样斑块基础上痉挛所致，直接支架植入。另１例造影前无症状发作，影发现左造
前降支近段粥样斑块形成，狭窄程度＜０，５％未予干预，当晚患者症状再发，心电监护发现Ｖ，～Ｖ导联ｓＴ段抬高伴短阵室速，考虑室速发生的原因与上相同，急诊植入支架。所有患者随访６月至１１年，健在，均无类似发作，活生状况良好。结论
ｈｎｏｇ，ＴＯＮＧｉｅｕｎＺ —ｈａ，ＣＨＥＮＭｉｇ．ｐｒｎｆＣｒｉｌｇｎ１ＤｅａｔｍｅｔｏａｄｏｏｌａｉｌＭｅｉａｉｆｌｅｈｏａｇＨｏｐｔ，ＣｐｔｄｃＵｎ・ｉａａａｌ
ｃｐｄｔｅａｒｙｈａｍｎｏｎｎｏｎｒａｇｇａｈ（Ａ．ＲｓｌＡｌａｅｔｈｄｎｒｌｌｔｌｔａｄｅｔｒｔｍｉｏｉｒｇａｄｃｒａｎｉｒｐｙＣＧ）ｅｈｈｔｉｏｙｏｅｕｔｓｌｐｔｎｓａｏｅｒｙｅｎｉｍａｅｃｏ
ｌ０
电图提示下壁导联ｓ段抬高伴完全性房室传导阻滞，Ｔ２例胸闷继发黑噱，无症状发作时心电图正常。明确无水、电
解质紊乱后，以心脏超声、态心电图、电监护、脉造影检查，确诊断和病因后予以相应的处理。结果予动心冠明
ｇｏｐｏｈｎｉＰｏｉｃｒｕｆＳａｘｒｖｎｅ
［ｓｒｃ］０ｂｅｆｅｏｒｐｒｔｆｃｏｍａａｅｅｔｒｙｍｉｉｕｅｙｃｒｎｒａｅｐｓＭｅｈｄＡｂｔａｔｊｃｖＴｏｅｅｅｔｆｎｇｍｎｏａｈｔａｎｃｄｂｏｏａｙｒｒｓａｍ．ｉｅｔｈｒｈｄｆｔｙｔｏ

冠脉痉挛诊断标准

冠脉痉挛诊断标准
嘿，咱来说说冠脉痉挛的诊断标准哈。

有一回啊，我有个亲戚老是觉得胸口不舒服。

去医院一检查，医生就怀疑是不是冠脉痉挛。

这冠脉痉挛咋诊断呢？首先啊，得看症状。

要是经常胸口疼，像被人揪了一下似的，尤其是在活动或者情绪激动的时候容易发作，那就得小心了。

我那亲戚就是，有时候走快点儿就觉得胸口疼得厉害。

然后呢，医生会做一些检查。

比如说心电图，要是在疼的时候做心电图，可能会发现有心肌缺血的表现。

我陪着亲戚去做心电图的时候，那个小房间里静悄悄的，亲戚躺在那，医生在旁边摆弄着仪器，紧张得我们大气都不敢出。

还有一种检查叫冠状动脉造影。

这个就比较高级了，能直接看到心脏的血管。

如果在检查的时候发现血管突然变窄了，那就有可能是冠脉痉挛。

做这个检查的时候，亲戚可紧张了，一直问我会不会很疼啊。

我也只能安慰他说别怕别怕，一会儿就好了。

最后啊，医生还会结合其他的一些因素来综合判断。

比如有没有高血压、糖尿病这些病，有没有吸烟、喝酒这些不良习惯。

我那亲戚平时就爱抽烟，医生就说这可能也是个危险因素。

总之啊，要是觉得胸口不舒服，可不能大意，赶紧去医院检查，看看是不是冠脉痉挛。

早发现早治疗，才能让身体棒棒的。

心肌梗死伴有各种心律失常的表现

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80％～100％。

而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。

心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。

当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。

当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常：1.窦性心动过缓和窦性停搏：多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高~，长导联可见P-P间隔，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bpm，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显着窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。

