免疫应答效应机制
免疫应答的 基本过程与效应机制71页PPT
56、死去何所道，托体同山阿。 57、春秋多佳日，登高赋新诗。 58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴 理荒秽 ，带月 荷锄归 。道狭 草木长 ，夕露 沾我衣 。衣沾 不足惜 ，但使 愿无违 。 59、相见无杂言，但道桑麻长。 60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——
体液免疫应答的生物学效应
体液免疫应答的生物学效应体液免疫应答是机体对入侵病原体的一种防御机制，通过体液中的抗体和其他分子来抵抗病原体的侵袭。
这种免疫应答对于维护机体健康至关重要。
本文将从体液免疫应答的基本原理、抗体的生成与作用、免疫复合物的形成、补体系统的介入等方面来探讨体液免疫应答的生物学效应。
体液免疫应答是机体对病原体的一种非特异性防御机制，它通过体内的抗体来中和病原体或促使其被巨噬细胞吞噬。
在机体感染病原体后，免疫系统会产生一系列的反应，包括抗原递呈、B细胞的活化、抗体的合成等。
这些反应共同作用，最终形成体液免疫应答。
抗体是体液免疫应答的核心组成部分，它由B细胞产生并分泌。
当机体感染病原体时，抗原会被抗原递呈细胞摄取并加工，然后将抗原片段与主要组织相容性复合体（MHC）分子结合，呈递给T细胞。
激活的T细胞释放细胞因子，刺激B细胞活化和增殖。
活化的B细胞进一步分化为浆细胞，合成和分泌大量的抗体。
这些抗体能够特异性地识别和结合病原体，从而阻止其入侵机体细胞。
抗体的作用有多种方式。
首先，抗体能够直接与病原体结合，阻止其附着和侵入宿主细胞。
其次，抗体可以通过激活补体系统来破坏病原体。
补体系统是一组血清蛋白，当抗体与病原体结合时，补体蛋白会被激活并形成膜攻击复合体，导致病原体溶解或被巨噬细胞吞噬。
此外，抗体还可以通过调节免疫细胞的活性来参与体液免疫应答。
例如，它可以与巨噬细胞结合，促使巨噬细胞对病原体进行吞噬和杀伤。
免疫复合物的形成也是体液免疫应答的一个重要过程。
当抗体与病原体结合时，会形成抗原-抗体复合物。
这些复合物可以激活补体系统，促使病原体被清除。
然而，当体内的复合物过多时，会导致免疫复合物病变，引发一系列炎症反应。
这些反应可能对宿主组织造成损害，如肾脏小球肾炎等。
补体系统在体液免疫应答中起着重要的作用。
补体系统是一组血清蛋白，可以通过三条激活途径（经典途径、替代途径和Mannan结合途径）被激活。
一旦被激活，补体蛋白会形成一个级联反应，最终导致病原体的溶解或被巨噬细胞吞噬。
免疫应答的基本过程和效应机制
免疫应答的基本过程和效应机制免疫应答是机体对抗外来病原体的防御机制，它通过一系列的过程和效应机制来清除和抑制病原体的入侵。
免疫应答的基本过程包括识别、激活和执行三个阶段，其效应机制包括细胞免疫和体液免疫两个方面。
下面将分别详细介绍这些内容。
1.识别：免疫系统首先要识别和区分自身和非自身物质（如病原体）。
这是通过免疫系统的适应性特性实现的，即通过识别特定抗原的能力。
抗原可以是病原体的表面蛋白、多糖或其他分子。
2.激活：当抗原被识别后，免疫系统会激活相应的免疫细胞和分子来对抗病原体。
这个过程包括抗原递呈细胞（如树突状细胞）将抗原呈递给T细胞，并刺激T细胞进行增殖和分化。
3.执行：激活的免疫细胞和分子开始执行清除和抑制病原体的功能。
这包括细胞免疫和体液免疫两个方面。
细胞免疫主要依赖于T细胞和巨噬细胞等免疫细胞的活性，而体液免疫主要依赖于抗体的产生和效应。
1.细胞免疫：细胞免疫主要通过T细胞来介导。
当抗原呈递细胞将抗原呈递给T细胞时，激活的T细胞会分化为不同的亚群，如辅助T细胞（Th）、细胞毒性T细胞（Tc）和记忆T细胞。
辅助T细胞分泌细胞因子来增强和调节免疫应答，激活巨噬细胞和B细胞等其他免疫细胞；细胞毒性T细胞则能杀伤被感染的细胞或肿瘤细胞。
通过这些亚群的协同作用，细胞免疫可以直接清除感染的细胞，并提供免疫保护。
2.体液免疫：体液免疫主要依赖于B细胞和抗体的产生和效应。
当B细胞识别到抗原并受到刺激后，它们会分化为浆细胞（产生大量抗体）和记忆B细胞（保持对抗原的记忆）。
抗体可以通过多个方式完成体液免疫作用，包括中和或凝集病原体、介导巨噬细胞的吞噬和刺激其他免疫细胞的活性。
通过这些机制，体液免疫可以迅速清除病原体并控制感染的扩散。
除了这些基本的过程和效应机制外，免疫应答还包括其他重要的调节和调控机制。
其中，免疫记忆是免疫应答的重要特征之一、通过免疫记忆，机体可以对再次接触同一抗原作出更快、更有效的应答，以实现对再次感染的快速清除。
特异性免疫应答的特点及其机制
