常见致死及严重致残性

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国内发生的严重药品不良反应事例

国外发生的重大药害事件百余年来，世界上屡屡发生致死、致残的药害事件。

回顾这些历史，可时时提醒我们密切关注药品的安全问题，最大限度地减少药品给人类健康带来的危害，使这些悲剧不再重演。

1. 含汞药物与肢端疼痛病国外用汞和汞化合物作为药物已有1000多年的历史，在阿拉伯国家应用含汞的软膏治疗慢性皮肤病、麻风等。

哥伦布远航归来后，欧洲流行梅毒，汞剂成为治疗梅毒的唯一有效药物。

在英联邦，婴儿用的牙粉、尿布漂洗粉中含有汞和汞化合物，并曾经广泛用甘汞（氯化亚汞）作为幼儿的轻泻药和驱虫药。

1890年以后，首先在英国，然后在其它国家不断发现一些儿童发生肢端疼痛病，同时还有口腔发炎、牙龈肿胀、流涎、脱发、牙齿脱落等临床症状和体征。

经过长期的流行病学调查，证明许多病人是由于使用含汞药物所致。

仅在英格兰和威尔士地区，在1939～1948年间死于含汞药物中毒的儿童就有585人，其中多数是3岁以下的儿童。

2. 磺胺酏剂与肾功能衰竭磺胺类药于20世纪30年代问世。

1937年秋天，美国田纳西州Massengill公司用工业溶剂二甘醇代替乙醇和糖来生产一种磺胺酏剂，供应该国南方的几个州，用于治疗感染性疾病。

到这一年9～10月间，这些地方忽然发现肾功能衰竭的病人大量增加。

经调查，由于服用这种磺胺酏剂而发生肾功能衰竭的有358人，死亡107人。

尸检表明肾脏严重损害，死于尿毒症，究其原因，主要是二甘醇在体内经氧化代谢成草酸致肾损害所致。

3. 氨基比林与白细胞减少症氨基比林是1893年合成的一种解热镇痛药，1897年开始在欧洲上市，约1909年进入美国市场。

1922年以后，德国、英国、丹麦、瑞士、比利时和美国等国家逐渐发现，许多服用过此药的病人出现口腔炎，发热咽喉痛等症状。

临床检验结果为白细胞减少症、粒细胞减少症，调查证明二者有因果关系。

最终证实，氨基比林可导致粒细胞缺乏。

从1931年到1934年，仅美国一个国家死于氨基比林引起白细胞减少症的就有1981人，欧洲死亡200余人。

痛风会致死？

据世界卫生组织统计的数据显示，百分之九十以上的未经治疗的痛风患者会形成痛风石，严重可致残；百分之二十五的痛风病人会出现肾功能衰竭，其中有一半以上患者会因此而死亡；更有几种常见的并发症将使痛风患者的寿命比正常人减少10-20年。

痛风是如何致人死亡的？
1、肾脏损害致死：痛风造成肾脏病变，肾功能受到损害，发展为肾功能衰竭和尿毒症致死；此种情况约占痛风死亡原因的百分之二十至百分之三十左右。

有少数痛风患者在痛风急性发作时血尿酸明显升高，会在短期内发生急性肾功能衰竭而导致死亡。

2．皮肤感染致死：皮肤的痛风石破溃后，若没有及时采取治疗措施，又不注意清洁卫生，结果造成细菌严重感染，蔓延到血内引起菌血症和败血症而致死，此种情况十分少见。

3．尿路感染致死：痛风性肾结石或肾盂积水、膀胱结石等容易引起顽固性泌尿系统感染，尤其是引发肾盂肾炎；有时未及时治疗可引起脓肾或坏死性肾乳头炎、败血症而致死。

4．合并症致死：痛风会并发一些疾病如高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管意外、心肌梗死、心力衰竭、致命性心律紊乱以及糖尿病引起的一些急慢性并发症等，这些并发疾病是痛风患者死亡的重要原因，在死亡病例中占有一定的比例。