异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。

后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。

促发冠脉痉挛的心理行为因素

4. Serebruany等 [ 12 ]指出 ,心理应激促使血小板活性与血管收缩的标志物 2血小板因子 4 ( PF4 ) 、β2血栓球蛋白 (β2TG)以及 TXA2等物质的释放显著增加 ,促使血小板聚集 ,并促发 CAS;进而血栓形成 ,阻塞冠脉 , 促发 ACS。
参考文献
1 江一清 ,刘朝中 ,王文清 ,等. 冠脉痉挛所致的急性心梗. 中华心血管病学杂志 , 1994, 22: 451.
© 1994-2006 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved.
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中国行为医学科学 2006年 2月第 15卷第 2期 Chin J of Behavioral Med Sci, February 2006, Vol 15, No. 2
4. 心理应激与猝死 : 心理应激促发 CAS时 ,由于 TXA2释放过多 ,以及心率变异性 (HRV )的降低 ,心肌电不稳定性增加 ,可促发室颤以至猝死。 Reich 分析 25例冠心病患者发生 CAS,在引起致命性心律失常之前 24 h的情绪改变为 : 17例患者的愤怒达 5级以上 ( 5 级为愤怒 ,紧握拳头 ,声音极大 ; 6级为极度愤怒 ,几乎失控 ; 7级为狂怒 ,完全失控 ,自伤或伤害他人 ) ,其余为恶梦、悲痛、惊恐发作 ;并发现 A 型行为的 A IA I反应是冠心病心源性猝死的重要的预报因素 ;有 1 例好发冲动的广泛性前壁 AM I的患者 ,经过抢救恢复良好 ,胸痛消失 ,在出院前夕 ,因琐事与人发生争执 ,激动后即刻发生心室颤动 ,抢救无效死亡。
作者单位 : 200011 上海 ,上海市第二医科大学附属第九人民医院

冠状动脉痉挛临床研究进展

冠状动脉痉挛临床研究进展冠脉痉挛（CAS）是指各种原因引起冠状动脉平滑肌一过性的节段或弥漫性痉挛，引起心肌缺血、甚至心肌坏死，在临床上常促发心绞痛、急性心肌梗塞或猝死等严重的心血管事件。

随着心血管介入治疗的飞速发展，临床上发现越来越多的患者临床上有典型心绞痛、ST动态改变，甚至出现急性心肌梗塞，但是冠脉造影结果正常或仅轻度狭窄（管径50%）情况越来越多，其中冠脈痉挛因素越来越受到人们的重视及关注。

本文针对CAS的研究现状及进展做一综述。

一、冠脉痉挛的发生机制目前CAS的发病机制尚不明确，认为主要机制如下：1、血管内皮结构及功能紊乱血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张因子而在管调节中起着重要作用。

主要的血管舒张因子包括一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2），主要的血管收缩因子为内皮素-1（EDCF），冠脉痉挛时一氧化氮的合成和分泌减少，生物利用度降低及内皮素释放增加导致血管平滑肌高收缩性是CAS发展的主要因素[1]。

然而Egashira等研究证明一氧化氮在冠脉痉挛处并非减少，而是通过提高磷脂酶C的活性史病灶处的平滑肌细胞的敏感性升高，从而引起CAS。

内皮产生的血管扩张因子及血管收缩因子平衡失调，后者占优，局灶性痉挛发生，因此内皮功能紊乱与CAS存在很大关系。

2、自主神经功能失衡主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高所导致的功能不平衡，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。

3、血管平滑肌超敏研究显示血管平滑肌细胞的这种高反应性可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如IL-6 等的刺激有关；4、慢性低程度炎症国外研究发现与无CAS患者相比，CAS患者血浆超敏C反应蛋白轻度升高或单核细胞计数增加，因此提出慢性炎症可能是其发病机制之一[2-3]。

二、冠脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉硬化的基础上，但与冠脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。

冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识

冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。

1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。

此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。

该假说被后来的冠状动脉造影所证实。

CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。

CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。

本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。

1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。

日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。

另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。

国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。

而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。

上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。

日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。

2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。

目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。

MINOCA(冠脉非阻塞性心肌梗死)

2型心肌梗死，又被称为继发性心肌缺血性心肌梗死，主要见于冠状动脉痉挛，动脉栓塞，贫血，心律失常，高血压或低血压。2型心肌梗死的动脉病变主要包括4种类型，即动脉粥样硬化和氧供/需不平衡，血管痉挛或冠状动脉微血管功能紊乱、非冠状动脉粥样硬化所致血管狭窄及仅出现氧供/需不平衡的状况。
二者的区别主要在于，1型心肌梗死患者冠状动脉内膜不稳定，血栓形成是心梗发生的主要原因，需进行溶栓、抗栓和抗血小板积极治疗；2型心肌梗死患者没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
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Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
(MINOCA)
心内科
心肌梗死分类
根据病理生理机制，急性心肌梗死可分为1型和2型。
1型心肌梗死，又称与缺血相关自发性心肌梗死，主要由冠状动脉斑块急性破裂形成血栓导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死所致。1型心肌梗死的动脉病变主要包括2种类型，即闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀和非闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀。
A sizeable proportion of MIS, ranging between 1–14%, occur in the absence of obstructive (>50% stenosis) CAD
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）
（2）冠状动脉微血管功能障碍微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。
（3）冠状动脉栓塞/血栓形成心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情况下发生。

