冠状动脉痉挛的预防与处理
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识发布
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识发布国际循环网2015-04-29发表评论分享为推动疾病规范化诊疗，提高广大临床医生的诊疗能力，由北京大学第一医院霍勇教授牵头、广州军区广州总医院向定成教授、中国医科大学附属第一医院曾定尹教授等共同制定的“冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识”现已发布。
在第18届全国介入心脏病学会议上，向定成教授对共识的背景和核心内容进行了介绍。
背景1845年，Latham首先提出冠状动脉痉挛可导致心绞痛。
1959年，Prinzmetal等首先观察到并提出“冠状动脉痉挛性心绞痛”的概念。
冠状动脉痉挛（CAS）在东亚地区发病率较高，为规范我国CAS诊疗，相关专家撰写本共识，主要依据国际上相关研究，结合我国现有研究同时参考日本指南制定，旨在为心血管专科医生提供临床医学实践参考，并为广泛开展该领域的研究起到推动作用。
发病机制CAS发病机制复杂，包括血管内皮细胞结构和功能紊乱、血管平滑肌细胞收缩反应性增高、氧化应激反应、慢性炎症反应、遗传易感性以及自主神经功能障碍。
吸烟、酗酒、血脂水平高、冠状动脉粥样硬化/心肌桥以及服用可待因都是其危险因素。
临床表现CAS分为典型性CAS和非典型性CAS。
典型性CAS表现为血管完全闭塞或次全闭塞、透壁性心肌缺血、心绞痛及ST段抬高，可导致变异性心绞痛、STEMI、严重心律失常甚至猝死。
非典型性CAS表现为血管不完全闭塞、弥漫性痉挛、完全闭塞但侧支循环良好，非透壁性心肌缺血，心绞痛及ST段下移，可发展为稳定性心绞痛，影响休息及睡眠，可诱发焦虑和抑郁。
CAS表现出的一系列临床症状，包括典型变异性心绞痛、非典型痉挛性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、心律失常、心力衰竭以及无症状性心肌缺血等，统称为CASS。
诊断方法要诊断CASS，首先要找到冠状动脉痉挛的证据，常用方法有非激发试验方法、非创伤性激发试验和有创性激发试验。
联合应用心脏负荷试验的非创伤性诊断标准需同时具备3个特征：①静息状态下发作胸痛或胸闷的临床症状；②心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1 mV；③核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。
简述冠状动脉痉挛
简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。
以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。
要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。
1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。
1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。
部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。
1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。
α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。
1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。
1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。
1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。
1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。
1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。
冠状动脉支架植入术并发症的预防及术后处理措施
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第88期109投稿邮箱：zuixinyixue@·临床研究·冠状动脉支架植入术并发症的预防及术后处理措施毕泗宁（济南市第三人民医院，山东 济南 250110）0 引言冠状动脉支架植入术将特制金属支架放置在患者冠状动脉的狭窄部位，帮助冠状动脉持续的扩张，保持血流通畅，维持病变处心肌供血，起到有效的治疗作用。
自从冠状动脉支架用于临床，得到广泛的应用，已成为帮助患者心肌重运重建重要的手术治疗方案[1]。
冠状动脉支架植入术为有创操作，所以，对患者冠状动脉、心脏等会造成一定影响，有不同应激反应发生，未有效处理还会引起多种并发症[2]。
可见，只有实施合理护理干预才能减少术后并发症。
本文对70例行冠状动脉支架植入术的患者分组后行不同护理措施，分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