在年龄较大的痛风患者（尤其是55岁以上）中，其死亡的主要原因为合并心血管疾病，而不是肾脏疾病。

因此痛风患者除了要积极的降尿酸治疗外，还应该高度重视对并发疾病的防治，尤其要防治心血管疾病，可以大大降低痛风患者的死亡率。

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本产品不能代替药物！。

脑卒中综合征

脑梗塞早期征象(4-6h显示)
• 早期脑梗死CT征象-1 MCA高密度征（30min-6h出现，24h-7d消失） –M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）
• 早期脑梗死CT征象-2 皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅
• 早期脑梗死CT征象－3 MCA圆点征
早期脑梗死CT征象
MCA高密度征 –M1段血管闭”→严重血流量减少使远端管腔塌陷（造影显示），但TCD可探及
• 症状在闭塞同时或闭塞后出现，慢性低灌流状态→贫困灌注，但罕有持续。
• 个别出现一过性症状，尤其在血流动力变化时，（出现眼动脉的交叉瘫）
• 肢体抖动性TIA的低灌注征象（站立或活动时对侧屈曲伸直样抖动，坐下躺下停止）
语言在左侧大脑半球后部接受→胼胝体到右额叶。右半球控制左肢,ACA梗死时，胼胝体和相邻白质纤维受累，无论左侧还是右侧ACA梗死破坏了这个传递通路。 • 异手征：一只手对抗另一只手（似乎有意识的干扰）或不自主的活动。 • 强握征：额叶病灶对侧 • 突发双侧ACA梗死：发育不全或一侧A1缺如，突发额叶痴呆、小便失禁、双下肢无力
• 常见TIA症状：①复视；②头晕，但通常没有天旋地转感；③双下肢无力；④不同肢体发作性无力
• 部分发病前有显著头痛,常位于枕部,并向头顶扩散 • 主要供血区是脑桥，故常引起双侧脑桥基底部缺
血，而被盖部有丰富的侧枝（来自SCA）。延髓和小脑通常不受累 • 有认为基底动脉闭塞患者即使在发病后24h才开始治疗，静脉内溶栓和动脉内溶栓均被证明有效
⑷同侧共济失调（绳状体损害） ⑸同侧Horner综合征（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，
交感神经下行纤维受损）
Wallenberg’s以下情况预后差

心血管开题报告

心血管开题报告一、研究背景和目的心血管疾病是目前全球范围内最常见的致残和致死疾病之一。

根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过1700万人死于心血管疾病，其中包括心脏病和中风。

据预测，在未来几十年内，由于人口老龄化和不健康生活方式的普及，心血管疾病的发病率将继续上升。

因此，深入研究心血管疾病的发病机制和治疗方法对于改善全球人民的健康状况具有重要意义。

本研究旨在探索心血管疾病的发生机制和风险因素，并寻找潜在的预防和治疗策略。

通过深入了解心血管疾病的病理学以及与其相关的基因、环境和生活方式因素，我们希望能够为心血管疾病的早期诊断和个体化治疗提供科学依据。

二、研究内容1. 心血管疾病的病理学研究心血管疾病的发生发展过程涉及多种病理学变化，如动脉粥样硬化、斑块形成和血管狭窄等。

本研究将对心血管疾病患者的病理标本进行分析，以探索疾病的病理学特征和病理机制。

同时，结合临床资料，比较不同分期和病情严重程度的患者之间的差异，为制定个体化的治疗方案提供依据。

2. 心血管疾病的遗传学研究研究表明，遗传因素在心血管疾病的发生和发展中起着重要作用。

本研究将收集大量心血管疾病患者的基因数据，并对其进行全基因组关联研究和基因表达分析，以筛选出与心血管疾病发病相关的遗传变异和表达异常。

通过揭示与心血管疾病相关的遗传因素，我们希望能够提供新的靶向治疗策略以及个体化的风险评估工具。

3. 心血管疾病的环境和生活方式研究除了遗传因素，环境和生活方式也对心血管疾病的发生起着重要作用。

本研究将通过问卷调查和生活方式指导，收集心血管疾病患者和健康人群的环境和生活方式数据，分析其与疾病风险之间的关系。

我们希望通过研究不同环境和生活方式因素对心血管疾病的影响，为预防和干预提供科学依据和建议。

三、研究方法本研究将采用多种研究方法和技术，包括实验室分子生物学实验、临床数据分析和统计学方法。

主要的研究手段包括以下几个方面： - 收集心血管疾病患者的临床数据和病理标本； - 进行基因组测序和表达分析，筛选与心血管疾病相关的遗传变异； - 进行生活方式和环境指导，并收集相关的数据； - 结合临床和实验室研究结果，分析心血管疾病的发病机制和风险因素； - 提出预防和治疗策略，并进行相关实验验证。

