水肿的病理变化

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水肿的名词解释病理学

水肿的名词解释病理学

水肿的名词解释病理学
水肿的病理学解释
水肿(Edema)是指一种病理改变的结果,一般不存在损伤的表皮,这是一种轻微的疾病,可以在某些情况下变得很严重,可能会危及患者的生命。

水肿的病理学解释主要有:由于淋巴或其他液体中的增加所引起的水分非正常渗入体内组织,导致组织水分升高而产生的组织水肿。

水肿可以由一种或多种机制引起,比如肾脏功能不全、心、肝、肾疾病、甲状腺疾病、遗传性水肿性疾病、营养不良、急性或慢性炎症等。

此外,病理学的角度还可以是由于多种原因造成的组织不正常状态,例如细胞存在不规则增殖、衰老、凋亡,也可能与衰老有关;机体内多种不同细胞因子和激素、血清及单核细胞等细胞相关因子的改变也可能引起水肿。

总而言之,水肿是多种因素引起的病理变化,可以视作一种疾病,而且可能有很严重的治疗后果。

因此,如果发现身边有人出现了水肿的现象,应及早就医,以及起到把水肿的病理状况控制在一定程度上,以确保患者的身体健康。

细胞水肿的病理变化

细胞水肿的病理变化

细胞水肿的病理变化
细胞水肿是指细胞内部或外部液体积聚过多,使细胞膨胀、增厚或变形的状态。

其具体病理变化包括:
1.细胞体积增大:细胞水肿时,细胞内液体积聚增多,导致细胞体积增大。

2.细胞浓缩度降低:在水肿状态下,细胞内液体积聚增多,细胞内的溶解物浓度会相对下降。

3.膜通透性增加:细胞水肿时,细胞膜通透性会增强,使得离子、小分子物质等更容易通过膜进入或离开细胞。

4.细胞器膨胀:由于细胞内液体积聚过多,细胞器也会膨胀,即使细胞器功能正常,也会影响细胞正常代谢。

5.核染色质扁平化:在严重的细胞水肿情况下,核染色质会扁平化,使得染色体凝聚度下降,核膜蛋白结构失调,从而对基因表达、核糖体结构等产生影响。

6.细胞形态改变:细胞水肿使细胞膨胀,超过正常形态范围,导致细胞形态改变,严重者甚至可能导致细胞破裂。

细胞水肿是机体对各种外界损伤和内部代谢失调的一种常见的适应性反应。

然而,严重不当的水肿对细胞和组织的生理功能会产生不利的影响,甚至会导致细胞死亡。

因此,在相关疾病
的治疗中,细胞水肿的程度和治疗措施的效果是需要进行监测和评估的。

病理肝水肿实验报告

病理肝水肿实验报告

病理肝水肿实验报告实验背景病理肝水肿是指肝脏组织因为各种原因而导致细胞内外液体潴留,导致肝脏体积增大的一种病理状态。

它的发生可以是因为心脏病、肝炎、各种肝病以及饮酒等原因所致。

本实验旨在通过建立肝水肿模型,探究肝水肿的病理机制及其引起的病变。

实验方法动物模型建立本实验选用小鼠作为实验动物。

首先将小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。

实验组患有肝水肿,对照组为正常小鼠。

实验组小鼠通过给予高盐饮食以及肝毒性物质的注射来诱导肝水肿。

组织标本制备在实验结束后,选取实验组和对照组小鼠的肝脏作为研究样本。

使用无菌的手术刀将小鼠的腹腔剖开,迅速取出肝脏,并用生理盐水冲洗干净。

接着将肝脏分成几个等大的片段,取其中的一片用10%的福尔马林固定,以备后续的组织切片和染色。

组织切片将福尔马林固定的肝脏组织进行脱水、透明和包埋处理。

之后使用切片机将肝脏组织切成5微米厚的切片,并将切片置于玻片上。

组织染色为了更好地观察细胞的变化和病变,需要给组织切片进行染色。

本实验选用了常见的组织染色方法——肝脏病理学常用的石蜡切片H-E染色法。

按照染色试剂的配方进行染色,并对病变的组织进行观察和记录。

实验结果实验结果显示,实验组小鼠的肝脏明显增大,色泽略带发红。

经过组织切片和染色后,观察到实验组小鼠的肝细胞明显肿胀,细胞间隙变窄。

与对照组相比,实验组小鼠的肝细胞核染色深,胞浆中出现较多的液泡。

实验组小鼠肝脏组织中的炎性细胞浸润明显增多,尤其是中性粒细胞的浸润现象最为明显。

此外,实验组小鼠的肝窦扩张,毛细血管内的红细胞增多。

结论通过本实验的观察和分析,可以得出以下结论:1. 肝水肿会导致肝脏体积增大和变红。

2. 肝细胞在水肿状态下明显肿胀,细胞核染色深。

3. 炎性细胞浸润是肝水肿的典型病理变化。

4. 肝窦扩张和红细胞增多是肝水肿的病变表现。

综上所述,本实验成功建立了小鼠肝水肿模型,并通过组织切片和染色技术观察到了肝水肿引起的病理变化。

仔猪水肿病的临床症状、病理变化与防治

仔猪水肿病的临床症状、病理变化与防治
兽 医 临 床
仔猪水肿病的临床症状、 病 理 变 化 与 防 治
陈 浩 ( 辽宁省阜新市细河区w- f i - 镇人 民政府农业办公室 1 2 3 0 0 0 ) 近年来仔猪水肿病的发病率呈上升趋势 ,给养 猪 生 产 带来 较 大 的危 害 。本病 是 由一 定 血 清 型 的 溶 血性大肠杆菌产生毒素引起的急性肠毒血症 。本病 多发于 1 ~ 2 星期后的仔猪 ,发病率 为 1 0 %~ 2 5 %, 致 死率高达 9 0 %以上。病猪 以全身或局部麻痹 , 共济失 调 和眼 睑水 肿 为主 要特 征 。 炎变化 。病猪在临床上表现为下痢 , 剖检可见 胃肠黏