抽取我院2017年1月至2018年12月行冠状动脉支架植入术的患者70例为研究对象，根据随机数字法，将70例患者分作对照组和观察组，各取其中35例。
对照组男22例，女13例；年龄50-82岁，平均（63.5±5.9）岁；疾病类型：6例为稳定型心绞痛，20例为不稳定型心绞痛，3例为急性心肌梗死，6例为陈旧性心肌梗死；观察组男21例，女14例；年龄49-82岁，平均（62.4±6.3）岁；疾病类型：7例为稳定型心绞痛，19例为不稳定型心绞痛，4例为急性心肌梗死，5例为陈旧性心肌梗死；两组基础资料对比无差异（P>0.05），可以比较研究。
纳入标准：所有研究对象均符合WHO 对冠心病相关诊断标准，经冠状动脉造影检查均确诊并实施冠状动脉支架植入术。
所有患者均知情本次研究内容并签署同意书。
排除标准：排除了合并严重肝肾疾病、精神疾病、不配合治疗的患者。
1.2 方法。
对照组术后给予常规护理，对患者住院环境、心理、饮食、运动等进行干预，同时给予患者对症支持护理。
冠脉痉挛注意事项
冠脉痉挛注意事项冠状动脉痉挛是一种常见的心脏疾病，它是指冠状动脉(心脏供血的主要动脉)突然收缩，导致心肌供血不足造成心绞痛。
冠脉痉挛发作时，人们可能会感到胸部疼痛、憋气、心慌等症状，严重时可能导致心肌梗死。
要预防冠脉痉挛的发生，对于患者来说非常重要。
下面是一些冠脉痉挛注意事项：1.戒烟限酒：吸烟和饮酒会对心血管系统造成负面影响，容易引发冠脉痉挛。
因此，要尽量戒烟限酒，减少对心脏的损害。
2.保持适当的体重：肥胖是冠脉痉挛的危险因素之一，因此，要保持适当的体重是预防冠脉痉挛的重要措施。
通过健康饮食和适量的运动，可以控制体重，减少冠脉痉挛的发生。
3.定期锻炼：适量的有氧运动可以增加心脏健康，加强心脏肌肉，提高心脏供血能力，降低冠脉痉挛的风险。
但要注意运动强度和频率的控制，避免过度运动导致痉挛。
4.避免过度劳累：长时间、高强度的工作或运动容易造成心脏负担过重，引发冠脉痉挛。
要合理安排工作和休息，避免过度劳累，保护心脏健康。
5.控制情绪压力：情绪压力会导致冠脉痉挛发作，因此，要学会有效地管理情绪。
可以通过健身运动、冥想、放松活动等方式来减轻压力，保持良好的心理状况。
6.饮食注意：饮食对冠脉痉挛的防治也有重要影响。
要选择低盐、低脂、高纤维的食物，多摄入新鲜蔬菜水果、全谷类、坚果、鱼类等有益于心脏健康的食物。
避免摄入过多的油炸食品、高盐食物、高糖食品等。
7.定期体检：冠脉痉挛的早期症状可能很轻微，容易被忽视。
因此，定期进行心脏健康检查是预防冠脉痉挛的重要步骤。
通过定期检查，可以及早发现并治疗心脏问题。
8.按医嘱用药：如果已经被诊断为冠脉痉挛患者，需要按照医生的建议进行治疗。
通常情况下，医生会给予药物治疗，例如硝酸甘油、钙离子拮抗剂等，以控制冠脉痉挛的发作。
9.避免寒冷刺激：寒冷的环境容易引发冠状动脉痉挛，因此冬季尤其需要注意保暖，避免长时间暴露在寒冷环境中。
10.维持良好的生活习惯：良好的生活习惯，如规律作息、充足睡眠、保持良好的卫生习惯等，对于预防冠脉痉挛也有积极的影响。
冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛的临床诊断困难
• 认识不足 • 传统的临床诊断方法困难 – 有创 – 有一定危险性 – 技术要求高 – 费用高 • 急切需要非创伤性诊断方法
冠状动脉痉挛的发生机制
• 血管内皮细胞结构和功能紊乱 • 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 – 炎症因子(IL-6)介导的收缩高反应 性 • 植物神经功能失衡 – 交感神经兴奋性、迷走神经兴 奋性
EC T 反 向 再 分 布
ECT反向再分布
乙酰胆碱激发试验诱发 节段性冠状动脉痉挛
非典型冠状动脉痉挛
• 常于后半夜或过劳之后发作胸痛或胸闷，呈胸部闷胀不适、 呼吸不畅、压迫感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新 鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效 • 发作时ECG：T波改变、ST段压低或无缺血性改变 • 运动心电图：多为阴性 • ECT负荷试验：反向再分布 • CAG：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远 端血流缓慢 • IVUS：弥漫性、向心性纤维斑块 • Ach或麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛
1）德国CASPER研究发现28%的急性非ST段抬高ACS患者冠脉无明显病 变，乙酰胆碱激发试验49%存在冠脉痉挛。 • 2）一项台湾研究发现，在冠脉无明显狭窄，cTNI阳性的ACS患者中麦 角新碱激发试验阳性比例78%。
冠脉痉挛无处不在
• 稳定型心绞痛：
冠状动脉痉挛激发试验
• 乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准： – 符合静息性胸痛或胸闷的临床特点； – 冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄； – 冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达 到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发 作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉 痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解。