关于脑卒中的文章

关于脑卒中的文章全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脑卒中，又称脑中风，是一种常见的心血管疾病，致残率和致死率均较高。

据世界卫生组织数据显示，全球每年发生脑卒中的人数已超过1千万，其中70%以上发生在发展中国家。

脑卒中发病率呈年轻化趋势，给社会和家庭带来了巨大的负担，也加重了医疗服务的压力。

脑卒中的主要发病原因有两大类：一是缺血性脑卒中，占脑卒中的80%以上；二是出血性脑卒中，因脑血管破裂致脑组织出血。

缺血性和出血性脑卒中的症状和治疗方式有所不同，下面将详细介绍。

缺血性脑卒中的症状主要有突发性面瘫、肢体无力、言语不清、意识模糊等，一旦患者出现这些症状，应尽快就医。

在诊断缺血性脑卒中时，医生通常会通过CT、MRI等影像学检查来确认病变位置和范围，然后根据患者的具体情况制定治疗方案，包括溶栓治疗、抗凝治疗、脱水治疗等。

在治疗过程中，患者要积极配合医生，遵守医嘱，保持乐观心态，同时加强康复训练，提高生活质量。

出血性脑卒中的症状主要有剧烈头痛、恶心呕吐、意识模糊等，治疗方式与缺血性脑卒中有所不同。

在对出血性脑卒中进行治疗时，首先要控制脑内压力，减轻脑组织的压迫，然后注重脱水维护，保持患者的体液平衡。

尽可能给予患者一些支持性治疗，如血压控制、抗感染治疗等，并定期进行复查，随时调整治疗方案。

除了药物治疗外，脑卒中的预防也至关重要。

一些生活习惯和饮食习惯对预防脑卒中有着重要作用。

戒烟限酒、保持适量运动、合理饮食、保持良好的精神状态等都可以帮助降低患脑卒中的风险。

对于高血压、高血脂、糖尿病等高危人群，定期进行体检、血压、血糖、血脂等生化指标检测，及时发现问题并进行干预，也是预防脑卒中的有效途径。

脑卒中是一种严重的心血管疾病，对患者的生活和家庭都会造成严重的影响。

预防、早诊断、早治疗是非常重要的。

希望人们能够加强对脑卒中的认识，主动了解自己的健康状况，积极控制危险因素，保持健康的生活方式，提高抵抗力，共同抵御脑卒中这一顽敌，迎接健康美好的未来。

2020-2021高毒力肺炎克雷伯菌感染研究进展(完整版)

2020-2021高毒力肺炎克雷伯菌感染研究进展(完整版)高毒力肺炎克雷伯菌（XXX，hvKP）是一种重要的病原体，与经典的肺炎克雷伯菌不同，它多在免疫功能健全宿主中引起感染。

