肺性脑病及肺心病的治疗
肺心病发病机制及治疗探析
肺心病发病机制及治疗探析摘要：肺心病的全名叫慢性肺源性心脏病，顾名思义就是指因为肺部疾病所引起的心脏病。
引起肺心病的原因很多，主要为慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等，如果没有肺部基础疾病的存在，就不会发生肺心病。
因此控制引起肺心病的基础疾病，是临床上肺心病预防的关键所在。
关键词：肺心病；成因；治疗慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。
肺心病在我国是常见病，多发病。
居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2%以上患者年龄在41岁以上[1]。
男女性别无明显差异。
随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。
患病率最高可达15.7%～49.8%。
本病占住院心脏病的构成比为46%～38.5%，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关，在气候严寒、风沙天气多的西北地区则为首位。
一、肺心病的病因1.1支气管-肺疾病①阻塞性疾病：以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
②限制性疾病：如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
1.2胸廓运动障碍性疾病①神经肌肉疾病：如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。
②胸壁疾病：如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。
③通气驱动失常性疾病：如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。
④以肺血管病变为主的疾病：反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮（SLE）等。
二、肺心病的发病机制肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压（PAH）和心脏病变两方面。
肺心病的诊断及治疗
5）、控制心律失常：
一般不需用药，在感染、缺氧改 善后心律失常可消失。
6）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
单纯呼酸：以改善通气为主，不宜盲目 补碱。因呼酸时因为肾脏代偿性增长 HH气CC改OO善33——，，，即一如显旦当盲呼代目衰碱补诱。碱因经必治进疗一缓步解增，通长
呼酸合并代酸 合适补碱，纠正呼酸。 呼酸合并代碱：代碱发生往往以医源
1、右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm； ②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07； ③经动态观察较原有肺下动脉干增宽 2mm以上。
2、肺A段凸出或其高度≥3mm。
3、中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两 者形成鲜明对照。
慢性肺原性心脏病X线诊疗原 则(1977)
4、圆椎部明显凸出(右前斜位 45°)或锥管≥7mm。
5、 右 心 室 增 大 （ 结 合 不 同 体 位 判断）。
具有上述5项中1项能够诊疗(需 结合病史)。
慢性肺原性心脏病旳心电图诊
疗原则(1977)
主要条件：
③ ＞重 1.①0度5m额顺v面钟；平向⑤均转avR(电V5抽RR≥//SS9或≤01°R)；/Q；④≥②1R；VV⑥11R+V/SS1V≥-S31； 呈 QS、 Qr 、qr(需除外心肌梗塞)；⑦肺 性 P 波 ； ⑧ P 电 压 ≥ 0 . 2 2 mv；⑨ 或 电 压 ≥0.2mv呈尖峰型结合P电轴＞＋80°；⑩ 当低电压 P电压＞1/2R 呈尖峰型结合P 电轴＞+80°；
9）合并症旳防治
消化道出血、休克、多器官功能 衰 竭 （ multiple organs feilure， MOF） 、左心衰竭。
缓解期治疗
(1)呼吸锻炼：
增强膈肌活动，提升TV，降低RR，纠正 通气/血流百分比失调，提升SaO2，提倡 腹式呼吸和缩唇呼吸。
肺性脑病的临床观察及护理
病例四：重症肺炎患者
要点一
总结词
重症肺炎患者病情严重，容易引发呼吸衰竭和肺性脑病 。
要点二
详细描述
该患者患有重症肺炎，伴有高热、咳嗽、咳痰等症状。 由于病情严重，需要及时进行机械通气和药物治疗，以 避免发生呼吸衰竭和肺性脑病。
病例五：特发性肺纤维化患者
总结词
特发性肺纤维化患者病情复杂，容易并发肺性脑病。
评估患者的营养状况，制定合理的饮食计划 。
遵医嘱给予肠内或肠外营养支持。
04
肺性脑病的预防与控制
预防措施
戒烟
吸烟是导致肺性脑病的主要危 险因素之一，戒烟可以有效降
低患肺性脑病的风险。
控制空气污染
空气污染也是肺性脑病的危险 因素之一，采取措施减少空气 污染，如佩戴口罩、减少户外 活动等，有助于预防肺性脑病
疗水平。
长期管理及随访
定期随访和复查
对于已经确诊的肺性脑病患者，定期进行随访和复查，了解病情 变化，及时调整治疗方案。
坚持药物治疗
肺性脑病患者需要长期坚持药物治疗，遵医嘱按时服药，不随意 更改药物剂量和用法。
定期进行肺功能检查
肺功能检查是评估肺性脑病患者病情的重要手段，定期进行肺功 能检查可以及时发现病情变化，调整治疗方案。
心理护理
对患者进行心理疏导，减轻焦虑、恐惧等情绪，增强治疗信心 。
环境控制
保持室内空气清新，温度适宜，减少人员流动，以减少肺部感 染的机会。
预后及转归
预后改善
随着病因的有效控制和呼吸功能的改善，肺性脑病的预后逐渐改善。
转归多样
肺性脑病的转归因个体差异而异，部分患者可完全康复，部分患者则遗留不同程度的后遗症。
详细描述
该患者患有特发性肺纤维化多年，病情复杂多变。由 于肺功能逐渐下降，容易并发呼吸衰竭和肺性脑病。 需要进行综合治疗和护理，以控制病情发展。
肺性脑病诊断与治
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纳洛酮联合可拉明治疗慢性肺源性心脏病合并肺性脑病疗效观察
有效：咳嗽，喘息减轻，意识状态明显改善。 无效：咳嗽，喘息无减轻，意识状态无改变。
制脑血管痉挛，改善脑代谢，减轻脑水肿[ 4] 。纳洛酮可拮抗β 内啡肽所介导的呼吸抑制等效应，可兴奋呼吸；同时可减少肺间
2 结果 2 . 1 治疗组总有效率为 86 . 96 %，明显高于对照组的 69 .