冠状动脉痉挛激发试验
冠状动脉痉挛
5.心脏核素检查:用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损,痉挛缓解后,心肌灌注可好转。
2.心电图表现:ST段:冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生一过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高,与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波:痉挛发作时,R波可增高增宽,严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现一过性Q波,痉挛缓解，上述变化消失。如持续痉挛引起心肌梗塞,可出现典型梗塞图形。 T波:ST段抬高的导联T波高尖,原有的倒置T波可变低平或直立。有时也可出现U波倒置。心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。 心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛。当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛。应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,诱发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。
2.体液机制（1）血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A2———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩张剂和抗聚集物。前列环素和血栓素A2之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引起血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A2释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A2的增多和前列环素的减少,可诱发冠状动脉痉挛。血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A2,形成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。（2）血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而诱发血管痉挛。在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可导致冠状动脉痉挛。冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引起冠脉痉挛。长期吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引起中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而诱发冠状动脉痉挛。雌激素水平升高也可诱发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。
冠状动脉痉挛时的心电图变化PPT
探索心电图与其他检查手段如冠 状动脉造影、磁共振ห้องสมุดไป่ตู้像等的结 合应用，以更全面地评估冠状动
脉痉挛的病情。
针对不同病因和病情的冠状动脉 痉挛患者，研究个性化的治疗方 案，以改善患者预后和生活质量。
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QT间期延长
QT间期延长
冠状动脉痉挛可能导致QT间期延 长，这可能与心律失常有关。QT 间期延长可能增加室性心律失常 的风险。
QT间期缩短
在某些情况下，冠状动脉痉挛可 能导致QT间期缩短，这可能增加 心律失常的风险。
U波异常
U波异常
冠状动脉痉挛可能导致U波异常，如U波增高或U波倒置。这些变化可能与心律失 常有关。
心电图在冠状动脉痉挛中的作用
• 心电图是诊断冠状动脉痉挛的重要手段之一，通过记录心脏电活动的变化，可以及时发现心肌缺血、缺氧的情况，为临床 诊断和治疗提供依据。
02
冠状动脉痉挛对心电图的影响
ST段抬高
ST段抬高
冠状动脉痉挛时，心肌缺血导致ST段抬高，这是心肌梗死的重要标志之一。ST 段抬高可能出现在胸导联V1-V3或Ⅱ、Ⅲ、AVF导联上，提示有严重的心肌缺 血或心肌梗死。
变异性心绞痛
变异性心绞痛是由冠状动脉痉挛引起的暂时性心肌缺血，心电图表现为一过性的 ST段抬高。
变异性心绞痛通常在夜间静息时发作，胸痛症状短暂且剧烈，可自行缓解，心肌 酶谱正常。
心肌炎
01
心肌炎是指心肌的炎症性疾病，可由病毒感染、自身免疫反应 等多种原因引起。
02
心电图表现多样，可出现ST段压低、T波倒置等改变，同时可能
冠状动脉痉挛时的心电图 变化