该细菌最常见的感染是肝脓肿，常伴随多器官系统的共感染或血流感染，导致严重致残和致死事件。

高毒力肺克最早于1986年以个案形式报道，而后得到广泛关注。

目前，它已成为全球关注的重要病原体之一。

三、高毒力肺克的流行病学特点高毒力肺克在亚太地区和亚裔人群中高发。

它常引起社区获得性感染，多发生在免疫健全人群中，因其较强的致病力使其致残及致死率更高。

高毒力肺克最易引起肝脓肿，常同时或先后伴有远隔器官的共感染，如内源性眼内炎、血源性肺脓肿或脑脓肿等。

了解高毒力肺克的流行病学特点对于临床正确识别和有效治疗相关疾病具有重要意义。

四、高毒力肺克的发病机制高毒力肺克的发病机制复杂，目前尚未完全清楚。

研究表明，高毒力肺克具有多种毒力因子，如鞭毛、胶囊、外膜蛋白、溶血素等。

其中，胶囊是高毒力肺克最重要的毒力因子之一，它可以帮助细菌逃避宿主的免疫攻击。

此外，高毒力肺克还具有多种代谢途径和耐药机制，这使得它在宿主体内更容易存活和繁殖。

了解高毒力肺克的发病机制对于制定有效的预防和治疗策略具有重要意义。

五、高毒力肺克的临床诊疗高毒力肺克感染的临床表现多样，且常伴有多器官系统的共感染或血流感染。

临床诊断主要依靠细菌培养和分离，以及对患者的临床表现进行综合分析。

治疗方案应根据细菌的药敏试验结果和患者的病情进行个体化制定。

目前，对于高毒力肺克的治疗仍存在许多争议，需要进一步的研究和探索。

总之，了解高毒力肺克的起源、定义、流行病学特点、发病机制以及临床诊疗等方面对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。

关于高毒力肺克的定义，目前还没有达成一致的看法。

动物模型是鉴定高毒力肺克菌株的方法之一，通过给小鼠接种不同浓度的肺克，可以发现高毒力肺克由于携带特殊的毒力基因，即使接种低剂量的细菌也会导致较高的致死率。

高血糖所导致的危害有哪些？

高血糖所导致的危害有哪些？*导读：如果患有了高血糖这种疾病，仅仅是依靠治疗还是不够的，还需要患者养成良好的饮食和生活习惯。

今天我们专家来给……如果患有了高血糖这种疾病，仅仅是依靠治疗还是不够的，还需要患者养成良好的饮食和生活习惯。

今天我们专家来给大家介绍一下高血糖疾病的主要危害，希望大家清楚认识到这种疾病的危害之后，可以更好的预防这种疾病。

残害您的机体。

糖尿病的早期阶段，患者除了血糖偏高以外，可能没有任何症状，但如果因此而满不在乎、放松治疗，持续的高血糖可能在不知不觉中，侵蚀您全身的大、小血管及神经，引起体内各个组织器官的病变，导致各种急、慢性并发症，严重者可致残、致死。

急性并发症：以糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷最为常见，前者多见于1型糖尿病及处于应激状态(如急性感染、急性脑卒中、精神刺激、外伤、手术、暴饮暴食)的2型糖尿病，后者多见于老年患者。

急性并发症往往来势汹汹，如果不能及时救治，病死率很高。

随着现代医疗水平的提高，尤其是胰岛素的广泛应用，急性并发症的发病率及病死率较以往显著下降。

慢性并发症：与急性并发症相比，如今慢性并发症发生率越来越高，已成为糖尿病患者致残、致死的首要因素。

心脏病变。

糖尿病可引起冠状动脉硬化、狭窄和堵塞，导致冠心病(心绞痛、心肌梗死)、糖尿病心肌病，甚至猝死。

糖尿病引起的心脏病尽管病情较重但症状却往往不典型，无痛性心肌梗死较为多见。

糖尿病心肌病最常见的症状是心脏扩大及心律失常，后期则出现心力衰竭。

糖尿病患者发生心肌梗死的危险比非糖尿病患者高34倍。

脑血管病变。

主要是脑血栓，脑出血则相对少见。

轻者出现半身麻木或活动不灵，重则导致瘫痪、神志不清、深昏迷，危及生命。

糖尿病患者发生脑卒中者的危险是非糖尿病患者的24倍。

肾脏损害。

是糖尿病最常见的微血管并发症之一。

在早期阶段，患者症状常不明显，尿微量白蛋白排泄率增加是其唯一表现，很容易被忽略，以后随着肾小球滤过率下降，体内代谢废物不能排出，血肌酐及尿素氮开始升高，并出现临床症状，病情进一步发展可导致尿毒症。

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。

（一）慢阻肺危害知多少2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。

基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。

世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。

2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。

2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。

目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。

患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。

由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。

即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。

因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。

（二）慢阻肺的危险因素慢阻肺的病因有多种。

研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。

1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。

国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。

被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。

主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。

所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。

2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。

3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。

而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。

室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结论。

职业性接触毒物危害程度分级

职业性接触毒物危害程度分级GB5044-85本标准适用于职业性接触毒物危害程度分级。

1 基本定义职业性接触毒物系指工人在生产中接触以原料、成品、半成品、中间体、反应副产物和杂质等形式存在，并在操作时可经呼吸道、皮肤或经口进入人体而对健康产生危害的物质。