质，肺水肿的积聚，大剂量时可改善肺心病呼衰有确切疗效。 可拉明是常用的呼吸兴奋剂，通过兴奋中枢及周围化学感受
3 ± 5. 6）岁；对照组 23 例，男性 20 例，女性 3 例；年龄 56～80 —内啡肽，主要是β- 内啡肽在脑脊液和血液中含量明显升高[ 1] ，
岁，平均年龄（65. 9 ± 5. 1）岁。两组性别、年龄、病程、病情 β - 内啡肽是一种内源性的呼吸抑制剂，它参与了呼衰的发生发
经均衡性检验具有良好的可比性。 1. 2 治疗方法
57%，差异有统计学意义（P<0. 05），详见表 1。
2.
2 两组患者通气功能改变：治疗后
SaO 2
较入院时指标均
器使呼吸加快，加深以改善通气。对于以中枢抑制为主要原因的 呼衰，呼吸兴奋剂疗效较好。但对于肺心病，肺性脑病，呼衰而
有改善，与治疗前比较差异有显著性，且治疗组明显优于对照组， P<0. 05。
2
状态 好转程 度增 加，临 床疗效 的总有 效率 差异有 统计 学意义（ P ＜ 0 . 0 5 ），S a O 升 高变 化差异 有统计 学意 义（P < 0 . 0 5 ）。 结论 纳洛 酮 2
联 合 可 拉 明 治 疗 慢 性 肺 源 性 心 脏 病 合 并 肺 性 脑 病 比 单 用 可 拉 明 效 果 更 理 想 ，且 无 不 良 反 应 。 [ 关键 词] 纳 洛 酮；可 拉明 ；慢 性肺 源性 心脏 病；肺 性脑 病
肺性脑病 病情说明指导书
肺性脑病病情说明指导书一、肺性脑病概述肺性脑病（pulmonary encephalopathy）是指由于各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能不全，导致高碳酸血症、低氧血症及动脉血 pH 下降而出现精神萎靡、失眠、性格改变、烦躁不安等神经精神症状的一组综合征。
由于肺部疾病大都有导致肺源性心脏病及不同程度心力衰竭的可能，因而临床上又称之为肺-心-脑综合征。
英文名称：pulmonary encephalopath其它名称：肺-心-脑综合征相关中医疾病：神昏、肺胀ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：肺脏常见症状：精神萎靡、失眠、性格改变、烦燥不安主要病因：慢性肺部疾病、神经系统疾病检查项目：血常规、血气分析、脑脊液检查重要提醒：本病为肺部疾患所致，应积极治疗原发病，尽量避免此病发生。
临床分类：暂无资料。
二、肺性脑病的发病特点三、肺性脑病的病因病因总述：肺性脑病多由慢性肺部疾病及神经系统疾病引发的脑部缺氧所致。
肺部感染、咯血、水和电解质等因素可增加本病的发生风险。
基本病因：1、慢性肺部疾病其中以慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿者为最常见，占78%～86.4%；重症肺结核者占3.9%～8.9%；胸廓畸形者占2.1%～3.9%；此外尚有纤维肺和少数肺癌病例。
2、神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、多脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等均可引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：80%的患者为急性肺部感染；或咯血等造成急性或慢性呼吸道阻塞；水和电解质的紊乱；慢性肺功能衰竭应用不适量的镇静剂、吗啡类制剂、大剂量皮质类固醇激素等。
四、肺性脑病的症状症状总述：肺性脑病多由慢性肺部疾病及神经系统疾病引发的脑部缺氧所致。
肺性脑病诊断与治ppt课件
肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺 性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜 睡、昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可 出现幻觉、妄想等。（4）神经症状：约30% 左右的人发生抽搐。（
诱因
肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
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发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张， 脑充血，颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功 能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺 氧。
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（2）、抑制型 先为表情淡漠，思睡，精 神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不 规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；
（3）、不定型 兴奋和抑制症状交替出现， 最后进入深昏迷。
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纳洛酮治疗老年肺心病并发肺性脑病40例分析