• 引言 • 冠状动脉痉挛对心电图的影响 • 冠状动脉痉挛的鉴别诊断 • 冠状动脉痉挛的治疗与预防 • 结论
冠状动脉痉挛的健康宣教
02
冥想：冥想可以帮助放松大 脑，减轻焦虑和压力。
04
保持良好的作息：保持良好 的作息可以帮助稳定情绪， 提高睡眠质量。
06
培养兴趣爱好：培养兴趣爱 好可以帮助转移注意力，减 轻压力。
心理干预措施
心理辅导：提供心理支持和心理疏导，帮助患者调 整心态，缓解焦虑和抑郁情绪。
认知行为疗法：通过改变患者的认知和行为，帮助 患者调整心态，减轻心理压力。
适量摄入：控制 食物摄入量，避 免暴饮暴食
低盐低脂：减少 盐和脂肪的摄入， 降低高血压、高 血脂等疾病的风 险
多吃蔬菜水果： 增加蔬菜水果的 摄入，补充维生 素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ矿物质，提 高免疫力
适量运动
运动频率：每周至少 进行150分钟的中等 强度运动，如快走、 游泳、骑自行车等
运动时间：每次运动 时间控制在30-60分 钟，避免长时间剧烈
放松训练：通过深呼吸、冥想、瑜伽等方法，帮助 患者放松身心，减轻心理压力。
社交支持：鼓励患者参加社交活动，增强社交支持， 减轻心理压力。
心理压力可能导致心率加快、心 03 肌耗氧量增加，加重心血管负担。
心理压力可能导致血管收缩，影 04 响血流，增加心血管疾病的风险。
情绪调节方法
01
深呼吸：深呼吸可以帮助放 松身体，缓解紧张情绪。
03
运动：运动可以帮助释放 内啡肽，提高情绪。
05
社交支持：与家人、朋友分 享自己的感受，寻求支持和 理解。
发病机制：冠状动脉 痉挛的发病机制可能 与血管内皮功能异常、 血管紧张素II水平升 高、氧化应激等因素 有关。
临床表现：冠状动脉 痉挛的临床表现包括 胸痛、胸闷、心悸、 呼吸困难等，严重时 可能导致心肌梗死、 心源性猝死等。
冠心病患者春季须防止冠脉痉挛
冠心病患者春季须防止冠脉痉挛*导读：冠心病主要有两类，一类是冠状动脉粥样硬化性心脏病，即粥样斑块堵塞血管，可以通过植入支架治疗；另一类是冠状动脉痉挛，只能通过药物治疗。
后者比较少见，约占冠心病的十分之一；主要诱因是气候突变，吸烟和情绪激动。
……翟大伯今年68岁；平时喜欢吸烟。
五年前，他得了一场病：每当天气突然变化时他都感到胸口闷痛，呼吸困难。
躺着休息几分钟就好了。
他听邻居说这是患了冠心病，建议到医院检查一下。
到了医院，心内科医生给他做了心电图，发现有心脏供血不足的征象，怀疑是冠心病，建议他接受冠状动脉造影检查。
所谓冠心病是指给心脏供血的冠状动脉里出现了粥样斑块，堵塞了血管，引起心肌供血不足。
可是，冠脉造影的结果令医生们大吃一惊：翟大伯心脏里的三根冠状动脉完全正常，没有堵塞，甚至连丝毫狭窄都没有。
医生只好给他开了一些预防冠心病的药，让他出院了。
大伯回家以后按照医生的医嘱注意饮食起居，天气变化的时候注意增减衣服，不吃油腻的食物，保持精神舒畅，戒烟。
将近两年过去了，大伯一直没有胸痛发作。
*冠状动脉痉挛可引起心肌坏死三年前，大伯禁不住邻居的诱惑，又开始吸烟。
春天的一个早晨，他来到公园散步，又突然感到胸口闷痛；大汗淋漓。
急忙拨打120，救护车将他送到了红会医院。
医生们给他做了心电图，验了血；诊断为急性心肌梗死。
紧急做冠脉造影，结果又令人吃惊，他的冠状动脉还是完全正常。
医生说这是急性心肌梗死的一种特殊类型，可能是冠状动脉痉挛引起的心肌坏死。
所谓冠脉痉挛，是指冠状动脉在一些诱因的促使下发生了剧烈收缩，导致心肌供血不足。
病因找到了，这次医生给大伯开了预防痉挛的药物；大伯吃了两年再无胸痛发作。
去年春天，翟大伯清晨又到公园散步；这天他忘记了服药。
于是再次发作胸痛。
第三次住进了红会医院。
心电图及验血再次提示急性心肌梗死；医生们再次给他做了冠脉造影，因为是急诊检查，手术室的温度比较低，大伯上了手术台时又感觉胸口疼痛。
这次医生们发现大伯两根重要的冠状动脉血管严重痉挛，几乎完全闭塞；医生立刻将扩血管的药水直接打进冠状动脉；一分钟后胸痛就缓解了；造影见冠状动脉又完全恢复正常。
急性冠脉综合症的识别及急救处理
如何诊断 ACS
心电图（ECG）
可检测心肌细胞坏死是否存在，以及缺血程 度和部位。
超声心动图
对心脏结构和功能进行评估，可以检测到室 壁节段的异常，尤其是室壁节段的僵硬和动 力学异常。
心肌酶
一些酶中毒在心肌梗死时会释放入血液。
心脏造影
通过 X 射线放射进入血管中的深度剂量可以 提供更多的详细信息。
ACS 的危险评估
ACS 的分类
不稳定型心绞痛（UA）
胸痛发作数增多、频发、持续 时间加长、压迫感更强。
心肌梗死（MI）
心肌缺氧引起的心肌细胞坏死 和功能损害，ECG 检查可以诊 断。
突发性冠状动脉痉挛 （VASP）
冠状动脉出现痉挛引起心肌缺 血，可致心肌梗死。
ACS 的发病机制
1
血栓形成
冠状动脉狭窄或阻塞，心肌缺血引起血小板聚集形成血栓，导致心肌缺血加重。
抗血小板药物在急性冠脉综合症中的应用
1
阿司匹林
用于预防血小板聚集，防止血块形成，
氯吡格雷
2
减轻冠脉动脉堵塞。
通过抑制血小板的聚集和释放以减轻
冠状动脉的缺血和心肌细胞损伤。
3
替格瑞洛
与氯吡格雷类似，但更适合老年人或 有肝损害的患者。
抗凝药物在ACS中的应用
肝素类药物
常见的肝素制剂有低分子肝素 和普通肝素，用于抑制血小板 和防止血栓形成。
氧气在急性冠脉综合症急救药物治疗中 的作用
作用
急性冠脉综合症患者通常伴有低氧血症，氧气 可改善心肌缺血，促进心肌的氧合作用。