2 分级原则职业性接触毒物程度分级，是以急性毒性、急性中毒发病状况、慢性中毒患病状况、慢性中毒后果、致癌性和最高容许浓度等六项指标为基础的定级标准。

分级原则是依据六项分级指标综合分析，全面权衡，以多数指标的归属定出危害程度的级别，但对某些特殊毒物，可按其急性、慢性或致癌性等突出危害程度定出级别。

3 分级依据急性毒性以动物试验得出的呼吸道吸入半数致死浓度（LC50）或经口、经皮半数致死量（LD50）的资料为准，选择其中LC50 和 LD50最低值作为急性毒性指标。

急性中毒发病状况是一项以急性中毒发病率与中毒后果为依据的定性指标；可分为易发生、可发生、偶而发生中毒及不发生急性中毒四级。

将易发生致死性中毒或致残定为中毒后果严重；易恢复的定为预后良好。

慢性中毒患病状况一般以接触性毒物的主要行业中，工人的中毒患病率为依据；但在缺乏患病率资料时，可取中毒症状或中毒指标的发生率。

慢性中毒后果依据慢性中毒的结局，分为脱离接触后，继续进展或不能治愈、基本治愈、自行恢复四级。

并可依据动物试验结果的受损病变性质（进行性、不可逆性、可逆性）、靶器官病理生理特性（修复、再生、功能贮备能力），确定其慢性中毒后果。

致癌性主要依据国际肿瘤研究中心公布的或其他公认的有关该毒物的致癌性资料，确定为人体致癌物、可疑人体致癌物、动物致癌物及无致癌性。

最高容许浓度主要以TJ 36—79《工业企业设计卫生标准》中表4车间空气中有害物质最高容许浓度值为准。

按职业性接触毒物危害程度分级依据见表1，分为极度危害、高度危害、中度危害和轻度危害四表1 职业性接触毒物危害程度分级依据指标分级Ⅰ（极度危害）Ⅱ（高度危害）Ⅲ（中度危害）Ⅳ（轻度危害）急性中毒吸入LC50，mg/m3经皮LD50,mg/kg经口LD50,mg/kg <200<100<25 200-100-25- 2000-500-500- >20000>2500>5000急性中毒发病状况生产中易发生中毒，后果严重生产中可发生中毒，预后良好偶可发生中毒迄今未见急性中毒，但有急性影响慢病中毒患病状况患病率（≥5%）患病率较高（<5%）或症状发生率高（≥20%）偶有中毒病例发生或症状发一率较高（≥10%）无慢性中毒，而有慢性影响慢性中毒后果脱离接触后，继续进展或不能治愈脱离接触后，可基本治愈脱离接触后，可恢复，不致严重后果脱离接触后，自行恢复，无不良后果致癌性人体致癌物可疑人体致癌物实验动物致癌物无致癌物最高容许浓度mg/m3 < >104 职业性接触毒物危害程度分级及其行业举例依据本分级标准，对我国接触的56种常见毒物的危害程度进行了分级，见表2。

常见急症

糖尿病昏迷

糖尿病－由于体内胰岛素的绝对或相对分泌不足而引起的以糖代谢紊乱为主的全身性疾病。 WHO资料：2000年世界糖尿病患者为1.75亿、预测2010年达到2.39亿。我国糖尿病现状：1980年糖尿病患者700万， 1995年增加了3倍，目前已超过4000万,占世界糖尿病病人的1/5，并以每年120万人的速度递增。分型：胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型）约占5% 非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型）约占 90%-95%
常见急症
中国红十字会总会训练中心
第一节第二节第三节第四节第五节第六节第七节
意识障碍休克晕厥急性冠脉综合征猝死脑血管意外糖尿病昏迷
意识障碍
意识—意识是机体对自己和周围环境的感知，并对内、外环境的刺激作出有意义的应答。意识障碍—这种应答能力的减退或消失就产生不同程度的意识障碍。昏迷—是最严重的意识障碍。