特异性免疫应答的特点及其机制1.特异性：特异性免疫应答是对特定抗原的特异性反应。
不同的抗原会诱导机体产生相应的特异性免疫应答，即产生特异性抗体或细胞免疫反应。
特异性免疫应答使机体对不同抗原有不同的免疫防御能力，形成了免疫记忆。
2.多样性：特异性免疫应答能够应对各种不同的抗原，包括细菌、病毒、真菌及肿瘤细胞等。
这种多样性是由于机体内存在数以百万计的特异性淋巴细胞，每个淋巴细胞均能产生针对其中一种特定抗原的特异性免疫应答。
3.认识和记忆：特异性免疫应答具有记忆性，即一旦机体接触过其中一种抗原，就能在再次接触同种抗原时迅速产生特异性免疫应答，使机体能够更快、更有效地对抗原进行防御，形成免疫记忆。
这种记忆是由长寿命的记忆淋巴细胞实现的。
4.柔顺性：特异性免疫应答能够灵活应对抗原的变化。
机体免疫系统可以通过基因重组和突变产生不同的抗体或表位特异性的T细胞受体，从而应对不同抗原的变异。
1.抗原呈递和抗原递呈：特异性免疫应答需要抗原通过抗原递呈细胞呈递给淋巴细胞。
抗原递呈细胞主要包括树突状细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞。
这些细胞会内化抗原，并将其分解成小的抗原肽片段，然后通过主要组织相容性复合体（MHC）分子呈递给T淋巴细胞。
2.T细胞的活化：抗原递呈细胞将抗原肽片段呈递给T细胞上的T细胞受体（TCR）。
一旦抗原肽片段与TCR结合，会激活T细胞并产生细胞信号传导，包括钙离子流入、激活细胞信号通路和转录因子的激活。
这些信号会促使T细胞增殖和分化，分化成不同类型的效应T细胞，如辅助性T细胞（Th细胞）和细胞毒性T细胞（Tc细胞）。
3.B细胞的活化和抗体产生：一旦Th细胞被激活，它可以与B细胞相互作用，促进B细胞活化和增殖。
受到Th细胞的刺激，B细胞会分化成浆细胞，开始合成和分泌大量的抗体。
抗体能够与抗原特异性结合，从而中和毒素、阻止病原体侵入细胞和其他效应，起到抗体介导的免疫效应。
4.细胞免疫效应：特异性免疫应答还包括细胞免疫效应。
免疫应答的机制与调节
免疫应答的机制与调节免疫应答是机体通过免疫系统对抗外来病原体和维持内部稳态的重要方式。
它包括先天免疫和获得性免疫两个层面，而机体对免疫应答的机制与调节也是非常复杂和精密的。
本文将从免疫应答的基本机制、特异性免疫的过程以及免疫调节方面进行探讨。
一、免疫应答的基本机制免疫应答是机体在受到外来病原体或其他异物侵袭时，通过免疫系统产生一系列的反应来清除入侵物并保护自身健康。
免疫应答主要包括抗原识别、淋巴细胞激活和效应反应三个阶段。
1. 抗原识别当外来抗原进入机体后，免疫系统需要将其识别为敌人。
这是通过机体的抗原递呈细胞来实现的，包括树突状细胞、巨噬细胞等。
这些细胞会摄取、加工并递呈抗原给T细胞。
2. 淋巴细胞激活T细胞是特异性免疫的核心。
当抗原递呈细胞递呈抗原给T细胞时，如果T细胞能够识别该抗原，并与其结合，就会发生T细胞的激活。
激活的T细胞会开始增殖，并分化为效应T细胞和记忆T细胞。
3. 效应反应激活的T细胞会引发一系列的免疫反应，包括促进B细胞产生抗体，激活巨噬细胞和NK细胞，以及引起炎症反应等。
这些效应反应共同协作，以清除入侵物并恢复机体健康。
二、特异性免疫的过程特异性免疫是免疫应答的重要方面，它通过特异性的抗体和细胞介导的免疫反应来对抗外来抗原。
特异性免疫主要包括体液免疫和细胞免疫两个层面。
1. 体液免疫体液免疫主要通过抗体来进行抗原识别和清除。
当B细胞被抗原激活后，会分化为浆细胞，产生大量的抗体。
这些抗体能够与抗原结合，并形成免疫复合物。
免疫复合物可以通过激活补体系统，引起炎症反应和细胞溶解等，最终清除抗原。
2. 细胞免疫细胞免疫主要通过细胞介导的机制来对抗感染和肿瘤细胞。
特异性细胞介导的免疫反应主要由T细胞完成。
当抗原被递呈给T细胞后，激活的T细胞会分化为效应T细胞，它们能够直接杀伤感染细胞和肿瘤细胞。
三、免疫调节的机制与调节免疫系统需要保持免疫应答的平衡，既要对抗外来病原体，又要避免过度的免疫反应和自身免疫疾病的发生。
病感染的免疫应答机制
病感染的免疫应答机制病原体感染引发的免疫应答机制病感染的免疫应答机制是机体为了抵御病原体侵袭而采取的一系列免疫反应。
免疫应答的目的是保护机体免受病原体的损害，并促进病原体的清除。
本文将从免疫系统的基本组成、感染免疫应答的过程和免疫应答的调节等方面进行论述。
一、免疫系统的基本组成免疫系统包括先天免疫系统和获得性免疫系统两个层面。
先天免疫系统主要是指机体的机械屏障、炎症反应和天然免疫细胞等防御机制。
获得性免疫系统则包括细胞免疫和体液免疫两个方面。
细胞免疫主要通过T细胞和巨噬细胞等细胞介导的免疫反应来保护机体。