途径
注意避免氧疗过度。对于无低氧血症的 ACS 患 者，应该开始进行无创性的通气监测，并分配 适当的氧气剂量。
快速用药的重要性
冠状动脉痉挛临床研究进展
冠状动脉痉挛临床研究进展冠脉痉挛（CAS）是指各种原因引起冠状动脉平滑肌一过性的节段或弥漫性痉挛，引起心肌缺血、甚至心肌坏死，在临床上常促发心绞痛、急性心肌梗塞或猝死等严重的心血管事件。
随着心血管介入治疗的飞速发展，临床上发现越来越多的患者临床上有典型心绞痛、ST动态改变，甚至出现急性心肌梗塞，但是冠脉造影结果正常或仅轻度狭窄（管径50%）情况越来越多，其中冠脈痉挛因素越来越受到人们的重视及关注。
本文针对CAS的研究现状及进展做一综述。
一、冠脉痉挛的发生机制目前CAS的发病机制尚不明确，认为主要机制如下：1、血管内皮结构及功能紊乱血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张因子而在管调节中起着重要作用。
主要的血管舒张因子包括一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2），主要的血管收缩因子为内皮素-1（EDCF），冠脉痉挛时一氧化氮的合成和分泌减少，生物利用度降低及内皮素释放增加导致血管平滑肌高收缩性是CAS发展的主要因素[1]。
然而Egashira等研究证明一氧化氮在冠脉痉挛处并非减少，而是通过提高磷脂酶C的活性史病灶处的平滑肌细胞的敏感性升高，从而引起CAS。
内皮产生的血管扩张因子及血管收缩因子平衡失调，后者占优，局灶性痉挛发生，因此内皮功能紊乱与CAS存在很大关系。
2、自主神经功能失衡主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高所导致的功能不平衡，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。
3、血管平滑肌超敏研究显示血管平滑肌细胞的这种高反应性可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如IL-6 等的刺激有关；4、慢性低程度炎症国外研究发现与无CAS患者相比，CAS患者血浆超敏C反应蛋白轻度升高或单核细胞计数增加，因此提出慢性炎症可能是其发病机制之一[2-3]。
二、冠脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉硬化的基础上，但与冠脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。
1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。
此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。
该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。
本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。
1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。
日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。
另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。
国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。
而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。
上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。
日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。
2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。
目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。
冠状动脉痉挛的相关研究与临床诊治分析
化、血 脂代 谢异常，冠状 动脉 狭窄程 度、糖尿病 、高血压 。１６ ６ 例 （８８ 患者 经药物治疗 有效 ，２例 （． ％） 药物 治疗 无效 ， ９． １ １９ 经 １ 给予介入治
表１ 冠状动脉痉挛的相关因素
长期发展可引起变异型心绞痛、急性冠状综 合征 ， 甚至心脏性 猝
死 ］ 。需及 时给予治疗 和干 预，防止并发症 的发生。冠状动脉痉
以提高对冠状动脉痉挛 的认识和治疗。现报道如下。
１ 资 料 与 方 法
１ 一般资料 ． １ 选取 ２ ０ ０ ９年 １ 一 ０ １ ７月笔者 所在医 院收治 的确 诊为 月 ２ １年
Ｃ Ｓ的 １８ 患者，其 中男 ８ ，女 ８ Ａ ６例 ６例 ２例 ； 年龄 ４ － ６岁，平 ２７
均 ６ ． ； 程 １ １ ，平均 ５８ 。 ２３岁 病 ～５ ｄ ． ｄ
经验体会 Ｊｎ ｙ ｎｉｕ 《 外 学 究》 ０ ２期（ 第１ 期）０ ￣８ ｉｇ ａ ｔ ｉ 中 医 研 第１卷 ３ 究 与 临床 诊 治 分 析
刘剑 嗥①