提示：注意病人头部有无外伤
现场救护原则
拨打急救电话保护呼吸道畅通；吸氧；迅速送医院抢救。

休
克
休克是一种急性循环功能不全综合征。是由多种病因作用引起有效循环血量不足, 全身组织和脏器灌注不良,导致组织缺血缺氧、代谢紊乱及脏器功能障碍为特征的临床综合征。
休克分型
心源性休克感染性休克低血容量性休克过敏性休克

意识障碍的分级
分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级神志嗜睡昏睡浅昏迷深昏迷状态能唤醒需强刺激疼痛有反应无反应有反应反应少
生命体征平稳生命体征有改变
症状
剧烈头痛
低
热
高热
精神症状
现场检查

常见急症及意外伤害

三、现场救护原则
（一）迅速让病人平卧、头部可略放低。（二）保持室内空气清新，维持病人呼吸道通畅，解开衣领、腰带。（三）有条件的予以吸氧，监测呼吸、循环体征。（四）如经上述处理不见好转，应拨打急救电话，请医生救治。
第二节
意识障碍及昏迷
• 意识障碍和昏迷，是日常生活十分常见的急症。意识是机体对自己和周围环境的感知，并对内、外环境的刺激作出有意义的应答，这种应答能力的减退或消失就产生不同程度的意识障碍
二、症状心源性猝死的病人可以有急性冠脉综合症的病史，经常发生心绞痛或有心肌梗死宿疾，也可以从未出现过心绞痛等情况，“猝死”成为其第一次也是最后一次的临床表现。
猝死者常常在发生广泛的、大面积的急性心肌梗死后，突然心律失常，频繁的期前收缩（早跳），然后迅速陷入心室纤维性颤动。脉搏摸不到，心音听不到，病人陷入昏迷，进入濒死状态，随之，心跳、呼吸停止。
• 3、高原脑水肿 • 发病率较低，但发病急，死亡率高。 • 多见于快速登上海拔3600米以上地区 1-3天后发病。 • 表现为剧烈头痛、精神混乱、共济失调、幻听、幻视、言语障碍、定向力障碍，以后发展为步态不稳、木僵或昏迷。
诊
断
• 根据有近期进入高原史，症状随海拔高度的增加而加重，转移至低海拔地区而缓解，氧疗有效，可诊断本病。
三、主要危险因素所谓主要危险因素，是指最可能导致急性心梗的危险因素，比较常见的有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），高血压，肥胖、糖尿病、吸烟以及高脂血症等。
四、现场救护原则
（一）立即卧床、安静、不要随便搬动，应迅速拨打急救电话，并说清楚病情。
（二）帮助病人处于疼痛最轻的体位，解开衣领和腰带，保持病人平静，并对病人进行鼓励。

急性脑卒中患者的评估与溶栓治疗流程

3 3. 治疗效果
评估溶栓治疗后患者的神经功能恢复情况，包括意识、运动功能、语言功能、认知功能等。
4 4. 并发症
评估溶栓治疗后患者可能出现的并发症，如脑出血、脑水肿、血管痉挛等。
急性期护理的重点
生命体征监测
密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率和体温，及时发现和处理可能出现的异常情况。
脑外伤
近期脑外伤患者，尤其是伴有颅内血肿者，不适合溶栓治疗，因为可能会增加出血风险。
严重高血压
血压控制不佳，收缩压超过 180 mmHg 或舒张压超过 110 mmHg 的患者不适合溶栓治疗，因为可能会导致脑出血。
其他禁忌证
其他禁忌证还包括：主动脉夹层、消化道出血、近期重大手术、严重的心脏病等。
影像学检查的重要性
影像学检查对于急性脑卒中的诊断和治疗至关重要。通过影像学检查，医生可以清晰地观察到脑组织的损伤情况，判断卒中的类型和程度，并制定相应的治疗方案。
影像学检查还可以帮助医生评估患者的预后，并及时发现其他并发症，例如脑水肿、出血等。因此，影像学检查是急性脑卒中患者不可缺少的重要环节。
1. 服用抗凝药物 2. 降压药 3. 抗血小板药物
生活方式调整
患者需要根据医生的建议，调整生活方式，例如控制血压、血糖、血脂，戒烟戒酒，保持规律的运动和充足的睡眠。
1. 健康饮食 2. 适度运动 3. 保持乐观心态
康复治疗
患者可以根据自身情况，进行康复训练，例如肢体功能训练、言语训练等，以帮助患者恢复日常生活能力。
家属的心理支持
家属在患者康复过程中起着至关重要的作用。家属需要学习了解脑卒中相关知识，积极配合医护人员进行护理，并给予患者情感上的支持和鼓励。