【 中图 分 类 号 】 Ｒ７ ７ ９ ４ ． 【 献标识码】 Ｂ 文 【 文章 编 号 】 １ ７ — １ ０ ２ １ ） ８０ ７ —２ ６ ３５ １ （ ０ ２ １ — ０ ２０
２ 结 果
在各 项 疾 病 中 ， 为 肺 动 脉 血 管 或 肺 、 廓 的 慢 性 病 变 作 胸
庞 长 绪
解放 军 第 ９ １医院 急诊 科 焦 作 ４ ４ ０ ５０３
【 要ｌ 目的 观 察 纳 洛 酮 治 疗 老 年 慢 性 肺 源 性 心 脏 病 合 并 肺 性 脑 病 的 治疗 效 果 。方 法 将 人 选 ８ 摘 Ｏ例 病 例 随 机 分 为 治 疗组及对照组各 ４ Ｏ例 ， 均 予 以抗 感 染 、 续 低 流 量 吸 氧 ， 氧 浓 度 为 ２ ～ ３ ％ ， 流 量 为 １ ３Ｌ ｒｉ， 导 管 给 氧 法 ， ２组 持 给 ５ ５ 氧 ～ ／ ｎ鼻 ａ 解 痉 平 喘 、 咳 化 痰 ， 持 呼 吸 道 通 畅 ， 持 酸碱 、 、 止 保 维 水 电解 质 平 衡 ， 养 支 持 等 综 合 治 疗 。 治 疗 组 在 此 基 础 上 加 用 纳 洛 酮 注 射 营 液 （． ｇ 支 ） 首 剂 负 荷 量 ０ ８ｍｇ 加 入 ５ 葡 萄 糖 ２ Ｏ４ｒ ／ ， ａ ． ， ＯｍＬ中静 脉 推 注 ， 用 ３ｄ 连 。结 果 治 疗 组 总 有 效 率 为 ８ ， 照 组 总 ５ 对 有 效 率 为 ６ ， ０ ２组疗 效 比较 差 异 有 统 计 学 意 义 ； 疗 组 ｐ 值 、 ａ 。 Ｐ Ｃ 优 于 对 照 组 ， 异 有 统 计 学 意 义 （ ＜ ０ ０ 治 Ｈ ＰＯ 、ａ Ｏ 均 差 Ｐ ． １或
肺心病的诊断及治疗原则
肺芥蒂的诊断及治疗原则肺源性心脏病(cor pulmonale,简称肺芥蒂)是指由支气管一肺组织.胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增长,产生肺动脉高压,继而右心室构造或(和)功效转变的疾病.根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺芥蒂两类.急性肺芥蒂罕有于急性大面积肺栓塞.临床上以慢性肺源性心脏病多见.慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease),简称慢性肺芥蒂(chronic corpulmonale),是由肺组织.肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织构造和(或)功效平常,产生肺血管阻力增长,肺动脉压力增高,使右心室扩大或(和)肥厚,伴或不伴右心功效衰竭的心脏病,并清除先本性心脏病和左芥蒂变引起者.【临床表示】本病成长迟缓,临床上除原有肺.胸疾病的各类症状和体征外,主如果慢慢消失肺.心功效衰竭以及其他器官伤害的现象.按其功效的代偿期与掉代偿期进行分述.(一)肺.心功效代偿期1．症状咳嗽.咳痰.气促,运动后可有心悸.呼吸艰苦.乏力和劳动耐力降低.急性沾染可使上述症状加重.少有胸痛或咯血.2．体征可有不合程度的发绀和肺气肿体征.偶有干.湿性哕音,心音遥远,P2>A2,三尖瓣区可消失压缩期杂音或剑突下心脏搏动加强,提醒有右心室肥厚.部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈.此期肝界下移是膈降低所至.(二)肺.心功效掉代偿期1．呼吸衰竭(1)症状：呼吸艰苦加重,夜间为甚,常有头痛.掉眠.食欲降低,但白日嗜睡,甚至消失神色淡漠.神志恍惚.谵妄等肺性脑病的表示.(2)体征：显著发绀,球结膜充血.水肿,轻微时可有视网膜血管扩大.视乳头水肿等颅内压升高的表示.腱反射削弱或消掉,消失病理反射.因高碳酸血症可消失四周血管扩大的表示,如皮肤潮红.多汗.2．右心衰竭(1)症状：气促更显著,心悸.食欲不振.腹胀.恶心等.(2)体征：发绀更显著,颈静脉怒张,心率增快,可消失心律掉常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至消失舒张期杂音.肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水.少数患者可消失肺水肿及经心衰竭的体征.【实验室和其他检讨】(一)X线检讨除肺.胸基本疾病及急性肺部沾染的特点外,另有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15ram;其横径与气管横径比值≥1．07;肺动脉段显著凸起或其高度≥3mm;中心动脉扩大,外周血管纤细,形成“残根”征;右心室增大征,皆为诊断慢性肺芥蒂的重要根据.个体患者心力弱竭掌握后可见心影有所缩小.(二)心电图检讨重要表示有右心室肥大转变,如电轴右偏.额面平均电轴≥+90..重度顺钟向转位.RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波.也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断慢性肺芥蒂的参考前提.在V1.V2甚至延至V3,可消失酷似陈旧性心肌梗逝世图形的QS波,应留意辨别.(三)超声心动图检讨经由过程测定右心室流出道内径(≥30mm).右心室内径(≥20mm).右心室前壁的厚度.左.右心室内径比值(<2).右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,可诊断慢性肺芥蒂.(四)血气剖析慢性肺芥蒂肺功效掉代偿期可消失低氧血症或归并高碳酸血症,当PaO2＜60mmHg.PaCO2>50mmHg时,暗示有呼吸衰竭.