【 摘要 】 目的 ： 探讨 冠状 动脉痉挛 的发病机制 、相关 因素及临床诊 断与治疗。 方法 ： ２ ０ 年 １ 一 ０ １ ７ 以 ０９ 月 ２ １ 年 月笔 者所 在医院收 治的 １ ８ ６ 例冠 状 动脉 痉挛 的患者为研 究对 象 ，对个 体有无 动脉硬 化 、冠状 动脉 狭窄程 度、吸烟 、血 脂、糖尿病 、高血 压 的情况进 行调 查及 Ｌ ｇｓ ｃ ｏｉ ｉ 回归分析， ｔ 探 讨冠状 动脉痉挛 的相 关 因素 ， 给 予调节血 脂、抗 血小板 聚集 、钙拮 抗药物治疗，药物治疗无效 者给 予介入治疗。 并 结果 ： 冠状动脉痉 挛的发病与
应蛋白水平增高，说明 Ｃ Ｓ的发生有炎症 因素参与 。 Ａ
24年 冠状动脉痉挛的认知与管理
冠状动脉痉挛的认知与管理单选题1.冠状动脉痉挛促发因素有（）(D) 正确A.过度通气B.精神紧张C.镁离子缺乏D.以上都是2.心绞痛的急性发作，舌下含服硝酸甘油约（）即发挥作用。
(B) 正确A.几秒钟内B.2～5分钟C.10～15分钟D.20分钟左右3.硝酸酯最常见的不良反应是（）(A) 正确A.头痛B.干咳C.腹泻D.呕吐4.下列药物适用于心率偏快且心功能良好患者的的是（）(A) 正确A.地尔硫䓬B.硝苯地平C.氨氯地平D.贝尼地平5.冠状动脉痉挛综合征（CASS）检查手段的“金标准”是（）(D) 正确A.即刻心电图B.动态心电图C.冠脉造影D.激发试验多选题1.下列是PCI在冠脉痉挛治疗中面临的问题的有（）(ABC) 正确A.血管痉挛弥漫性B.多支累及C.游走性D.不会发生支架内再狭窄2.下列关于典型血管痉挛性心绞痛的叙述正确的有（）(ABCD) 正确A.常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服硝酸甘油可缓解。
B.严重者可伴有血压降低，可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。
C.发作时心电图呈一过性ST段抬高，T波高耸，或T波假性正常化。
D.该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。
3.下列用于治疗冠状动脉痉挛的药物有（）(ABCD) 正确A.硝酸酯类BC.尼可地尔D.Rho激酶抑制剂4.目前研究提示冠状动脉痉挛综合征（CASS）发生可能与以下机制相关的是（）(ABCD) 正确A.血管内皮细胞结构和功能紊乱B.血管平滑肌细胞收缩反应性增高C.自主神经功能障碍D.遗传易感性5.冠状动脉痉挛的治疗，日常生活管理应（）(ABC) 正确A.戒烟限酒B.控制血压C.纠正糖耐量D.做大量的无氧运动。
冠状动脉粥样硬化性心脏病预防与治疗最新(精)
运动负荷试验 实验室检查：心肌酶，cTnI,血白细胞 等。 放射性核素检查 超声心动图 冠状动脉CT 冠状动造影术
胸痛病人需要解决的问题
是否冠心病 是否ACS ST段抬高还是ST段不抬高 危险分层
胸痛为主诉病人分为
非心脏原因 慢性稳定胸痛 可能ACS 肯定ACS
胸痛的鉴别诊断
情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛 胸部、肺部疾病 – 胸部外伤 – 肋软骨炎和肋间神经痛 – 胸部带状疱疹 – 肺炎 – 自发性气胸 – 纵隔气肿 – 胸出口综合征 – 胸膜炎
胸痛的鉴别诊断
上腹和胸部不适的胃肠道疾病 – 反流性食管炎 – 食管裂孔疝 – 食管穿孔或破裂 – 食管痉挛和食管贲门失迟缓症 – 急腹症 其它情况 – 其他疾病伴心电图ST-T变化 如脑血管 意外 – 颈椎病 – 背痛和臂痛
肌钙蛋白升高或不升高 不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗
进展为ST段抬高心梗
ACS的危险分层（ESC Task Force）
高危
- 进行中的休息胸痛 - 血液动力学或者心律失常 不稳定 - 反复缺血 和 - ST段压低 1mm - 深的 T波倒置 或 -肌钙蛋白升高
中度危险
-反复胸痛 -近期心肌梗死 -年龄 > 70岁 -复发胸痛 -糖尿病 -先前使用阿司匹林 -已知的冠心病 -冠心病的危险因素
冠心病
危险因素
形成的危险因素
血栓后因素的升高: 纤维蛋白原, CRP, PAI-1, 颈动脉内膜增厚 基因特质
MI=心肌梗死 TIA=一过性脑缺血发作 PAD=外周血管疾病 CRP=C－反应蛋白 PAI-1=血浆纤溶酶原激活物抑制因子－1 IMT=内膜厚度 CVD=心血管疾病
Grundy SM et al. Circulation 1999; 100: 1481–1492 Haffner SM et al. N Engl J Med 1998; 339: 229–234
pci术中的冠状动脉痉挛病例
冠状动脉痉挛是PCI术中的一种并 发症，发生率较低，但后果严重 ，可能导致心肌梗死甚至死亡。
PCI术中的冠状动脉痉挛病例的重要性
提高PCI术中的冠状动脉痉挛的认识和诊断水平
通过对PCI术中的冠状动脉痉挛病例的总结和分析，可以深入了解该并发症的发生机制、影响因素和防治方法，从而 提高对该并发症的认识和诊断水平。
康复指导
对患者进行康复指导，包括饮食、运动等方面的建议 ，促进患者康复。
THANKS
感谢观看
REPORTING
REPORTING
预防措施
术前评估
01
对患者的病史、冠状动脉病变情况等进行全面评估，识别高危
患者。
药物预处理
02
术前给予患者硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂等药物，以降低冠