出血性脑卒中

出血性脑卒中脑卒中是一种常见的神经系统疾病，也是导致致死和致残率居高不下的疾病之一。

根据病变的性质和机制，脑卒中可分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中两大类。

本文将重点讨论出血性脑卒中，探讨其发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则以及康复措施等方面的知识。

出血性脑卒中是指由于脑血管破裂引起的脑内出血，是脑卒中的一种主要类型。

其发病机制主要与脑血管的病理变化和破裂有关。

常见的病因包括高血压、动脉瘤、脑血管畸形等。

一旦脑血管破裂，血液会进入脑实质内，对脑组织产生直接损害，同时也会引起颅内压增高，导致脑功能受损。

出血性脑卒中的临床表现多种多样，主要取决于脑出血的部位、范围和程度。

常见症状包括突然发生的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、肢体无力、言语困难等。

病情严重时，还可能出现抽搐、昏迷、生命危险等症状。

因此，一旦出现上述症状，应尽早就医进行确诊和治疗。

出血性脑卒中的诊断主要依靠神经影像学检查，如头颅CT、MRI等。

这些检查可以明确出血的部位、范围和程度，对指导治疗具有重要意义。

此外，临床医生还需全面评估患者的病情，包括病史、体格检查和实验室检查等，以制定个体化的治疗方案。

治疗出血性脑卒中的原则主要包括控制颅内压、保持脑灌注和防治并发症等。

药物治疗方面，常用的药物包括降压药、抗凝血药、降脂药等。

对于某些病因可逆的出血性脑卒中，如动脉瘤破裂等，还可以考虑手术治疗。

此外，康复治疗在出血性脑卒中的恢复中也发挥着重要的作用，包括物理治疗、语言康复、认知训练等方面。

总之，出血性脑卒中是一种严重的疾病，对患者的生命和健康造成了巨大的威胁。

了解其发病机制、早期识别和及时治疗是非常重要的。

同时，积极采取康复措施，促进患者的恢复和功能重建，也是出血性脑卒中治疗的关键。

预防是最好的治疗方法，因此，我们应该注意个人卫生，预防一些潜在的诱因，减少患病的风险。

企业职业伤亡事故分类标准

企业职业伤亡事故分类标准是用于描述和分类企业在生产过程中发生的伤亡事故的标准体系。

它可以帮助企业了解事故的类型、原因和影响，以便采取相应的预防和改进措施。

以下是常见的企业职业伤亡事故分类标准：1. 轻伤事故：指造成职工肢体伤残，休息时间不超过6个月的轻伤事故。

2. 重伤事故：指造成职工肢体残缺或功能障碍、听力丧失、失明等重伤事故。

3. 恶性事故：指在劳动过程中发生的，导致死亡、严重人身伤害或重大经济损失，从而严重危及生命和健康的事件。

此外，还有以下细分分类：1. 物体打击类：物体落下直接打在作业人员身上而造成伤害。

2. 车辆伤害类：包括机动车辆在行驶中引起车身倾倒或车厢及其部件倾倒，发生撞击、碾辗、倾覆等事故。

3. 机械伤害类：包括机械设备运动部件或局部进入人的危险部位而造成的伤害。

4. 高处坠落类：包括在施工现场、办公区、宿舍区等高处作业中发生坠落造成的伤害。

5. 触电类：包括由于电引起的电击、电伤事故。

6. 中毒和窒息类：包括因气体、粉尘、一氧化碳等有毒物质或易燃物质积聚，作业人员吸入或接触造成伤害或窒息的事故。

7. 起火类：包括由于火灾引起的烧伤、烧死等事故。

这些分类标准可以帮助企业了解事故发生的原因和类型，以便采取相应的预防措施和改进措施。

同时，这些分类标准也可以为企业提供一种参考框架，以评估和记录潜在的职业安全风险，并制定相应的应急预案和安全措施。

在实际应用中，企业可以根据具体情况对分类标准进行适当调整和扩展，以便更好地适应企业的生产环境和职业安全要求。

同时，企业也应该加强员工的安全教育和培训，提高员工的安全意识和自我保护能力，以减少职业伤亡事故的发生。

肺气肿

肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。

1病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。

一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。

吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。

吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。

细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。

肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。