而体液免疫主要通过B细胞分泌的抗体来清除病原体。
二、感染免疫应答的过程感染免疫应答的过程可分为识别阶段、效应阶段和记忆阶段。
在识别阶段，机体的免疫系统会识别并区分自身与非自身的物质，从而找出入侵的病原体。
在感染过程中，由于病原体的抗原特异性，机体的免疫系统会产生特异性的免疫应答。
在效应阶段，机体通过细胞免疫和体液免疫的机制来消灭入侵病原体。
细胞免疫主要由T细胞介导，而体液免疫则主要通过抗体的中和、凝集和激活免疫细胞等作用。
最后，在记忆阶段，机体会对已经接触过的病原体产生免疫记忆，从而在再次感染时更快、更强烈地做出反应。
三、免疫应答的调节免疫应答受到多种因素的调节，包括免疫细胞的调节和免疫因子的调节等。
在免疫细胞的调节方面，机体通过免疫细胞的激活、增殖和凋亡等机制来调控整个免疫应答过程。
免疫细胞包括免疫活性细胞和免疫抑制细胞，二者之间的平衡是维持免疫系统正常功能的关键。
在免疫因子的调节方面，机体通过细胞因子、趋化因子和抑制因子等分子信号来调控免疫应答的程度和持续时间。
总结起来，病感染的免疫应答机制是一个复杂的过程，涉及多种免疫细胞和分子信号的协同作用。
通过免疫系统的识别、效应和记忆阶段，机体能够有效对抗病原体的侵袭，并形成长期的免疫保护。
然而，免疫应答也受到多种内外因素的调节，其中的平衡关系对于机体的整体免疫功能至关重要。
免疫应答的基本过程和效应机制
免疫应答的基本过程和效应机制免疫应答是机体对抵抗感染或外来物质入侵做出的一系列生理反应，包括先天免疫和获得性免疫。
基本过程包括信号传导、免疫细胞的激活和增殖、抗原递呈和抗原特异性免疫等。
1.信号传导：当机体遭遇病原体或其他外来物质时，它们通过与宿主细胞的受体结合，触发细胞内的信号传导途径。
这些信号传导途径包括细胞因子和化学介质的释放，信号转导分子的激活和修饰等。
2.免疫细胞的激活和增殖：触发免疫应答的信号将活化免疫系统中的各类免疫细胞，例如巨噬细胞、树突状细胞、B细胞和T细胞。
这些细胞受到信号后会增殖，从而增加其数量以应对感染。
3.抗原递呈：在感染过程中，抗原被摄取和处理，并递呈给T细胞。
巨噬细胞和树突状细胞是两类重要的抗原递呈细胞。
它们通过MHC分子将抗原片段呈现给T细胞，以刺激T细胞的激活。
4.T细胞活化：当抗原被递呈给T细胞时，T细胞受体与抗原-MHC复合物结合，进而活化T细胞。
活化的T细胞会分化为各种功能亚群，如辅助T细胞和细胞毒性T细胞，以执行不同的免疫功能。
5.抗原特异性免疫：活化的T细胞会刺激B细胞产生抗体，这是获得性免疫的一个重要组成部分。
抗体可以直接与病原体相互作用并中和其作用，从而阻止其入侵宿主细胞。
此外，激活的T细胞还可以通过释放细胞因子来调节免疫细胞的活性和免疫应答。
在免疫应答中，还存在一些效应机制，以确保有效消除外来物质并保护机体免受感染。
这些效应机制包括：1.炎症反应：炎症反应是免疫应答中的一种常见效应机制，旨在引起局部的血管扩张、渗出和组织变化，从而增加免疫细胞的浓度和活性。
这些变化有助于吞噬病原体和移动免疫细胞到感染部位。
2.吞噬作用：巨噬细胞和其他免疫细胞具有吞噬作用，它们可以摄取病原体和其他异物，并通过酶和毒素等杀死或降解它们。
吞噬作用是先天免疫的重要防御机制。
3.抗体中和：抗体可以结合并中和病原体，阻止其入侵宿主细胞。
抗体中和作用可以通过多种机制实现，包括病原体定位和激活免疫细胞等。
免疫应答的生物学效应
免疫应答的生物学效应
免疫应答是指机体免疫系统识别和清除抗原性异物的过程，包括固有免疫和适应性免疫。
免疫应答的生物学效应主要包括以下几个方面：
1. 抗感染作用：免疫系统可以通过识别和清除病原体，从而保护机体免受病原体的感染。
固有免疫系统通过模式识别受体识别病原体表面的特定分子，如多糖、脂多糖等，引发非特异性免疫应答。
适应性免疫系统则通过 B 细胞和 T 细胞的活化和分化，产生特异性的抗体和细胞毒性 T 细胞，从而清除病原体。
2. 抗肿瘤作用：免疫系统可以识别和清除体内的肿瘤细胞。
T 细胞可以识别肿瘤细胞表面的特异性抗原，并通过细胞毒性 T 细胞和辅助性 T 细胞的作用，杀伤肿瘤细胞。
此外，自然杀伤细胞和巨噬细胞也可以参与抗肿瘤免疫应答。
3. 免疫调节作用：免疫系统可以通过多种机制调节机体的免疫应答，维持免疫平衡。
例如，辅助性 T 细胞可以分化为 Th1、Th2、Th17 等不同亚型，分别调节细胞免疫、体液免疫和固有免疫。
此外，调节性 T 细胞和抑制性细胞因子也可以抑制免疫应答，避免免疫过度反应。
4. 免疫记忆作用：适应性免疫系统可以产生记忆性 B 细胞和记忆性 T 细胞，当机体再次遇到相同的病原体时，能够快速而强烈地产生免疫应答，从而保护机体免受再次感染。
