肺性脑病治疗讲课稿

华西远程医学中心
肺性脑病治疗
概念：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧 （氧分压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化 碳分压大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。
发病机制
▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸 腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠 泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯 离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠， 细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细 胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿 胀，导致脑细胞内水肿。
D. 喘乐宁喷雾剂局部雾化吸入， • E.改善血液高凝状态，预防DIC： • a.肝素具有非特异性抗炎、抗过敏作用，缓解支
气管痉挛，增加通气量。可将肝素50-100mg+5%葡 萄糖250-500ml静点，每日一次，疗程7-10天。使用 前后应检查血小板，出凝血时间。有出血性疾病 应避免使用。
• b.蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml静滴，1次/d,15d一个疗 程，间隔3-5日，可重复2-3个疗程。使用前后应 检查血小板，出凝血时间。有出血性疾病应避免 使用。
分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修 订标准）
（一）轻型——
出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常 或兴奋多话。但无神经系统异常体征。
（二）中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或 扑击样振颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各 种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。
3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝 血（DIC）。
（三）重型——
1、昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视 神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反 射消失或出现病理性神经系统体征。瞳 孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管 内凝血（DIC）或休克。
诊断
根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑 诊断标准：
1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现 缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。
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肺性脑病的治疗
（一）积极治疗原发病。
（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道 系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。 痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰 菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌 （G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同 并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹 诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程 至少14天。注意菌群失调。
2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床 上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见 慢性肺原性心脏病诊疗常规）。
3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg）， PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引 起的神经精神症状。
4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯） 感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意现
肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化 碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧 和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿 状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精 神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震 颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意 识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。 脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体 束征（+）。
（四） 降低二氧化碳分压（PaCO2）：
1、保持呼吸道通畅：
拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、 改善通气。补充液体，保持气道湿 化。
（1） 支气管扩张剂：
A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨 茶碱控释片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶碱 浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应的 副作用。
• F.祛痰剂： • 可使用化痰片0.5g，每日三次； • 必消痰16mg，每日三次； • 沐舒坦 60mg tid，必要时可静脉使用60-90mg/日。
碳青酶希类（泰能）1—1.5g/天……。
（三） 氧疗：（纠正缺氧）：
对氧分压（PaO2）＜80㎜Hg，持续低流量 吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日 2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械 通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2 小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管 切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时 给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免 二氧化碳上升。
B．β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特 宁4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。
C.肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和 毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎 症与水肿，减轻脑水肿，可使用琥珀酸 氢化可的松200-400mg/日，也可使用地塞 米松10-20mg/日，疗程3-5天。注意霉菌感 染和激素的副作用。
▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降， 细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞， 使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化 碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、 氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一 定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化 碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍， 血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充 血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫 脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重 时出现脑疝。
病理改变
脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、 神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血 及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西 医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有 50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功 能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经 细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为 不可逆病变。重度肺脑到脑疝。
常用药物：
二、三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/天， 头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞哌酮+ 舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/天、四代头 胞：马斯平4g/天,2g/次.
喹诺酮类： 左氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天；悉复 欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天；特美力0.4g/天；拜 福乐（莫西沙星）400mg/天……