面上 秒 显 凹陷 。有 时软化 灶 多髓 质延伸 至尾 状核 , 还 有 一 侧 性 分 段状 或两 侧灶 性 分 布 的情 况 。有 时可 见 心外 及 呼 吸 道 黏 膜 处 有 少 数 出血 点 , 肺充血 、 水肿 , 肾周 围组织水 肿 。
小时内即死亡。急性型在眼睑、 颈部 、 耳部 、 鼻部发生 水肿 , 严重时引起全身水肿 。最典型的症状是肌 肉运 动失调 , 导致蹒跚样步态 , 运动失调情况可发生在后 肢、 前肢或两者 , 可发展到共 济失调 , 麻痹和倒卧。共 济 失 调 的 猪通 常 表现 为颤 抖 或痉 挛 跑 动 或 四肢 划 水 运动 , 肌 肉震颤 , 不时抽动 , 似游泳状 , 体温一般不升 高 。有的病猪做圆圈运动或盲 目乱冲 ,呼吸快而浅 表, 心跳 每 分 钟 1 5 0次 以上 。后 期病 猪 张 口呼 吸 , 嗜 睡或 昏迷 , 病程 1 — 2 天, 极少数能存活 。亚急性型食 欲废绝 , 精神 沉郁 , 体 温大多正 常 , 眼睑、 鼻、 耳、 下 颌、 颈部 、 胸腹部水肿 , 其 中耳部水肿最为 明显 , 皮肤 发亮 , 指压有 窝 , 重症猪水肿 时上 、 下 眼睑仅剩细小 缝 隙。但 6 5日龄的病猪水肿不 明显 , 行走 时四肢无 力, 共济失调 , 左右摇摆 , 站立不稳 , 形 态如醉 , 盲目 前 进 或 圆 圈运动 , 倒 地后 四肢呈 游泳 状 。

病理学简答题

病理学简答题

1、简述细胞水肿的病理变化答:发生水肿的器官或组织体积增大,边缘变钝,色泽苍白,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻。

光镜下,水肿的细胞体积增大,胞浆内水分含量增多,变得较为透明、淡染,同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质;胞核也常常被波及而增大、染色变淡,从而使整个细胞膨大如气球,胞浆透明,故有气球样变之称。

2、玻璃样变性常发生于哪些部位?各部位的病变特点是什么?答:又称透明变性,为十分常见的变性,是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。

其主要见于结缔组织、血管壁,有时也可见于细胞内。

该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时,它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。

(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球,以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。

此时纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质,失去纤维性结构。

局部质地坚韧,缺乏弹性。

(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。

此时,可能是由于细动脉的持续性痉挛,使内膜通透性增高,血浆蛋白得以渗入内膜,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。

此外,内膜下的基底膜样物质增多。

这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬,管腔变狭窄,甚至闭塞,此即细动脉硬化,可引起肾及脑的缺血。

(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。

这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。

此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴,这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果,并在胞浆内融合成玻璃样小滴,以后可被溶酶体所消化。

此外,在酒精中毒时,肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质,被称为Mallory小体。

3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答:凝固性坏死:凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织,如心脏、肾脏和脾脏等。