总之，免疫应答的生物学效应是多方面的，它对于机体的防御、稳定和保护具有重要意义。
免疫应答的效应机制
Effector Mechanisms of CellMediated Immunity
1. CTL 2. Th 3. Effector functions of NK、CKs、Macrophage
CTL-mediated killing of target cells: 2 phases
Recognition of antigen and activation of CTLs Killing of target cells by CTLs
二、各种免疫细胞的抑制性受体
1. T细胞表面的CTLA-4和PD-1
➢ T细胞激活需要双信号 TCR——Ag/MHC 配体B7分子——协同刺激受体（CD28）
➢ 受体CTLA-4有ITIM，发挥抑制功能 T细胞活化后24小时表达CTLA-4
针对已经激活的T细胞，下调已经出现的高强度免疫应答
➢ PD1结构功能与CTLA-4相似，配体是PD-L1
例如，机体排斥移植物，是免疫系统识别和清 除非己成份的生理性反应。要把移植物留在体内， 是医学发展和人类健康的需要，却是干扰机体内环 境稳定的一种非自然行为。因而诱导移植耐受，不 属于免疫调节，而是免疫干预。
免疫调节系统的组成
➢免疫系统内各个水平：
基因 分子 细胞
➢免疫系统外整体调节水平：
神经-内分泌-免疫系统轴
（1）调控应答发生 * 多价变应原与（两个或以上）高亲和力IgE-FcRI交联
→FcRⅠ构象改变 →启动细胞内信号转导 →肥大细胞活化
（2）调控IgE合成 * 低浓度IgE与低亲和力受体FcRII（CD23）结合
→IgE合成↑ * 高浓度IgE与FcRII（CD23）结合
→IgE合成↓
FcRI分子结构示意图
免疫应答
3.简述抗体产生的一般规律及意义。
4.体液免疫有哪些生物学效应？ 5.细胞免疫有哪些生物学效应？
免疫耐受的类型：
天然免疫耐受：是指在胚胎期，免疫系统尚未成熟 前天然接触相应抗原，出生后将对该种抗原不发生应答 Owen（1945）发现异卵双生小牛的血型嵌合体。 人工免疫耐受：是指人为地给机体注入耐受原诱导机 体产生的耐受。 Medawar（1953）复制了胚胎期致耐受的动物模型
（一）免疫耐受的概念 指机体免疫系统接触某种抗原后所表现的特 异性免疫无应答或低应答现象，但对其它抗原仍 保持正常的应答。 耐受原：诱导耐受形成的抗原。
CD8+Tc介导的细胞毒效应
穿孔素 → 靶细胞坏死 颗粒酶 → 靶细胞凋亡
Tc杀伤靶细胞特点：高效、连续、特异性
2.CD4+Th1细胞介导的炎症反应
主要通过释放细胞因子发挥作用，如IFN-γ、
IL-2、TNF-β等。 * 活化单核巨噬细胞和NK细胞，增强其杀伤活性 * 吸引白细胞聚集 * 促进T增殖分化和分泌细胞因子
三、免疫应答发生的场所
外周免疫器官（淋巴结和脾脏）
四、免疫应答的基本过程
1.感应阶段（抗原提呈、识别阶段）
抗原提呈细胞提呈抗原和T、B淋巴细胞表面受体识 别抗原
2.反应阶段（淋巴细胞活化、增殖、分化阶段）
T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，在细胞因子协同作 用，活化、增殖和分化阶段。 T细胞 效应T细胞：CD4+Th1和Th2、CD8+Tc 记忆T细胞 B细胞 浆细胞合成分泌抗体 记忆B细胞
免 疫 应 答
第一节
免疫应答的概述
一、免疫应答的概念
免疫应答：是机体受抗原刺激后，特异性 淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化及 产生生物学效应的全过程。
医学免疫学：免疫应答分子机制
• 内源性抗原经MHC-Ⅰ类 分子提呈给CD8 +T
2. APC与T细胞的相互作用
➢ T细胞与APC的非特异性、可逆性结合：
LFA-1/ICAM-1;LFA-2/LFA-3
➢ T细胞与APC的特异性结合：
TCR-CD3双识别肽-MHC分子复合物 CD4分子＋MHCⅡ类；CD8分子＋MHCⅠ类
调理吞噬作用
靶 细 胞
ADCC
（ antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）
体液免疫应答的一般规律
初次应答： 机体初次接受适量抗原刺激后产生的免疫应答。
再次应答（二次应答或回忆反应）： 初次应答后，再次接受相同的抗原刺激产生的免疫
应答。
初次应答与再次应答的一般规律
B细胞对TI抗原的IR特点： 非抗原特异性； 无MHC限制性； 无回忆反应； 无Ig类别转换
Take a rest!
