病理学-传染病-伤寒菌痢麻风

病理学
缪作华 赣南医学院病理学教研室 Email:pathologist@
第十五章 传染病
Infectious Disease
第二节 伤 寒
（typhoid fever）
伤寒－战争和贫穷的附庸
14、15、16世纪，伤寒随战争 而爆发。克里米亚战争，因伤 寒而死亡的士兵是因战伤而死 亡的10倍。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1．肠道病变
(4)愈合期：第4周 病 变：坏死组织脱落，肉芽组织修补， 溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈 合，不造成肠狭窄。 临床表现：体温恢复正常 粪菌(+) 其他症状及体征逐渐消失。
2．其他单核吞噬细胞系统的病变
⑴肠系膜淋巴结 肉 眼：肿大，充血，质软。 镜 下：淋巴窦扩张充满伤寒细胞，形成 伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。 ⑵脾： 肉 眼：中度肿大，呈暗红色，呈果酱样 （伤寒脾） 镜 下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒细 胞增生，形成伤寒肉芽肿，重者 灶状坏死。
五级分类法 ： 结核样型（tubrculoid leprosy , TT） 界线类偏结核样型(boderline tuberculoid leprosy ,BT) 中间界线类（boderline lerosy , BB） 界线类偏瘤型(boderline leprornatous leprosy , BL) 瘤型（lepromatous leprosy , LL） 未定型（inderminate leprosy , I）
2．瘤型麻风（lepromatous leprosy）
⑵周围神经： 肉眼：受累神经变粗。 镜下：神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞 和淋巴细胞浸润 抗酸染色可在泡沫细胞和 Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。 晚期，神经纤维消失而被纤维 瘢痕所代替。
2．瘤型麻风（lepromatous leprosy）
⑴胆囊： 胆囊无明显病变，但患者痊愈后，胆汁仍 排菌，成为带菌者，有的成为慢性带菌者/终 身带菌者（本病主要传染源） ⑵心肌： 心肌纤维高度水肿，重者心肌坏死，中毒 性心肌炎，导致心衰及心源性休克。 临床：相对缓脉 （毒素导致迷走神经兴奋性↑）
3.其他脏器的病变
⑶中枢神经系统： 脑小血管内膜炎，神经细胞变性坏死，胶 质细胞增生。 ⑷皮肤：玫瑰疹（病程第二周） 原因：①伤寒杆菌 皮肤毛细血管栓塞 小灶性炎症。 ② 伤寒杆菌及毒素 毛细血管 扩张、充血。
2．瘤型麻风（lepromatous leprosy）
⑴皮肤： 镜下： 病灶为由多量泡沫细胞组成的肉芽肿， 夹杂有少量淋巴细胞。 抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆 菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球。 病灶围绕小血管和附件，以后随病变发 展而融合成片，但表皮与浸润灶之间有一层 无细胞浸润的区域。
1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy）
⑵周围神经： 后果：浅感觉障碍 运动及营养障碍 严重时出现鹰爪手、垂腕、垂足、 肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸 收、消失。
2．瘤型麻风（lepromatous leprosy）

约占麻风患者的20％。 因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。 特点：患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病 灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯 皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、 肝、脾以及睾丸。病变发展较快。
3.其他脏器的病变
⑸肌肉： 膈肌、腹直肌及股内收肌凝固性坏死（蜡 样变性） ⑹肾： 免疫复合物性肾炎（随病变好转而消退） 出现蛋白尿
结局和并发症
1.痊愈：可获较强免疫力。
2.并发症：肠穿孔（最严重）
肠穿孔（最常见）(第2、3周)
支气管肺炎等
3.复发： 10%左右
4 死因：败血症、肠穿孔、肠穿孔等。
1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy）


约占麻风患者的70％，因其病变与结核性 肉芽肿相似，故称为结核样麻风。 特点：患者有较强的细胞免疫力，因此病 变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。 病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤 及神经，绝少侵入内脏。
1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy）
第三节 细菌性痢疾
（bacillary dysentery）
病例摘要

