家兔急性肺水肿

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快速,大量输液以不引起对照组发生肺 水肿为限度,否则难以观察肾上腺素的 作用。
肾上腺素为什么会引起肺水肿?
1、因为体循环外周血管的a受体密度较大, 注入肾上腺素引起外周血管广泛收缩,导 致血液由体循环急速转移到肺循环,左心 房压力和肺毛细血管流体静压突然升高, 液体滤入间质空隙增多,随而出现肺水肿。
家兔实验性肺水肿
实验目的
1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ; 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ; 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。
实验步骤
1.家兔称重后,经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉,随后将兔仰卧固定于兔台上, 颈部正中切开皮肤切口长5~7cm,按常规逐层分离颈 部组织,游离出气管、右侧颈外静脉;
(将右侧切开之皮肤,用手指在皮肤外面向上顶起,即可 见到呈暗紫色的粗大血管的颈外静脉。用止血钳沿血管走行方 向钝性分离,分离长度3~4cm,穿两线备用。)
2. 建立颈外静脉通道。插管时先用动脉夹夹住静脉近心 端,待静脉充盈后结扎远心端。用眼科剪在靠近远心 端结扎处呈45度角剪一小口(约为管径的1/3或1/2), 插入充满生理盐水的静脉导管,结扎固定插管,缓慢 输入生理盐水(5-10滴/分);(注意排除管道内气体)
6.打开BL-420生物机能实验系统,观察并记录动物 正常的呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音,然后 经静脉导管输入生理盐水(输入总量按100ml/kg 计算,输液速度为180-200滴/分),待滴注接近 完毕时经通管推注肾上腺素(0.9ml/kg);
7.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器听肺
部有无湿性罗音出现,当证明肺水肿出现时, 则夹住气管,处死动物,打开胸腔,用线在气 管分叉处结扎以防止肺水肿液流出,在结扎处 以上切断气管,小心将心脏及其血管分离(勿 损伤肺),把肺取出,用滤纸吸去肺表面的水 分后秤重,计算肺系数,然后肉眼观察肺大体 改变。切开肺脏,注意观察有无粉红色泡沫样 液体流出。
2、由于肺循环血量急剧增加,血管被动地 扩张可使毛细血管内皮细胞的间隙增大, 导致血管通透性增大。
(肾上腺素是α受体激动剂,主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,因为 这些小血管壁的α受体密度比较高;而静脉和大动脉上的α受体密度较低, 所以肾上腺素作用比较弱。另外,我们从生理学中可知肺循环的血管壁比体 循环血管壁薄,因此肺循环上的α受体密度也相应比体循环上的低。)
实验中是否发现
肺毛细血管通透性增加?
出现粉红色泡沫痰,说明肺毛细血管通透性 增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高 ,即血浆透过肺血管进入呼吸道,在呼吸过 程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消 除,使呼吸道内很快被泡沫充塞,严重影响 气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。
(肺水肿一旦发生,则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变,水和各种 溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内, 此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出,故我们可以观察到气管插管内有 苍白色或粉红色泡沫液流出。)
注入肾上腺素可使外周血管广泛收缩, 导致血压骤升。通过减压反射可使心血 管迷走中枢兴奋性提高,此兴奋也可反 射地使呼吸中枢迷走兴奋性加强,抑制 呼吸。另由于血流速度增加,颈动脉窦 化学感受器的氧供给较为充足,传入呼 吸中枢的冲动因而减少,也抑制了呼吸。
4 .动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大, 有些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急 性肺水肿。
思考题
根据实验结果,联系理论,分析肺水肿发生机理。
典型结果
实验兔在注入肾上腺素后当血压升高时,可见 呼吸浅慢甚至暂停,但稍后即可恢复。
出现肺水肿时,可见动物口唇紫绀,呼吸困难, 以致仰头呼吸,呼吸先浅快后浅慢,心跳增快, 听诊可闻啰音。
肺系数计算:肺系数 =肺重量(g)/体重 (kg) ( 正常家兔肺系数为4-5)
注意事项
1.颈外静脉壁薄,易损伤出血,分离时应仔细 行钝性分离,忌用剪刀剪切。在插管过程切 忌硬插,以免刺破血管。
2.输液速度控制在180-200滴/分(45-50滴/15 秒,30-33滴/10秒)为宜;
3.解剖取出肺时,注意勿损伤肺表面和挤压肺 组织,以防止水肿液流出,影响肺系数值;
实验中肺毛细血管通透性增加 机制是什么?
肺毛细血管壁通透性不仅可因结构或构 型改变而发生变化,也因血液动力学因 素改变而受影响,包括肺血容量增多和 微血管流体静压明显增高。当肺毛细血 管流体静压明显增高时,内皮细胞间的 空隙增加,甚至可能使毛细血管内皮层 被牵张破裂,出现继发性通透性增高。
为什么注入肾上腺素可引起 呼吸抑制甚至暂停?
肺水肿发生的原因很多,主要为肺毛细血管流体静压 升高wk.baidu.com肺血容量急剧增加、肺毛细血管通透性增高、 血浆胶体渗透压下降、肺淋巴回流障碍等。在上述一 个或多个因素同时或相继作用下,先出现间质型肺水 肿,当肺间质内液体积到一定量时,溢入肺泡腔,发 展成肺泡型肺水肿。
为什么要快速、大量地输液?
可引起①血容量增加,回心血量增加, 血液稀释而致肺毛细血管内流体静压上 升; ② 单位容积血浆蛋白浓度下降,血 浆胶体渗透压下降,有利于肺水肿发生。 也就是说,在大量快速输液的基础上, 注入肾上腺素更容易引起肺水肿。
多数动物可见从口鼻或气管插管有粉红色泡沫 状液体流出,最后全身抽搐而死。
肺系数自4.1-5.0增至6.3-12.5(克/千克)。
解剖可见肺脏外形增大,中间有淤血,切面有 泡沫液体流出。
实验原理
肺水肿是指由于肺内组织间液的生成大于回流,而使 肺间质内液体积聚过多溢入肺泡腔的病理过程。
水肿的发生是与影响血管内外液体交换的因素(流体 静压、胶体渗透压、血管通透性等)发生了有利于组 织液形成的改变有关。即血管内流体静压升高,胶体 渗透压降低,血管通透性增高均可促使水肿发生。
4.在气管下方穿一线,于中段处作“⊥”形切口, 插入气管套管并结扎固定 ;(甲状软骨下第2个软 骨环上进行切开 )
5.于剑突部位剪毛,用钩针在剑突部位插入皮下, 将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、 紧适中),再通过张力换能器描记呼吸;
(注意:实验后缝针和张力传感器不要卸下来,
仍然留在BL-420上。)
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