状动脉痉挛的风险。
术中操作规范
03
确保手术操作规范，避免对冠状动脉造成不必要的刺激和损伤
。
控制策略
01
02
03
及时识别
一旦发生冠状动脉痉挛， 应立即识别并采取相应措 施。
PCI术中的冠状动脉痉挛 病例的诊断与治疗
REPORTING
诊断方法
心电图检查
冠状动脉造影
冠状动脉痉挛可引起心肌缺血，心电图检 查可观察到心肌缺血的典型表现，如ST段 抬高或压低。
冠状动脉造影是诊断冠状动脉痉挛的金标 准，可观察到冠状动脉痉挛时血管狭窄或 闭塞的表现。
血管内超声
血液检查
血管内超声可观察到冠状动脉痉挛时血管 壁的异常变化，有助于明确诊断。
血液检查可检测心肌酶等生化指标，有助 于判断心肌损伤程度。
治疗方案
药物治疗
对于轻度冠状动脉痉挛，可采用药物治疗，如硝酸酯类药物、钙 通道拮抗剂等，以扩张冠状动脉，缓解痉挛。
冠脉痉挛治愈案例
冠脉痉挛治愈案例冠脉痉挛是一种常见的冠心病病因之一，它会导致心脏供血不足，严重时可能引发心绞痛甚至心肌梗死。
然而，通过合理的治疗和生活方式的改变，冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。
下面列举10个冠脉痉挛治愈案例，以展示不同患者采取的治疗方法和取得的成效。
1. 张先生，45岁，冠脉痉挛患者，经过一段时间的药物治疗和心理疏导，改善了生活习惯，包括戒烟、控制饮食和适当运动。
经过半年的治疗，他的冠脉痉挛症状明显减轻，心脏负荷得到缓解。
2. 李女士，52岁，冠脉痉挛患者，接受冠状动脉扩张术后，通过规律用药和心理疏导，她的冠脉痉挛症状得到明显改善，并在随访中未出现复发情况。
3. 王先生，58岁，冠脉痉挛患者，通过中医药治疗和针灸疗法，改善了心脏循环和心肌供血，冠脉痉挛症状明显减轻，并逐渐恢复了正常生活。
4. 赵女士，62岁，冠脉痉挛患者，通过改善饮食结构，增加富含维生素C和E的食物摄入，并通过锻炼心肺功能，她的冠脉痉挛症状得到有效控制。
5. 刘先生，55岁，冠脉痉挛患者，经过一段时间的药物治疗和心理疏导，他采取了心理自我调节的方法，通过冥想和放松训练，有效减轻了冠脉痉挛症状。
6. 张女士，48岁，冠脉痉挛患者，通过改善工作和生活压力，学习放松技巧和调整心态，她的冠脉痉挛症状逐渐减轻，并得到了较长时间的稳定。
7. 王先生，60岁，冠脉痉挛患者，经过一段时间的药物治疗和心理疏导，他结合艾灸疗法和中药调理，有效控制了冠脉痉挛症状，并在生活中逐渐恢复了活力。
8. 李女士，50岁，冠脉痉挛患者，通过合理的运动锻炼和身体活动，加强了心肌的供血，减轻了冠脉痉挛症状，并提高了身体的抵抗力。
9. 张先生，42岁，冠脉痉挛患者，通过规律的心理咨询和心理训练，他学会了应对压力和焦虑的方法，冠脉痉挛症状得到有效控制。
10. 王女士，55岁，冠脉痉挛患者，通过药物治疗和心理疏导，她的冠脉痉挛症状得到明显改善，生活质量得到显著提高。
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随着冠状动脉造影等技术的发展普及，临床上心内科医师常常遇到一些胸痛患者，开始怀疑冠心病、心绞痛。
后来经过冠状动脉造影没有发现严重冠脉病变，或者血管没有狭窄。
其中部分病例最终诊断为冠状动脉痉挛。
给患者摘掉了冠心病帽子，卸掉了负担。
目前，临床上冠状动脉痉挛意义和作用越来越被受到人们重视。
一、什么是冠状动脉痉挛
那么什么是冠状动脉痉挛呢？顾名思义，冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)是指心脏动脉发生收缩，引起血管腔的狭窄，甚或闭塞。
不过这种狭窄或闭塞属于一过性，一般很快恢复正常状态。
动脉壁内有一层肌性结构，称做平滑肌。
在多种因素作用下，激发平滑肌收缩，导致冠状动脉痉挛以及一系列的心肌缺血后果心绞痛、心肌梗死、心律失常、心衰甚至猝死等严重心血管事件。
冠状动脉痉挛持续时间短可引起心绞痛等事件，如持续痉挛时间长，不缓解则可造成急性心肌梗死。
当由冠状动脉痉挛引起这些临床事件时，即称为冠状动脉痉挛综合征（coronaryarteryspasmsyndrome，CASS）。
这作为一种疾病状态存在。
我国一项研究发现CASS阳性率高达75%。
而日本和韩国的阳性率分别为43%和为48%。
发病率的差异与各自选择的患者基本特征差别有关。
日本的研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究对象均为静息性胸闷、胸痛患者，排除劳力性胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。
按照2015冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识，临床上符合以下三个特征即可考虑诊断为冠脉痉挛：（1）静息状态下发作胸闷或胸痛；（2）心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1mV；清晨易诱发，午后不易诱发，结合临床综合判断；（3）核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。
二、冠状动脉痉挛是怎样形成的
CAS的病因和发病机制仍未明确。
目前认为冠状动脉痉挛的发生机制主要包括:①血管内皮细胞功能障碍，一氧化氮生成减少，内源性血管收缩及舒张物质失衡，血管紧张度增加。