女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便， 以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状 物排出。病人有里急后重感。
分析题
1、病人患的是什么病？ 2、临床表现与病理变化有无联系？ 3、病人大便内为何出现灰白色膜状物？
一、概 述
1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗出形 成假膜及浅表溃疡。 3.临床表现：好发于儿童、青壮年;夏秋季多 见;发热、腹痛、腹泻、里急后重，粘液 脓血便。
张仲景《伤寒杂病论》：“余 宗族素多，向余二百。建安纪 年以来，犹未十稔，其死亡者， 三分有二，伤寒十居其七….”
概 述
⒈由伤寒杆菌引起的急性传染病； ⒉病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生， 形成伤寒小结，以回肠末端 淋巴组织病变最明显。故称 肠伤寒。 ⒊临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾 肿大，皮肤玫瑰疹，粒细胞 减少等。
2．瘤型麻风（lepromatous leprosy）
⑴皮肤： 初起为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结 节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成 团块，常溃破形成溃疡。 多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称 性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观， 形成狮容（facies leontina）。
1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy）
⑴ 皮肤： 后果： 因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件， 故引起局部感觉减退和闭汗。 病变消退时，局部仅残留少许淋巴细 胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消 失。
1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy）
⑵周围神经： 侵犯部位：耳大神经、尺神经、桡神经、腓 神经及胫神经。 肉眼：神经变粗。 镜下：有结核样病灶及淋巴细胞浸润。病灶 有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓 “神经脓肿”。 病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤 维化，神经的质地因而变硬。
慢性菌痢急性发作
慢性带菌者
三、病理变化及临床病理联系
3 中毒性细菌性菌痢 病原菌 易感人群 病变特点 临床特点 福氏或宋氏痢疾杆菌 2－７岁儿童 呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎 消化道症状不明显 全身中毒症状重 中毒性休克、呼吸衰竭
病例摘要

女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便， 以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜 状物排出。病人有里急后重感。
⑴ 皮肤： 好发部位：面、四肢、肩、背和臀部。 肉眼：呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中 央略下陷、边缘略高起的丘疹。 镜下：病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于 真皮浅层，有时病灶和表皮接触。 肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有 Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润。 病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染 色一般不见抗酸菌。
三、病理变化及临床病理联系
1.急性菌痢： 病变：
溃疡期：（病后1W左右） 假膜脱落 “地图状”溃疡 较表浅 重者造成穿孔。 愈合期： 溃疡形成1W后 病变愈合 浅小 无明显瘢痕； 大而深溃疡 形成瘢痕， 很少引起肠腔狭窄。
三、病理变化及临床病理联系
1.急性菌痢：
临床病理联系 ①全身毒血症(发热、头痛、乏力，中性粒 细胞↑)； ②腹痛、腹泻、里急后重，水样便，粘液脓 血便； ③水、电解质及酸碱平衡紊乱。
基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性 增生性炎。 伤寒细胞： 伤寒肉芽肿（伤寒小结）： 特征性病变 具有病理诊断价值
伤 寒 肉 芽 肿 模 式 图
1．肠道病变


以回肠下段的集合和孤立淋巴小结 的病变最为常见和明显。 按病变自然发展过程可分为四期， 每期约1周。
1．肠道病变
⑴髓样肿胀期： 肉眼观：略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似 大脑沟回。 周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。 镜下观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成； 周围肠壁炎症反应。 临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状； 相对缓脉，血白细胞减少， 血细菌培养(+)
二、病因及发病机制
1.病原体：痢疾杆菌(福氏、宋内氏、 鲍氏和志贺氏) 致病因素：侵袭力，内毒素，外毒素 2.传染源：患者和带菌者 3.传播途经：消化道
二、病因及发病机制
4.传播方式：
肠道 上皮细胞和 固有层内繁殖 释放毒素
痢疾杆菌
（种类、数量、毒力）
机体抵抗力↓
机体抵抗力强 不发病 ①肠粘膜急性假膜性炎 形成溃疡 ②全身毒血症
⑶粘膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道粘膜均 可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。 ⑷脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常 被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴 结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾 丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使 精液含有麻风菌而通过性交传染他人。
发病 机制
外毒素
痢疾杆菌
消化道
胃酸杀灭
释放毒素
在肠黏膜内繁殖
内毒素
肠黏膜坏死
假膜
损伤血管壁
水样腹泻 神经系统症状
DIC和血栓形成 感染性休克
三、病理变化及临床病理联系

部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠 类型： 1.急性菌痢 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢
三、病理变化及临床病理联系
1.急性菌痢： 病变： 早期：急性卡他性炎症（黏液性） 表现：结肠黏膜充血、水肿及 炎细胞浸润，点状坏死。 发展：假膜性炎 大量纤维素 假膜 黏膜坏死组织 灰白、糠皮样 炎细胞、红细胞 细菌
2．其他单核吞噬细胞系统的病变
⑶肝： 镜 下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、 脂变及灶状坏死，形成散在伤寒肉 芽肿； 汇管区淋、巨噬细胞浸润。 ⑷骨髓： 镜 下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶状 坏死，末梢血中白细胞减少（毒素 作用、巨噬细胞增生影响骨髓造血 功能；白细胞破坏过多所致）