肺性脑病治疗

2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、 对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟 钝。
3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管 内凝血（DIC）。
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（三）重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视 神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反 射消失或出现病理性神经系统体征。瞳 孔扩大或缩小。
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临床表现:
肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳 上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二 氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。 神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、 胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性 抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋 或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压 上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。
3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg）， PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原 因引起的神经精神症状。
4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低 氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑 血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引 起的神经精神症状。
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◦ 电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、
低镁、低氯血症，当电解质紊乱 得以纠正后神经症状消失。
治疗：
一 积极治疗原发病。
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二 抗生素的应用：
诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗 生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试 选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏 阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药 物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、 喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程至 少14天。注意菌群失调。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管 内凝血（DIC）或休克。
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诊断：
根据第三次全国肺心病专业会议修订的 肺脑诊断标准：
1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭， 出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。
2．具有意识障碍，神经精神症状或体征， 临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成 三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。
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◦ 脑动脉硬化症：两者均多见于老年人， 脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史， 较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎
缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基 础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生 神经精神症状。
◦ 感染中毒性脑病：神经系统的表现与感 染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征， 颅压高，感染控制后，神经症状随之好 转。
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分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修 订标准）
（一）轻型
出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或 兴奋多话。但无神经系统异常体征。
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（二）中型
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽 动或扑击样振颤，语无伦次。
▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降， 细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
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缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内
皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质 水肿。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使 脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细 胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就 产生神经精神症状。再者二氧化碳上升 可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍， 血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。 脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过 来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形 成恶性循环，严重时出现脑疝。
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近代由于全国范围内广泛开展了 慢性肺心病的防治工作，肺性脑病 的平均住院病死率已降至30%以下。 提高对肺脑的认识，早防、早治。
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概念：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧 （氧分压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧 化碳分压大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。
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病理改变：
脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、 神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血 及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西 医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有 50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功 能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经 细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为 不可逆病变。重度肺脑到脑疝。
肺性脑病的诊断与治疗
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肺性脑病
概念 常见诱因 发病机制 病理改变 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以 脑受累率最高达76.5%，其次肾脏、肝脏、上消化 道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。 肺性脑病病死率高，根据1977年以前资料的统计， 该病住院病死率为40.1%，近代由于全国范围内广 泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均 住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识， 早防、早治。
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2.临床类型 ①兴奋型：多由烦躁不安开
始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱， 甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和 视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏 瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型：
先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进 入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改 变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋 和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。
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急性上、下呼吸道感染。 ◦ 使用过量镇静剂。 ◦ 肺心病使用高浓度吸氧。 ◦ 自发性气胸。
发病机制：
▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷 酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、 钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、 而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯 化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为 了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引 起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。