(五)血液检讨红细胞及血红蛋白可升高.全血粘度及血浆黏度可增长,红细胞电泳时光常延伸;合并沾染时白细胞总数增高,中性粒细胞增长.部分患者血清学检讨可有肾功效或肝功效改变;血清钾.钠.氯.钙.镁均可有变更.(六)其他肺功效检讨对早期或缓解期慢性肺芥蒂患者有意义.痰细菌学检讨对急性加重期慢性肺芥蒂可以指点抗生素的选用.【诊断】根据患者有慢性支气管炎.肺气肿.其他胸肺疾病或肺血管病变,并已引起肺动脉高压.右心室增大或右心功效不全,如P2>A2.颈静脉怒张.肝大压痛.肝颈静脉反流征阳性.下肢水肿及体静脉压升高级,心电图.x线胸片.超声心动图有右心增大肥厚的征象,可以作出诊断.【辨别诊断】本病须与下列疾病相辨别：(一)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠芥蒂)慢性肺芥蒂与冠芥蒂均多见于老年人,有很多类似之处,并且常有两病共存.冠芥蒂有典范的心绞痛.心肌梗逝世病史或心电图表示,如有左心衰竭的发生发火史.原发性高血压.高脂血症.糖尿病史,则更有助辨别.体检.x线.心电图.超声心动图检讨呈左心室肥厚为主的现象,可资辨别.慢性肺芥蒂归并冠芥蒂时辨别有较多艰苦,应具体讯问病史,并联合体魄检讨和有关怀.肺功效检讨加以辨别.(二)风湿性心脏病风湿性心脏病的三尖瓣疾患,应与慢性肺芥蒂的相对三尖瓣封闭不全相辨别.前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史,其他瓣膜如二尖瓣.自动脉瓣常有病变,x线.心电图.超声心动图有特别表示.(三)原发性心肌病本病多为经心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X 线表示等【治疗】(一)急性加重期积极掌握沾染;通行呼吸道,改良呼吸功效;改正缺氧和二氧化碳潴留;掌握呼吸和心力弱竭;积极处理并发症.1．掌握沾染参考痰菌造就及药敏实验选择抗生素.在还没有造就成果前,根据感染的情况及痰涂片革兰染色选用抗生素.社区获得性沾染以革兰阳性菌占多半,病院沾染则以革兰阴性菌为主.或选用二者统筹的抗生素.经常运用的有青霉素类.氨基糖苷类.喹诺酮类及头孢菌素类抗沾染药物,且必须留意可能继发真菌沾染.2．氧疗通行呼吸道,改正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻导管吸氧或面罩给氧,并发呼吸衰竭者参阅本篇第十四章的治疗计划.3．掌握心力弱竭慢性肺芥蒂心力弱竭的治疗与其贰心脏病心力弱竭的治疗有其不同之处,因为慢性肺芥蒂患者一般在积极掌握沾染.改良呼吸功效后心力弱竭便能得到改善,患者尿量增多,水肿消退,不需加用利尿药.但对治疗无效的重症患者,可恰当选用利尿药.正性肌力药或扩血管药物.(1)利尿药：有削减血容量.减轻右心负荷.清除水肿的感化.原则上宜选用感化轻的利尿药,小剂量运用.如氢氯噻嗪25mg,1～3次／日,一般不超出4天;尿量多时需加用10％氯化钾10ml,3次／日,或用保钾利尿药,如氨苯蝶啶50～100mg,1～3次／日.重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg,肌注或口服.利尿药运用后可消失低钾.低氯性碱中毒,痰液黏稠不轻易排痰和血液浓缩,应留意预防.(2)正性肌力药：慢性肺芥蒂患者因为慢性缺氧及沾染,对洋地黄类药物的耐受性很低,疗效较差,且易产生心律掉常.正性肌力药的剂量宜小,一般约为通例剂量的1／2或2／3量,同时选用感化快.渗出快的洋地黄类药物,如毒毛花苷K 0.125～0.25mg,或毛花苷丙0.2～0.4mg加于10％葡萄糖液内静脉迟缓打针.用药前应留意改正缺氧,防治低钾血症,以免产生药物毒性反响.低氧血症.沾染等均可使心率增快,故不宜以心率作为权衡洋地黄类药物的运用和疗效考察指征.运用指征是：①沾染已被掌握.呼吸功效已改善.用利尿药后有重复水肿的心力弱竭患者;②以右心衰竭为重要表示而无显著沾染的患者;③归并急性左心衰竭的患者.(3)血管扩大药：血管扩大药可减轻心脏前.后负荷,降低心肌耗氧量,增长心肌收缩力,对部分固执性心力弱竭有必定后果,但其实不像治疗其贰心脏病那样后果显著.具体药物和办法可参阅第三篇第二章.血管扩大药在扩大肺动脉的同时也扩大体动脉,往往造成体轮回血压降低,反射性产生心率增快.氧分压降低.二氧化碳分压上升等不良反响.因而限制了血管扩大药在慢性肺芥蒂的临床运用.钙拮抗剂.一氧化氮(No).川芎嗪等有必定的降低肺动脉压后果.4．掌握心律掉常一般经由治疗慢性肺芥蒂的沾染.缺氧后,心律掉常可自行消掉.假如中断消失可根据心律掉常的类型选用药物.5．抗凝治疗运用通俗肝素或低分子肝素防止肺渺小动脉原位血栓形成.6．加强护理工作因病情庞杂多变,必须周密不雅察病情变更,宜加强心肺功效的监护.翻身.拍背排出呼吸道渗出物,是改良通气功效的一项有用措施.(二)缓解期原则上采取中西医联合分解治疗措施,目标是加强患者的免疫功效,去除诱发身分,削减或防止急性加重期的产生,愿望使肺.心功效得到部分或全体恢复,如长期家庭氧疗.调剂免疫功效等.具体办法可参阅本篇第六章.慢性肺芥蒂患者多半有养分不良,养分疗法有利于加强呼吸肌力,改良缺氧.【并发症】(一)肺性脑病是因为呼吸功效衰竭所致缺氧.二氧化碳潴留而引起精力障碍.神经体系症状的一种分解征.但必须除外脑动脉硬化.轻微电解质杂乱.单纯性碱中毒.沾染中毒性脑病等.肺性脑病是慢性肺芥蒂逝世亡的重要原因,应积极防治,详见本篇第十四章.(二)酸碱掉衡及电解质杂乱慢性肺芥蒂消失呼吸衰竭时,因为缺氧和二氧化碳潴留,当机体施展最大限度代偿才能仍不克不及保持体内均衡时,可产生各类不合类型的酸碱掉衡及电解质杂乱,使呼吸衰竭.心力弱竭.心律掉常的病情更为恶化,对患者的预后有重要影响.应进行周密监测,并卖力断定酸碱掉衡及电解质杂乱的具体类别实时采纳处理措施.(三)心律掉常多表示为房性期前压缩及阵发性室上性心动过速,个中以杂乱性房性心动过速最具特征性.也可有心房扑动及心房发抖.少数病例因为急性轻微心肌缺氧,可消失心室发抖以真心脏骤停.应留意与洋地黄中毒等引起的心律掉常相辨别.(四)休克慢性肺芥蒂休克其实不久不多见,一旦产生,预后不良.产生原因有轻微沾染.掉血(多由上消化道出血所致)和轻微心力弱竭或心律掉常.(五)消化道出血(六)弥散性血管内凝血(DIC)。