B淋巴细胞介导的体液免疫应答
体液免疫应答
机体免疫系统受抗原刺激后，抗原特异性 B细胞发生活化、增殖、分化为浆细胞，产 生抗体，发挥生物学效应的过程。
Ag
B
浆
Ab
一、 B细胞对TD抗原的应答 go 二、 B细胞对TI抗原的应答 go 三、 体液免疫应答的一般规律 go
B细胞对TD抗原的免疫应答
light zone
high affinity
Somatic hypermutation in centroblasts
dark zone
smablast
Plasma cell
Selection of high affinity
特异性免疫应答的基本过程及其调节机制
特异性免疫应答的基本过程及其调节机制特异性免疫应答的基本过程特异性免疫应答的基本过程免疫应答的全过程是有机的系统的过程，目前免疫应答机制的研究，已由细胞水平、分子水平进入了基因水平。
非常复杂，是严密控制和精细的调节过程，这对保持机体自身免疫稳定性是十分重要的。
为了描述方便，人为地将其划分为相应的三个阶段，即：感应段阶活化增殖和分化阶段效应阶段1、抗原识别阶段包括对抗原的摄取、处理加工、抗原的呈递和对抗原的识别，分别由MΦ、T和B细胞完成。
2、免疫细胞的活化和分化阶段包括抗原识别细胞膜受体的交联、膜信号的产生与传递、细胞增殖与分化以及生物活性介质的合成与释放，主要由T和B 细胞完成。
3、免疫应答的效应阶段主要包括效应分子（体液免疫）和效应细胞（细胞免疫）对非已细胞或分子的清除作用（即排异效应）及其对免疫应答的调节作用。
在此阶段除抗体和效应T细胞参与外，还必须有免疫增强系统参加才能完成排异和免疫调节作用。
抗原的提呈细胞在其表面以能被T细胞受体(TCR)特异性识别的方式表达抗原的过程称为抗原提呈，也称为抗原呈递。
APC的抗原呈递作用是一个涉及抗原摄取、处理与呈递的复杂过程。
一、抗原在体内的分布和定位进入体内的抗原几分钟内，即可经血管和淋巴管迅速地运行到全身，其中绝大部分被吞噬细胞分解清除，只有少部分存留于淋巴组织中诱导免疫应答。
1、淋巴结中的抗原在两个主要区域被抗原递呈细胞捕获。
一是在深皮质区（即胸腺依赖区）和淋巴窦壁被巨噬细胞或树突状细胞捕获。
二是在浅皮质区淋巴滤泡内。
2、在脾脏中，抗原从边缘区通过边缘窦而入白髓，并在淋巴滤泡中被长期存留，这是脾脏中抗原存留的主要部位。
二、抗原提呈细胞是指能捕捉、加工、处理抗原，并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞(antigen-presenting cell，APC)。
三、抗原的摄取、加工和递呈1、抗原的摄取：2、抗原的加工：APC摄入的抗原以及在胞内产生的抗原需要通过代谢而修饰成能与MHC分子结合且具有强免疫原性的肽段，此过程称为抗原的加工。
简述免疫应答的过程
简述免疫应答的过程
免疫应答是人体对抗病原微生物的一种自我保护机制。
它通过识别、定位和杀灭入侵人体的病原体，保护人体不受疾病侵害。
免疫应答分为两种类型：先天性免疫和获得性免疫。
先天性免疫是人体固有的免疫反应，可以迅速地对付各种不同类型的病原体。
获得性免疫是在遭受病原体攻击后，人体可以产生特异性免疫应答，以对抗特定的病原体。
这种免疫应答可以持续数年或更长时间。
免疫应答的过程可以分为三个阶段：识别、激活和效应。
1. 识别：免疫系统通过识别病原体上的抗原来确定其身份。
抗原是病原体表面的蛋白质或其他分子，它们可以被免疫系统所识别。
2. 激活：一旦免疫系统识别了病原体上的抗原，它就会激活免疫应答。
这会引起细胞因子的释放，启动免疫细胞的增殖和转化。
3. 效应：免疫系统的效应阶段是通过杀死病原体来消除它们。
免疫细胞可以通过吞噬病原体、分泌抗体和释放细胞毒素来杀死病原体。
总之，免疫应答是一个复杂的过程，它可以帮助人体保护自己免受疾病侵害。
通过识别、激活和效应三个阶段，免疫系统可以定位和杀灭入侵人体的病原体。
- 1 -。
免疫学13-T细胞介导的细胞免疫应答
CD4＋Th1细胞 IFN-和IL-2B细胞 调 理性抗体(IgG1和IgG3亚类)+ 靶细胞 结合 CR或FcR(吞噬细胞和NK细胞) 破坏、清 除靶抗原。
二、CTL介导的特异性免疫效应
杀伤表达同MHC I类分子结合的特异性抗原的靶细胞。 （一）特异性细胞毒效应 靶细胞特点
(1) 病原体在感染细胞内增殖； 1）不被所感染的细胞破坏； 2）不能接触细胞外的抗体。
1）分泌IL-3和GM-CSF：刺激骨髓内新单核 细胞的产生。
2）分泌TNF-和TNF-：扩张血管和改变血 管内皮细胞粘附分子(如ICAM-1)的表达, 分泌MCP-1 吸引聚集巨噬细胞。
Th细胞
IFN R IFN
Mφ
CD40L CD40
活化
① CD40分子和TNF受体表达增加，TNF-分泌 协同IFN-增加巨噬细胞抗胞内微生物作用。
4-1BB(CD137)
4-1BBL
（2） CD40L(活化)
CD40(活化)
辅助作用 （1）维持抗原特异T细胞与APC的结合时间，有益于T
