病理生理学作业及答案

病理生理学作业及答案(2013-01-16 15:59:29)名词解释1、低钠血症：是指血清Na+浓度﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

2、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。

3、高钾血症：是指血清K+浓度超过L。

4、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。

5、低渗性脱水: 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。

7、反常性酸性尿：低钾对肾功能有影响,低钾血症时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-重吸收增强,使尿液更加成酸性8、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血标本在（即温度38度，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3——的量。

9、碱剩余（BE）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至时所需的酸或碱的量。

10、阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=ＵＡ－ＵＣ。

正常值为１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ。

11、发热：在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的℃时，称为发热。

12、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

13、内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

14、应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。

15、全身适应综合征：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。

可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

16、急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。

17、热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。

18、缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。

19、自由基：是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称。

20、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

21、休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

22.、多器官功能障碍综合征：MODS是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。

23、弥漫性血管内凝血：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。

24、裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。

该碎片脆性高，易发生溶血。

25、微血管病性溶血性贫血：在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。

由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。

当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。

除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。

大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。

26、心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。

27、向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

28、离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

29、呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

30、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。

31、功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显着减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。

32、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。

33、肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。

34、慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。

35、肾性骨营养不良：肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。

36、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

37、疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

38、诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。

39、低张性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧40、创伤后应激综合征：指经历了残酷的战争、严重创伤和恐怖之后，出现的一系列心理精神障碍。

41、低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。

42、心脏紧张源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。

43、阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。

44、死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显着增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。

45、缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

46、发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。

47、血氧含量：是指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。

正常动脉血氧含量约毫升％，混合静脉血氧含量约12毫升％。

48、肠源性青紫：当血液中HbFe3+OH达到15g/Ldl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。

问答题1、何为脑死亡判断脑死亡的标准有哪些判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试各举一例说明。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。

高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。

4.、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节答：1.血浆的缓冲: H++ HCO3-H2CO32.呼吸调节: [H＋] 肺通气量；[H＋] ↓CO2排出3. 细胞内缓冲：H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。

4. 肾的代偿：泌H＋；泌铵；重吸收HCO3-；尿呈酸性5、试述代谢性碱中毒对机体的影响。

1)答：（1）使中枢神经系统兴奋机制为：r一氨基丁酸减少，脑组织缺氧。

（2）使神经肌肉应激性增高。

低CA2+引起全身抽搐。

（3）低钾血症机制：细胞内H+外移，细胞外R+内移；肾小管上皮细胞泌H+减少，泌H+增多。

4）氧离曲线左移—组织相对缺氧6、反常性碱性尿的发生机制是什么低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿7、试述贫血患者引起组织缺氧的机制贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。

这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。

8、试述氰化物中毒引起缺氧的机制答：氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。

各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN 等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。

9、体温升高就是发热吗为什么体温升高并不都是发热。

发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过℃。

体温上升超过℃，除发热外还可以见于两种情况。

一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值℃，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。