纳洛酮治疗慢性肺心病合并肺性脑病的临床分析
２１ ０２年 ２月 第 ｌ 第 ２期 ７卷
３９ ４
纳洛 酮治 疗 慢 性 肺 心病 合 并肺 性 脑病 的临床 分 析
胡正 旺 李金庚 童轶
【 摘要】 目的 观察纳洛酮治疗慢性肺心病合并肺性脑病的疗效。方法 ８ 例符合诊断的肺性 脑病患者分为两组。对照 ０
组 予以常规治疗 ， 治疗 组在常规治疗 的基础上加纳 洛酮 。对 比观察治疗 前后有效 率 、 血气指标 。结果 指标方面均明显优于对 照组 。结论 纳 洛酮治疗肺性脑病 明显优于常规治疗。
表 １ 两组疗效比较（ ） ％
治疗组 在有效率 、 气 血
肺性 脑病是慢性肺 心病 的严 重并 发症 ， 亦是肺 心病死 亡 的首要原因 ， 纳洛酮常用于镇 静安眠药 中毒 ， 急性脑卒 中伴 意
识 障碍 ， 急性酒精 中毒 ， 毒及抢 救有机 磷农药 中毒等 ， 探 戒 为
讨其对肺 性脑病 的疗 效 ， 我科 选 ２ ０ ０ ６年 １ ～ ００年 １ 月 ２１ ２月
住 院的肺 心病 合并肺性脑病 患者 应用纳 洛酮治疗 ， 得 了较 取
好 的 疗 效 ， 报 告 于下 。 现
两组 比较 ： Ｐ＜００ ．１
表 ２ 两 组 治 疗 前后 血 气 变 化
资 料 与 方 法
一
、
临床资料
８ ０例 病人 均 系我 科 ２ ０ ０６年 １月 ～２ １ ００
年１ ２月间住院病人 ， 符合 慢性 阻塞性肺 疾病 （ Ｏ Ｄ） 断 均 ＣＰ 诊 标准 …及肺性脑病 的诊 断和分级标 准 ， 动脉 血气分析 符合 Ⅱ 型 呼吸衰竭 ， 并排除脑 血管意 外 ， 重 电解 质紊乱 ， 严 感染 中毒
扩， 血流阻力降低 ， 血流量增加 以代偿脑缺氧 。缺氧和酸 中毒 还能损伤血管 内皮 细胞使其通透性增高 ， 导致脑 间质水肿 ， 缺
慢性肺心病合并肺性脑病的护理
河 南 职 工 医 学 院 学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｎ ｎ Ｍｅ ｉ ａ Ｃ ｌ ｇ ｏ ｔｆ ａ ｄ Ｗｏ ｋ ｒ ｏ ｒ ａ ｆＨｅ ａ ｄ ｃ ｌ ｏ ｌ ｅ ｆｒＳ ａ ｆ ｎ ｒ ｅｓ ｅ －ｌ ９ ・ ８
３ １ １ 观察 生命 体 征 慢 性 肺 心 病合 并 肺 性 脑病 ． ． 病人病 情多危 重 ， 意识 障碍 ， 严密 监测 生命体 征变 应 化 ， 血氧饱 和度 、 电图 等进 行 监 护 ， 特 别 注意 对 心 要 呼吸频 率和 节律 的变化 。 ３ １２ 注 意意识 变 化 轻 度 肺性 脑 病 病 人 可有 注 ．． 意力不 集 中 ， 向障碍 ， 定 重症 患者可 出现 头痛 、 兴奋 、 抑制、 睡、 搐、 嗜 抽 意识 丧 失 ， 至 昏迷 ， 密 切注 意 甚 应 患者 的意识变 化 。
体会 报告 如下 。 １ 临 床 资 料
或雾 化 吸人 时 ， 严格 无菌 操作 ， 指导 和督促病 人改 变
不 卫 生 的 不 良习 惯 ， 减 少 发 生 感 染 的 机 会 。 保 持 以
室 内空气 清新 ， 每天 通风 ２次 ， 次 １ 每 ５～３ ｉ。加 ０ｍ ｎ 强病 区清 洁消 毒 ， 外线 消毒 １～ 紫 ２次／ ， ｄ 物体表 面 、 地 面有效 消毒 剂擦拭 １～ ２次／ ， ｄ 加强 吸氧 装置 的消
液黏 稠导致 的气 道 阻塞 、 吸氧流量 浓度不 足或 过多 、
机体 严重 消耗或 出现 消化 道 出 血 、 力性 气 胸 等并 张
发 症 ， 在 护 理 上 应 用 湿 化 疗 法 ， 增 加 吸 人 气 体 的 故 以 湿 度 ， 吸道 和 肺 吸 人 含 足 够 水 分 的 气 体 达 到 湿 润 呼
肺性脑病
肺性脑病治疗：常规治疗：肺性脑病的治疗应强调以下几点：1.早期诊断〃早期治疗肺心病或有严重基础疾病者一旦出现意识障碍和血二氧化碳分压升高〃pH下降〃应及早采取措施〃以降低肺性脑病发生率。
2.综合治疗包括合理氧疗〃保持气道通畅〃改善通气换气功能〃必要时予以机械通气。
有效控制呼吸系感染〃给予呼吸兴奋药、支气管扩张药、利尿药、脱水药等。
关键性措施是纠正CO2潴留和呼吸性酸中毒〃保护中枢系统功能。
3.呼吸监护送入呼吸监护室〃进行严密功能检测和及时治疗并发症〃降低病死率。
具体治疗方法如下：(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发〃切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者)〃勿高浓度氧吸入。
(2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施〃方法已如前述〃常规治疗无效时〃应果断的行气管插管或气管切开术〃给予机械通气〃确保CO2的排出和低氧的纠正。