②血管平滑肌细胞的收缩敏感性增高，某些刺激因素作用下发生血管过度收缩。
③自主神经功能障碍，目前认为CAS患者基础情况下表现迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。
也有研究认为，痉挛发生前迷走神经活性增强而诱发CAS。
④遗传因素，与一氧
化氮合成酶相关基因有关。
发生某种基因变异的患者易于发CAS。
⑤其他如氧化应激、炎症、镁离子与氢离子的作用以及心理应激等都可能参与CAS的发生。
CASS各种临床表现类型的病理基础存在差异。
典型心绞痛发作时源于CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞；非典型CAS性心绞痛则冠状动脉痉挛造成不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，导致非透壁性心肌缺血；完全闭塞性痉挛并且持续不能缓解即导致AMI；严重而持久的CAS可诱发各种心律失常；缺血性心肌病由反复发作的弥漫性CAS引起。
目前明确与CAS有关的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱。
二者也是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素。
吸烟可使CASS风险增加3.2倍，脂质异常则增加1.3倍。
高血压、糖尿病等心血管危险因素则与CAS没有相关性。
另外，下列因素可诱发冠脉痉挛：精神创伤、过度劳累、吸食含有可卡因的毒品，酗酒，介入治疗，过敏以及停用扩冠药物等。
在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显著残余狭窄
三、如何鉴别冠状动脉痉挛
对于胸痛患者，临床上如何诊断和鉴别是否为冠脉痉挛呢？首先，从临床表现方面看，典型冠脉痉挛患者好发于40岁以上的人群，男性多于女性，常有吸烟、酗酒、可卡因滥用或“三高”史。
症状特点是多发生于休息状态、或运动后恢复过程中，发作呈现显著的时间规律性：多在后半夜至上午时段发作（也可发生于其他时间），午后较少发作。
清晨轻微劳力即可诱发，午后剧烈活动也不会诱发。
胸痛多呈一过性，较少持续性。
治疗上含服硝酸甘油有效，而β受体阻滞剂不能减少其发作。
心电图有一过性ST段抬高和T波高耸；行冠状动脉造影血管正常或可见动脉硬化斑块。
确定诊断需要做冠状动脉激发试验诱发出局限性或节段性冠脉痉挛。
按照2015冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识，冠脉痉挛的诊断流程图如下：
冠脉痉挛首先应与冠心病心绞痛鉴别。
两者症状发作的特点有所不同，冠状动脉造影可予以确诊，前者无明显狭窄，后者冠脉狭窄显著。
另外冠脉痉挛也不易同微血管病心绞痛区别。
微血管病性心绞痛有劳力性心绞痛表现，存在心电图等心肌缺血的客观证据，易诊断为冠心病心绞痛。
不过该病多发于年轻或中年女性，常无冠心病危险因素，而冠状动脉造影正常可除外冠心病，但不能排除冠脉痉挛。
其与冠脉痉挛的鉴别最终要靠行冠脉激发试验确定，激发试验阴性者可排除冠脉痉挛。
不过临床上对冠脉微循环功能的评估尚未普遍开展。
冠状动脉痉挛也需与心肌桥鉴别。
后者是一种先天性的冠状动脉血管走行异常。
正常情况下冠脉行走于心外膜表面，心肌桥则是一段冠脉行走于心室壁与心肌纤维之间，即穿过“肉”内。
当心脏收缩期时，可压迫冠状动脉，导致血管狭窄甚至闭塞，严重时可发生心肌缺血，出现胸痛。
一般情况下心肌桥属于良性异常，不过有时也可造成急性心肌梗死、恶性心律失常、晕厥、房室传导阻滞和心脏猝死等严重事件。
然而冠脉造影时易于识别心肌桥。
应该引起注意的是，存在冠状动脉粥样硬化和心肌桥的患者易于发生冠脉痉挛。
因此，有时临床上很难判断症状是冠状动脉粥样硬化或心肌桥造成，还是在中、重度冠状动脉狭窄或心肌桥的基础上合并CAS。
四、冠状动脉痉挛的预防与处理
冠脉痉挛和CASS可防可治。
首先要避免诱因和控制危险因素。
鉴于吸烟是我国CASS最重要的危险因素，因此强调戒烟在防控CASS 的关键作用，强化戒烟指导，实行积极有效举措，长期坚持、避免复吸，并防止被动吸烟。
控制“三高”，维持适当的体重，限制饮酒量，避免酗酒。
保持适当运动，避免过度疲劳。
保持乐观心态，减轻精神压力等。
这对于减少CAS的发作发挥基础性作用。
药物治疗方面，主要是防止症状再发，减少心肌缺血发作，防止CAS诱发的急性心脏事件。
采用钙离子拮抗剂、硝酸酯类、钾通道开放剂预防冠脉痉挛、改善心肌供血；服用他汀类药物可以显著降低CASS的发作频率并改善血管内皮功能；应用抗血小板药物防治血栓形成；必要时联合中医药治疗等。
注意慎用β受体阻滞剂。
急性发作时，可以采取镇静镇痛药物缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量，舌下含服或静脉制剂方式等以迅速缓解症状。
稳定期应长期坚持药物治疗，才能达到降低急性心脏事件、获得良好预后的目的。
特殊情况下，可能需要经皮冠状动脉介入治疗和植入埋藏式自动除颤起搏器
临床实践中，尤其对于冠脉病变较轻的患者，应重视冠脉痉挛的识别和干预。
不要忽视那些严重心脏事件中有可能存在的冠脉痉挛因素，不要对某些反复发作症状、冠脉病变轻微的患者掉以轻心，必须予以积极、足够的的干预。
这是因为大多数冠脉痉挛患者对药物治疗的效果很好，多数经过规范处理预后也良好。
坚持长期规范的治疗不但可以改善症状，而且能够明显改善患者的预后。