细胞活化、增殖、分化成效应T细胞。 （2）传送活化信号给T细胞，进一步刺激T细胞克隆增
殖。活化的APC表达B7分子增加。
T细胞活化中粘附分子的辅助作用
3.T细胞活化中IL-2的作用 IL-2是T细胞的生长因子，对T细胞的活化是必需的。 1）作用：促进T细胞增殖，分化。 2）机制 T细胞（启动后进入G1期） 分泌IL-2，表 达IL-2R 自分泌作用 细胞增殖周期 继续进行，促进T细胞分化。 3）特点 CD8+T细胞的活化较CD4+T细胞需要更强的协 同刺激信号，IL-2 对此起重要作用。
(2) MHC I类分子表达下降。 靶细胞：胞内寄生的病原体（主要为病毒）的感
免疫应答的特点及其机制
免疫应答的特点及其机制免疫应答是机体对抗外来病原体入侵的一种防御机制。
它具有以下几个特点：1.特异性：免疫应答是特异的，针对特定的病原体。
当人体感染病原体后，通过适当的免疫细胞和分子，会产生特定抗体来识别、结合和消灭该病原体。
2.记忆性：免疫应答具有记忆性，即在第一次遭遇病原体后，免疫系统会生成抗体和记忆性T细胞。
这些记忆细胞可以在再次感染时更快、更有效地应对病原体，从而提供持久的免疫防御。
3.免疫选择性：在免疫应答过程中，人体能够选择生成特定类型的抗体来对抗特定的病原体。
这是通过适应性免疫系统中存在大量不同的抗体基因重组来实现的。
1.病原体侵入：当病原体侵入人体后，它会被抗原呈递细胞（例如树突状细胞）摄取并分解成抗原片段。
2.抗原呈递：抗原片段会被抗原呈递细胞通过主要组织相容性复合物（MHC）分子呈递到抗原特异性T淋巴细胞。
3.T细胞激活：抗原特异性T细胞与抗原片段结合后，会被激活并开始扩增。
激活的T细胞可以分化为效应T细胞，通过产生细胞毒蛋白杀伤感染细胞，并分泌细胞因子来调节免疫反应。
4.抗体产生：B淋巴细胞通过细胞表面的抗体受体识别和结合特定的抗原，从而激活并开始分化为浆细胞，大量产生特异性抗体。
5.抗原中和和清除：产生的抗体可以与病原体结合形成免疫复合物，从而中和病原体的毒性或抑制其入侵机体细胞。
免疫细胞也可以通过吞噬病原体或释放细胞毒素进行直接清除。
6.免疫调节：为了保持免疫应答的平衡，机体需要免疫调节。
这是通过T细胞产生的细胞因子和调节性T细胞来实现的，它们能够抑制过度免疫反应和自身免疫反应。
综上所述，免疫应答是一种复杂而精确的机体防御机制，具有特异性、记忆性和免疫选择性等特点。
它涉及到多个细胞和分子的协同作用，通过激活T细胞和产生抗体来对抗侵入的病原体。
免疫应答的理解对于研究和治疗与免疫相关的疾病以及疫苗开发具有重要意义。
免疫应答的基本过程和效应机制
免疫应答的基本过程和效应机制免疫应答是机体对抗病原微生物的一种复杂生物学反应过程，包括非特异性免疫和特异性免疫两种机制。
基本过程涉及病原微生物侵入机体、免疫细胞的激活和炎症反应、抗体和细胞介导的免疫应答等环节。
效应机制包括杀伤病原微生物、清除已感染细胞、长期记忆等。
1.病原微生物侵入机体：病原微生物通过皮肤和黏膜等入侵点侵入机体，进入组织和细胞。
2.非特异性免疫机制：非特异性免疫是机体的天然免疫反应，包括外界屏障防御和炎症反应。
外界屏障防御包括皮肤、黏膜上的屏障组织和分泌物阻挡病原微生物入侵。
炎症反应是在细菌感染之后，机体组织对病原微生物的一种非特异性免疫应答，包括红肿、热痛和功能障碍等炎症症状。
3.免疫细胞的激活和炎症反应：侵入机体的病原微生物通过特定的受体与免疫细胞表面的受体结合，引发免疫细胞的激活。
已被激活的免疫细胞会释放细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL），引发炎症反应，吸引更多免疫细胞前来。
4.抗体和细胞介导的免疫应答：特异性免疫是针对特定抗原的免疫应答。
抗原通过递呈细胞（如树突状细胞）呈递给辅助T细胞，激活辅助T细胞。
激活的辅助T细胞刺激B细胞分化成产生抗体的浆细胞。
抗体与病原微生物结合，通过中和、沉淀、增强免疫细胞的吞噬作用等方式杀伤病原微生物。
另外，细胞介导的免疫应答主要通过细胞免疫杀伤病原微生物感染的细胞。
1.杀伤病原微生物：免疫细胞通过吞噬或释放毒性物质，直接杀伤病原微生物。
2.清除已感染细胞：免疫细胞通过识别和杀伤感染的细胞，清除已受感染组织或细胞。
3.长期记忆：特异性免疫细胞中的记忆细胞可以在初次感染后长期存留，当再次暴露于同一病原微生物时，快速激活免疫应答，提供更强的保护。
总结来说，免疫应答的基本过程包括病原微生物侵入机体、非特异性免疫机制、免疫细胞的激活和炎症反应、抗体和细胞介导的免疫应答等环节。
效应机制包括杀伤病原微生物、清除已感染细胞和长期记忆等。
植物免疫应答机制
植物免疫应答机制植物免疫应答机制应答机制是植物保护自身免受病原体入侵和环境压力的重要方式。
植物通过感知病原体的信号，调控一系列防御反应来应对外界压力，从而维持细胞和组织的稳态。
本文将深入探讨植物免疫应答的机制。
一、植物免疫应答的基本原理植物免疫应答的基本原理包括两个主要方面：PAMPs（病原相关分子模式）识别和R基因介导的抗病性反应。