(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂〃效果较好。
方法见呼吸衰竭的治疗。
(4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量、短程疗法。
琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d〃静脉给药。
疗程3～5天。
(5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿〃更有甚者可以形成脑疝。
理应积极脱水〃但多因脱水后导致血液浓缩〃痰液难于排出〃促使微栓形成和加重呼吸、循环衰竭等影响〃所以多主张以轻度或中度脱水为妥。
并给以足量的胶体溶液〃以促细胞和细胞外液回吸血管内〃有利液体的排出。
(6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中。
应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗。
①呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足〃二氧化碳潴留产生高碳酸血症〃改变了碳酸氢根与碳酸的正常比例(20∶1)〃产生呼吸性酸中毒。
慢性呼衰者〃通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用(分泌氢离子、重吸收碳酸氢根)使pH接近正常。
呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量〃一般不宜补碱。
肺心病合并肺性脑病及心肌梗死的患者1例
氧、 Ｃ Ｏ 潴 留、 酸碱失衡 、 血液高黏淤滞 、 感染毒血症 均导 致 组 织 灌 注 不 足 ， 微循环障碍， 能 量 代 谢 障 碍 Ｊ 。缺 氧可使 患者 记 忆 力 减退 ， 定 向力 、 判 断 力 均降低 ， 并有焦虑不安 ， 失 眠， 眩晕等 。二氧化碳潴 留时可有 头痛 、 嗜睡、 昏迷 、 肌 肉震 颤 等 。 当缺 氧 和 二氧 化碳 潴 留严重 出现 神 经 精 神症 状 时 ， 即为 肺 性 脑病 。紫 绀是 缺 Ｏ ２的典 型症 状 。 当动 脉 血氧 饱 和 度低 于 ８ ５ ％时 ， 可在血 流 量较 大 的 口唇 指 甲出现 紫 绀； 另应 注意 红细胞 增 多者紫 绀更 明显 ， 贫 血者则 紫 绀不 明显 或不 出现 ； 严 重休 克末 梢循环 差 的患者 ， 即 使动 脉血 氧分 压 尚正 常 ， 也 可 出现 紫 绀 。紫 绀 还 受 皮肤色素及心功能的影响。缺氧和 Ｃ Ｏ ： 潴 留均会引 起血管扩张 ， 血流阻力减少， 脑细胞功能障碍 ， 血管 通透 性增 加 ， 引起脑 间质水肿 和脑 细胞 内水 肿 ， 导致
病及心肌梗死的患者 ， 现总结治疗体会报道如下 。 病 例特 点 ： 患 者 老年男 性 ， ８ Ｏ岁 ， 主因“ 反复咳嗽、 咳痰 ３ ０ 余年 ， 喘息 、 活 动后 气 促 ２ ０年 ， 加重 ２ ｄ ” 入 院 。入
一
、
Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ是 以慢 性 进 行 性 气 流 阻 塞 为 特 征 的 疾 病， 主 要包 括慢 性 支 气 管 炎 和 慢 性 阻 塞 性 肺 气 肿 。 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ进 行性 向前 发展 容易诱 发 肺 性脑 病 Ｊ 。肺 组 织携 氧能 力 降低 进 一 步 加 重 脑 组 织 缺 血 缺 氧 Ｉ ４ Ｊ 。 缺氧 引起 小血 管 收缩 ， 导致 毛细血 管 内压升 高 ， 液体 外渗 ， 血浆 容 量减少 ， 血 液高 黏状 态 ， 血 流速 度减 慢 ， 氧 的输送 出 现 障 碍 而 加 重 组 织 器 官 缺 氧 。 严 重 缺
肺性脑病
肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。
病因1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症肺性脑病等引起的。
2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺通气、换气功能进一步减低。
3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。
4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。
5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不当，可使呼吸中枢抑制。
发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。
临床表现临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。
男女均可见，以男性多见，其病死率达30%以上。
临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。
神经系统损害的发生率约为53%肺性脑病（1）精神障碍：①意识障碍：嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。
②躁狂状态。
③抑制状态。
④幻觉或妄想状态。