在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。

α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

2临床表现临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。

早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。

随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。

患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。

伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。

3检查1.X线检查胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。

2.心电图检查一般无异常，有时可呈肢导低电压。

3.呼吸功能检查对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。

4.血液气体分析如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。

5.血液和痰液检查一般无异常。

4诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。

X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。

常见急症及意外伤害

常见急症及意外伤害急性冠脉综合症营养心脏的血管称之为冠状动脉。

由于种种原因，冠状动脉内膜中的脂质（胆固醇）堆积，形成内膜粥样斑块沉积，造成血管狭窄，血流不畅，心肌局部缺血、缺氧而引发的一系列的症状称为急性冠脉综合症。

心绞痛、心肌梗死则是急性冠脉综合症中人们十分熟悉的急症。

（一）心绞痛症状：胸前区出现压榨性疼痛（不能用手指确定明确位置），常有放射痛，可向左上肢内侧、下颌、上腹部、后背等放射。

疼痛持续几分钟~十几分钟（一般不超过15分钟），休息后可缓解。

一般有情绪激动、运动、气候变化、饱餐等诱因。

（二）心肌梗死症状：近期心绞痛发作频繁、剧烈，时间较长（可以超过30分钟），口含硝酸甘油片无效，发病后还出现气短、烦躁不安、大汗，皮肤湿冷、面色苍白等症状老年人特别要注意存在一种不典型的心梗称为“无痛性急性心肌梗死”。

表现为：突然胸闷、心率失常，面色苍白，冷汗淋漓，血压下降。

现场救护原则1.立即卧床、安静，不要随便搬动，更不可让患者活动，迅速拨打急救电话2.解开衣领和腰带，保持病人平静3.舌下含服硝酸甘油片，若症状没有缓解，10分钟后可再含服一片，如果含服三次仍没有效应该高度怀疑心肌梗死的发生4.吸氧5.密切观察病人的意识、呼吸、循环体征，必要时开始CPR6.专业人员到达，遵从医嘱脑血管意外脑血管意外又称为中风或脑卒中。

多起病急骤，病情重，抢救不及时致死致残率均很高。

脑血管意外多在中年以后发病，是引起老年人死亡的主要原因之一，幸存者常遗留偏瘫及语言等神经功能方面的后遗症。

在年青人中也有发生，多见于先天性脑血管畸形的患者。

症状1.中老年患者多在情绪激动、劳动或活动后发作，也可在休息或睡眠中发作。

2.可以出现意识改变，重者可呈昏迷状态。

3.出现一侧肢体活动障碍，面部、口角的歪斜，口角的流涎。

4.可以出现头痛、呕吐、大小便失禁等表现。

5.检查血压，可出现血压升高或正常。

现场救护原则1.病人需要安静卧床，头部稍抬高，有条件可给予吸氧。

剧毒化学品分类

剧毒化学品分类
剧毒化学品是指那些会对人类健康或环境造成极大危害的化学品。

按照其危险程度和毒性，剧毒化学品可以被分为以下几类：
1. 一类剧毒化学品
一类剧毒化学品是指毒性最大、危害最严重的化学品。

它们会对人体造成直接的致死或长期致残的严重后果。

一类剧毒化学品的存储、运输和使用都有非常严格的管理规定。

2. 二类剧毒化学品
二类剧毒化学品的毒性虽然比一类化学品低，但仍然具有很大的危害性。

二类剧毒化学品的使用也需要非常谨慎。

在存储和运输方面，也需要遵照严格的管理规定。

3. 三类剧毒化学品
三类剧毒化学品的毒性相对较小，但仍然有一定的危害性。

它们一般用于科研和工业生产中，需要非常专业的知识和技能才能使用。

总之，剧毒化学品的分类是根据其毒性和危害程度来划分的，不同等级的剧毒化学品需要采取不同的管理措施。

对于这些化学品的处理和使用，必须谨慎和专业，以保证安全和环保。