PAMPs是属于病原体的一部分，如细菌的脂多糖和真菌的几丁质。
当植物感知到这些PAMPs时，会激活一系列的免疫应答。
相比之下，R基因介导的抗病性反应是通过植物自身的遗传因子来抵抗病原体侵害。
二、PAMPs识别的机制PAMPs识别是植物免疫应答的第一步。
植物通过一些特定的感知蛋白，称为PAMP受体，来识别和结合病原体的PAMPs分子。
其中，最为典型的PAMP受体是受体样激酶（RLKs）和呼叫样受体蛋白（RLPs）。
当这些受体与病原体PAMPs结合时，会激活下游的免疫信号转导途径，从而引发一系列的防御反应。
三、免疫信号转导途径在PAMPs识别后，植物会通过免疫信号转导途径传递和放大识别到的信号。
这些免疫信号转导途径涉及一系列信号分子和蛋白激酶，如激素信号，激酶级联反应和转录因子。
通过这些途径的激活，植物会开始合成和释放一些防御分子，如抗菌肽和抗氧化酶，抑制病原体的生长和扩散。
同时，植物还引发细胞的凋亡和细胞壁增强，增加细胞抗病性。
四、R基因介导的抗病性反应除了PAMPs识别外，植物免疫应答还可以由植物自身的R基因介导。
R基因是编码识别病原体特定效应蛋白的遗传因子。
当病原体侵入时，这些效应蛋白会被R基因识别，并激活一系列的抗病性反应。
R 基因介导的抗病性反应通常与植物的免疫信号转导途径有关，通过类似的机制来抑制病原体的扩散和侵害。
五、植物免疫应答的调控植物免疫应答受到严格的调控，以防止过度的抗病性反应导致细胞死亡和组织损伤。
植物通过负调控机制来限制免疫应答的激活。
其中，一些负调控因子可以抑制免疫信号转导途径中的关键组分，阻断信号传递，减弱或终止免疫响应。
免疫应答的基本过程和效应机制
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01
免疫应答的基本过程
02
免疫应答的效应机制
03
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免疫应答的基本 过程
抗原识别
抗原呈递细胞将抗原处理后呈递给T细胞 T细胞与抗原特异性结合，激活T细胞 T细胞增殖分化为效应T细胞和记忆T细胞 效应T细胞与靶细胞结合，诱导靶细胞凋亡或产生炎症反应
炎症反应
炎症反应是免疫应答的重要环节，通过炎症细胞和炎症因子的作用，清除病原体和受损组织，促 进组织修复和愈合。
炎症反应通常表现为红肿、热痛等炎症症状，这些症状有助于识别和诊断炎症性疾病。
炎症反应的调节机制复杂，涉及到多种细胞和分子的相互作用，对维持机体健康具有重要意义。
炎症反应在某些情况下可能导致组织损伤和疾病发生，因此需要对其进行有效控制和治疗。
细胞凋亡与自噬
细胞凋亡：免疫应答过程中，细胞凋亡是一种重要的生理现象，通过凋亡细胞清除被感染或异常细胞，维持机体平 衡。
自噬：自噬是细胞内受损或衰老的细胞器被清除的过程，通过自噬，免疫系统能够清除病原体和受损细胞，维持免 疫稳态。
细胞凋亡与自噬的相互关系：细胞凋亡和自噬在免疫应答过程中相互影响，共同参与免疫效应机制的调节。
细胞凋亡与自噬在免疫应答中的作用：细胞凋亡和自噬在清除病原体、调节免疫反应、维持免疫平衡等方面发挥重 要作用。
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免疫应答的细胞类型：淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞等。
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免疫应答的分子基础：抗体、补体、细胞因子等。
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免疫应答的效应机制：通过细胞毒作用、免疫调理作用、炎症反应等方式，清除病原体和受 损细胞，维持机体的健康。
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2. 免疫调理作用—促进吞噬作用
2. 补体依赖的细胞毒作用
b C56789n:攻膜复合体 （MAC）
a
4. 抗体依赖细胞介导的细胞毒作用-ADCC
TNF 表面抗原
靶细胞
溶解性酶
巨噬细胞 NK细胞
分泌性IgA的局部抗感染作用
IgE介导的效应机制
IgE介导的效应机制
B
IgE
A
肥大细胞
抗原
C
D
B
FasL Fas TCRMHC DNA片段化
A CD28 B7 激活信号
细胞凋亡 C Gz
CTL 颗粒
激活信号 Pf
裂解性杀伤
Granzyme
Caspase10
FasL—Fas·DD
DD FADD
DED
Caspase8
DNA内切酶 活化
* Fas 死亡分子
细胞凋亡 Apoptosis
核小体 断裂
CTL杀伤靶细胞的两种机制
1. 细胞裂解性杀伤：
穿孔素(perforin):胞膜形成小孔给粒酶进 入诱导凋亡
丝氨酸酯酶： CTLA-1，CTLA-3，作用类 似参与补体激活的酯酶样成分，活化穿 孔素