（2）神经症状：朴翼样震颤或痉挛发作，肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。
眼底表征肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象，但未必都有视乳头水肿，故至今未制订眼底诊断标准。
1973年以来，观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例，并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。
肺心病,症状及治疗
肺心病的早期症状就是咳嗽、咳痰还有一定程度的呼吸困难，这些个症状在活动之后或者是冬季特别冷的时候，这些症状就最为明显了，如果人们在体检时有胞难受等症状，还有一些乱七八糟的声音，只要这些症状出现，一般情况下就可以确定是得了肺心病了，当然也并不是完全的肯定是的，因为有些人体质比较特殊，或者是其它的症状。
也是有可能发生的。
1、长期反复咳嗽、咳痰。
2、每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。
3、稍微活动如上楼梯或快步走路时，感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状，休息后可以好转。
4、指端、口唇及口唇四周呈青紫色。
5、心率加快，心律不齐。
功能失代偿期表现肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。
1、呼吸衰竭；缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。
表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。
动脉血氧分压低于3.3kpa(25mmhg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kpa(70mmhg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，进而昏迷以至死亡。
2、心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。
体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。
可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。
肺心病是引发了心肺等肌体功能出现了问题，所以一但出现以上这些基本的症状之后，就一定要尽快就医检查治疗。
千万不要耽误了病情。
那么对肺心病的治疗：1、急性加重期：（1）控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。
选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。
最新 肺性脑病治疗
3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg）， PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它 原因引起的神经精神症状。
4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯） 感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、 某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症 状。
治
疗
（一）积极治疗原发病。
（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系 统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰 培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结 果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、 革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的 广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要 足、静脉分组滴 ，疗程至少14天。注意菌 群失调。
▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降， 细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞， 使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化 碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、 氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一 定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化 碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍， 血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充 血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫 脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重 时出现脑疝。