冠脉痉挛

该产妇出血量评估是否准确？
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大出血病人的补液原则
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科室：外科汇报人：XXX
→氧化应激相关？夜间：副交感神经兴奋？
变异性心绞痛的诊断方法
心绞痛多发生在静息时（特别是夜间和凌晨）
持续数分钟到20min 过度通气可以诱发钙拮抗剂可以缓解
心电图
*闭
塞
性
(透壁性 / ST段抬高)
*
临床
表现
冠脉
造影
诊断方法
*临床表现 *心电图 *冠脉造影 *激发试验 *心脏核素
*正常(硬化)冠脉一过性狭窄/闭塞 *狭窄/闭塞自行(或使用扩管药物) 迅速消失
冠状动脉痉挛
冠脉一过性痉挛
冠脉管腔（完全/几乎完全）闭塞
心绞痛
心肌梗死
症状
心律失常
猝死
ST段抬高
（透壁性缺血）
心电图
ST段压低
（心内膜下缺血）
主要护理诊断
CAS是一种病理生理状态，因发生的痉挛部位、严重程度及有无侧支循
环等而表现为不同的临床类型，统称为冠状动脉痉挛综合征（coronary
8 闭塞性 (透壁性/ST段抬高)
非闭塞性 (心内膜下/ST段
下移)
ST9段抬高导联与冠脉
供血部位相应导联对应。
ST段实际抬高导联数< 常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。
危险因素
内因
遗传因素:日本>欧美
→内膜损伤 →诱发血小板局部聚集 →释放缩血管活性物质
外因
吸烟饮酒→镁缺乏（镁剂？）代谢异常：脂、糖

单纯冠状动脉痉挛致室性心律失常一例

天后，患者于凌晨心绞痛再次发作。心电图示：ＴＩ呈弓Ｓ
．
患者女性，０岁。因 “ 复发作性上腹及胸背疼痛２５反年，加重月余 ” 院。心电图示：ＴＴ轻度改变。予以扩管、入ｓ— 减轻心肌耗氧量，抗凝、血小板治疗。于住院过程中先后抗２次于凌晨出现发作性上腹痛，继之胸背痛。发作时均伴有ｓＴ段抬高及窦性心动过缓、室扑动、心心室颤动。第１次发
Ｒｓ９１１（ｕｐ）３：８ｅ，１８，３Ｓｐ１０６
４ＡｍｓｅｄｍｔｒａＥＡ，ＫｕｃｓｉｌｙｋＪ，ＲｉｇｗａｄｅｙＭＧ．Ｅｃｃａｄｏｅｅ－ｍａｙｏｃｒｉｓｌｃｆ
ｔｅｂｅａａｒｎｒｉｌｃａｔｎｒｖｎｕｌｄｎｓｅｅｔ－ｉｔ — ｄｅｅｇｃｂｏｋｄｅｗｉｉｔａｅｏｓａｍｉｉｔｒｄｍｅｏｖｈｙ
８于涛，婧，李张文杰．美托洛尔和毛花苷Ｃ控制围手术期心房颤动快速心室率的比较［］Ｊ．岭南心血管病杂志，０６，２２）２０１（：
１７２
９李忠，纯，昭昕．肖钱美托洛尔控制快速房颤患者心室率的安全性及疗效评价［］Ｊ．医学临床研究，０，１４：９２４２（）３０６
ｍｅｔｐｄｖｎｒｕａａｎａａｆｒｌｉＪ．Ｅｒｅｎｒｉｅｔｃｌｒｔｉｔｌｉｉａｏｆｏａｉｒｅｉｒｂｌｔｎ［］ｍｅｇＭｄ
Ｊ２０２（：１，０５，２６）４１

过度通气试验的临床应用

过度通气试验的临床应用
黄仕泽;杨阳
【期刊名称】《川北医学院学报》
【年(卷),期】1994(000)003
【摘要】冠脉痉挛在心律失常、猝死、急性心肌梗塞以及各种类型心绞痛中起重要作用。

一般很难检出。

本文选择普通心电图、运动试验心电图均正常的心悸气促胸痛患者７２例行过度通气试验诱发冠脉痉挛。

结果检出阳性３５例，阳性率达４８．７５％，其中１１例于过度通气后发生频发室性早搏。

作者认为：过度通气后出现状严重的心律失常应判断为阳性。

【总页数】2页(P1-2)
【作者】黄仕泽;杨阳
【作者单位】南部县人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541.4
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1.过度通气激发试验诊断高通气综合征的临床应用 [J], 凌敏;赵明华
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4.早期气管切开联合轻中度过度通气在治疗重型颅脑损伤中的临床应用价值 [J],
武云龙;岑卓英;梁春妍;钟建东;陈燕豪
5.过度通气在腹腔镜手术中的临床应用 [J], 刘欣;何春霞
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