2. 细胞凋亡：颗粒酶（granzyme）
TNF，FasL
CTL杀伤靶细胞的两种主要途径
靶细胞
CTL
（2）IL-3、GM-CSF 促进M产生
（3）IL-1、IL-6、TNF、MCP-1 使M穿越血管壁、介导炎症
Th17细胞介导的炎症效应机制
1、诱导组织细胞释放促炎症因子
IL-6、IL-8、PGE2、金属蛋白酶-1 (MMP-1)、 MCP-1、TNF-a、G-CSF等
2、诱导组织细胞表达粘附分子、趋化因子及其受 体，加强炎症反应
In vivo
IL-17受体缺陷鼠显示有宿主抵抗缺陷,当肺部感染时,肺里GCSF和CXCL2总量低,使招募到肺的中性粒细胞降低
IL-17mRNA及蛋白的表达在 EAE, CIA, MS, RA的外周血, 特 别是病灶局部与正常对照组相比可高达十几倍
在CIA模型中, IL-17缺陷小鼠和WT小鼠摄入IL-17受体拮抗剂 可以抵抗疾病
颗粒酶(Granzyme) 进入细胞的三条途径
AIF使线粒体 失能
颗粒酶B 介导的靶细胞杀伤机制
CTL杀伤的特异性与高效性
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
迟发型超敏反应（DTH)中Th1介导的效应机制
Th1
激活单核-吞噬细胞（M）为主，介导炎症
（1）IFN-、CD40L 活化M，其后产生IL-12，活化Th1
免疫应答的效应机制
提纲
抗体的效应功能
T细胞介导的效应功能 FAS相关的死亡信号转导与凋亡 NK细胞，细胞因子和巨噬细胞的效应功能
免疫应答的类型和过程
类型
固有免疫应答
机体对PAMP和DAMP的识 别， 通过炎症反应等清除病 原体和衰变死亡的自身成分。
适应性免疫应答
T/B 细胞对抗原的识别，各 自的成熟分化， 发挥效应作 用和产生免疫记忆。
T细胞活化的双信号
CTL特异杀伤靶细胞
靶 MHC-肽 致敏Tc 靶细胞 =“AP异杀伤靶细胞的两个阶段
1. 效-靶结合阶段：历时数分钟，370C，耗能， Mg2+依赖性的 黏附分子先结合， 再TCR识别
2. 细胞裂解阶段：历时1h， Ca2+依赖性的
过程: 三个阶段
识别 激活 效应
识别 效应
激活
《Cellular and Molecular Immunology 》 5th ed, Abul K. Abbas, Andrew H.Lichtman,
抗体的效应功能 体液免疫
Ag
B
浆
Ab
B1
TI-Ag
B2
TD-Ag
IgG和IgM介导的效应 1. 对抗原的中和作用 针对细菌的外毒素 针对病毒
上海第二医科大学免疫教研室
Caspase家族成员及其功能
诱导凋亡： Caspase 1，2、3、6、7、8、9、10 参与炎症反应： Caspase 1、5
Caspase
Asp
介质介导的效应： －血管通透性增强 －支气管收缩 －肠蠕动增加 －腺体分泌增加
FcR
FcR I----高亲和力受体，肥大细胞和嗜碱粒 细 胞表面，介导I型超敏反应
FcR II---低亲和力受体，嗜酸粒细胞表面， 介 导IgE依赖的ADCC
T细胞介导的效应功能 CTL：对靶细胞的杀伤 Th1：分泌细胞因子，迟发性超敏反应 Th17: 释放促炎症因子及动员中性粒细胞
3、招募中性粒细胞
中性粒细胞大量聚集，使中性粒细胞蛋白酶 （NE）和髓过氧化物酶（MPO）等蛋白水解酶活 性增高
4、参与破骨细胞形成
IL-17与炎症
IL-17与受体结合后，通过活化MAP激酶和NF-kB发挥其生物 学活性。
IL-17的主要生物学功能是促进炎性反应，与类风湿性关节炎 、哮喘、多发性硬化症、银屑病、肿瘤和移植排斥反应密切 相关
In vitro
IL-17可以诱导刺激上皮细胞、内皮细胞或成纤维细 胞IL-6, IL-8,G-CSF, PGE2和一些趋化因子的产生
IL-17 和TNF-协同上调小鼠破骨细胞的IL-6和CXC趋化配体(CXCL1,CXCL2,CXCL5)和CC-趋化配体 (CCL2和CCL5)
IL-17刺激后,小鼠胚胎纤维原细胞的CXCL1,CXCL2, CCL7,CCL20和MMP3,MMP13基因都持续上调
ICOS缺陷鼠对CIA有抵抗,而且选择性地使IL-17低表达
Fas相关的死亡信号转导与凋亡
Fas（CD95)：325个氨基酸组成，I型膜蛋白，分子量 48KD， 属于TNF受体家族 其胞内区含有死亡结构域（death domain, DD) 其在很多组织表达
FasL（CD95)：281个氨基酸组成，II型膜蛋白，属于 TNF家族 主要表达于活化的T和NK 可被金属蛋白酶加工成可溶性FasL 人的sFasL以三聚体形式存在，具备FasL功能
Fas分子启动的死亡信号转导
FADD：带有死亡结构域的 Fas结合蛋白。 其包括：C端DD结构域与 Fas的DD结构域结合，N端 DED与caspase 8 结合，进 一步传递死亡信号。
Caspase ：（C半胱氨酸、 ASP 天冬氨酸） 胱天蛋 白酶，专一切断天冬氨酸 之后的氨基酸连接。
医学免疫学