• 服。 • • （5） 苄胺唑林：10-20mg加入5%葡萄糖液
250-500ml静点，扩张小动脉， • 降低心脏后负荷。
• 2．利尿剂的应用： • 可使用H.C.T 20mg，每日1-2次口服，同时使用
螺内酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日1-2次，浮 肿严重，尿量少的患者使用速尿20mg，静脉注 入，但使用利尿剂同时要注意电解质与体液补充， 以避免其副作用。
肺性脑病的分期及表现
应用支气管舒张剂，改善通气功能，缓解支气管 痉挛。
治疗肺心病
对于肺源性心脏病，给予相
1 2
保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，减少气道 阻力。
氧疗
给予低流量、低浓度持续吸氧，改善缺氧症状。
3
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，可考虑机械通气治疗。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，避免痰液积聚导致感染或窒息。
积极治疗呼吸道疾 病
对于慢性支气管炎、肺气肿等呼吸道疾病，应积极治疗， 防止病情进一步发展。
掌握正确排痰方法
对于有痰不易咳出的患者，应掌握正确的排痰方法，如深 呼吸、有效咳嗽等。
避免诱发因素
戒烟限酒
01
长期吸烟和饮酒会损害肺功能，增加肺性脑病的发生风险。
发病机制
主要由于慢性支气管炎、肺气肿等疾病导致肺功能衰竭，进而引发脑组织缺氧 、二氧化碳潴留以及酸碱平衡失调，最终导致脑组织损害和脑循环障碍。
流行病学特点
发病率
肺性脑病在慢性肺部疾病患者中 发病率较高，尤其是老年人。
危险因素
长期吸烟、环境污染、职业暴露 等因素均可增加患肺性脑病的风 险。
诊断标准与鉴别诊断
2023-2026
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辅助检查
血气分析PaCO2明显增高 ，PaO2明显降低，常伴 有pH值下降。
晚期（昏迷期）
症状
病人进入昏迷状态，各种 反射消失，部分病人可出 现血压下降、脉搏细速、 四肢厥冷等休克表现；
体征
严重发绀，颈静脉怒张， 心率增快，可出现心律失 常，两肺可闻及干、湿性 啰音；
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1.积极控制呼吸道感染目前多主张中西药并用:早期、足量，两种或两种以上抗生素联合应用，静脉注射或静脉滴注为原则，以后待痰培养及药物敏感性测定结果结合临床疗效，予以调整使用抗生素。
2.正确供氧，纠正缺氧多采用低流量持续鼻导管给氧法(每分钟1～1.5m1)，按病情每日吸氧lO～15小时以上，尤其是晚间供氧不可忽视。
3.保持呼吸道通畅，改善呼吸功能对于痰液黏稠者，适当补液以降低痰液黏稠度而易于咳出，或予以雾化吸人以稀释痰液。
昏迷病人应按时翻身、拍打后胸背以利于排痰。
对有嗜睡、神志模糊、意识障碍、PaCo2>78mmHg者，可使用肺脑合剂(含尼可刹米5～10支或利他灵2～3支、氨茶碱0.25～0.5 g、地塞米松5～10mg，也可加入酚妥拉明5mg或东莨菪碱0.3～0.9mg，溶于5%葡萄糖注射液250～500ml中)静脉缓慢滴注，每日l～2次，有较好的改善神经精神症状的作用。
对于气道壅塞经上述治疗无效，而pH<7.3、PaO2<50mmHg、PaCO2>70mmHg者，应考虑气管插管或气管切开，必要时应用呼吸机以改善通气。
4.纠正电解质及酸碱平衡失调。
5.治疗各种并发症、伴发症，如心衰、心律失常、消化道出血、DIC、休克、肝肾功能损害等。
慢性肺源性心脏病的治疗提要：慢性肺源性心脏病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变，逐渐引起肺动脉高压，进而造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病。
是常见病，多发病。
患病年龄多在４０岁以上，随年龄增长而患病率增高。
寒冷地区、高原地区、农村患病率高。
其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。
急性发作以冬春季多见。
常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。
临床表现主要是：肺原发性疾病的症状，肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。
心电图、Ｘ线检查有助诊断。
治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。
一、什么是“慢性肺源性心脏病”？
慢性肺源性心脏病简称“肺心病”，是中老年的多发病、常见病，过敏性体质引起支气管炎无年龄界线，患者多数是长期大量吸烟者。
本病是指过敏性体质引起支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引。