肉眼,坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。

炎症水肿病理变化

炎症水肿病理变化

炎症水肿是一种常见的病理变化,它是指组织内液体积聚和扩张,导致组织肿胀的现象。

炎症水肿通常发生在炎症反应期间,因为炎症会导致血管扩张、通透性增加和渗出,从而引起水肿。

炎症水肿的发生机制较为复杂,涉及到多种细胞和分子的参与。

在炎症初期,白细胞和血管内皮细胞的激活会导致血管扩张,从而增加血管的容积。

同时,炎症细胞还会释放组胺、前列腺素等炎性介质,这些物质可以刺激血管壁使其通透性增加,导致液体更容易渗出到组织间隙中。

除了血管的变化,炎症水肿还与炎症细胞释放的溶质吸引和黏附因子的作用有关。

在炎症部位,白细胞和内皮细胞之间的黏附作用增强,导致白细胞在炎症部位聚集和停留。

这些白细胞可以吞噬细菌、死亡细胞碎片和炎性介质,从而减轻炎症反应。

炎症水肿在临床上表现为受累组织的肿胀、疼痛、发热等症状。

水肿的程度和部位可以反映炎症的严重程度和范围。

不同类型的炎症水肿有不同的临床表现,如充血性水肿、血清样水肿、淋巴水肿等。

水肿的程度越严重,往往意味着炎症反应越强烈,需要采取相应的治疗措施来减轻水肿和减轻患者的痛苦。

治疗炎症水肿的关键在于控制炎症反应。

常用的治疗方法包括使用消炎药、抗生素等药物治疗,以减轻感染和炎症。

此外,还可以采用局部冷敷、热敷、药物湿敷等方法来缓解水肿症状。

对于严重的水肿,可能需要采取手术治疗来减轻肿胀程度。

总之,炎症水肿是炎症反应期间常见的病理变化之一,涉及到血管扩张、通透性增加、炎性介质释放等多个方面的机制。

水肿的发生机制较为复杂,与多种细胞和分子的参与有关。

在治疗炎症水肿时,需要采取相应的治疗措施来控制炎症反应,包括使用消炎药、抗生素等药物治疗,以及采用局部冷敷、热敷、药物湿敷等方法。

同时,还需要关注患者的病情变化,及时调整治疗方案,以减轻患者的痛苦和提高生活质量。

肺水肿实验报告

肺水肿实验报告

肺水肿实验报告肺水肿实验报告一、实验目的观察肺水肿时肺组织的病理变化,了解肺水肿的病理过程。

二、实验原理肺水肿是一种肺实质或肺海绵体内液体渗出增多所引起的肺组织水肿的病理改变。

由于弥散功能障碍或体循环血液压力增高,导致液体从微血管内渗出到肺组织空隙中,最终形成肺水肿。

实验中采用大鼠为模型,通过注射亚硝酸钠引起急性肺水肿,并观察其病理变化。

三、实验步骤1. 实验前准备:准备实验动物(大鼠),注射用的亚硝酸钠溶液,灭菌注射器和针头。

2. 操作步骤:将大鼠按照体重随机分为实验组和对照组,实验组注射亚硝酸钠溶液,对照组注射等量的生理盐水。

观察注射后大鼠的症状变化,特别是呼吸困难和肺部湿啰音。

3. 人道杀死大鼠后迅速取出心肺组织,固定并制作病理切片。

4. 采用光学显微镜观察肺组织的病理变化,包括肺泡充血、肺泡壁增厚、间质水肿等。

四、实验结果实验组大鼠注射亚硝酸钠溶液后出现明显的呼吸困难和肺部湿啰音,而对照组注射生理盐水后没有出现这些症状。

实验组大鼠的肺组织切片观察结果显示肺泡充血,肺泡壁增厚,间质水肿等病理变化。

五、实验讨论1. 实验结果表明,亚硝酸钠注射后能引起大鼠的肺水肿,符合肺水肿的病理特征。

2. 肺水肿的主要病理变化包括肺泡充血、肺泡壁增厚和间质水肿。

这些改变会导致肺泡内的气体交换受阻,进而引起呼吸困难等症状。

3. 通过注射亚硝酸钠引起肺水肿的动物模型,可以用于研究肺水肿的发病机制和治疗方法。

六、实验结论通过肺水肿的实验研究,我们观察到了肺组织的病理变化,包括肺泡充血、肺泡壁增厚和间质水肿。

这些结果进一步验证了肺水肿的病理过程和伴随的临床症状,为肺水肿的治疗提供了实验依据。

最新国家开放大学电大《兽医基础》期末题库及答案

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兽医基础》题库及答案一一、单项选择题(每题3分,共60分)1.下列是水肿的病理变化特征,不包括(。

)A.体积增大 B.紧张度改变,生面团样C.颜色苍白 D.组织致密2.大部分失钠的脱水称为(。

)A.缺水性脱水 B.高渗性脱水C.缺盐性脱水 D.混合型脱水3.炎症最早的症状是(。

)A.红 B.肿C.热 D.痛4.组织发生坏死后,受外界环境影响和腐败菌污染使坏死组织发生腐败称为(。

)A.凝固性坏死 B.液化性坏死C.病理性死亡 D.坏疽5.单位容积血液中的红细胞数量或血红蛋白含量低于正常时,称为(。

)A.贫血 B.失血性贫血C.营养缺乏性贫血 D.溶血性贫血6.青霉素(苄青霉素、青霉素G)可以治疗(。

)A.猪丹毒、肺炎和化脓创等 B.猪丹毒、肺结核和痢疾等C.猪丹毒、肺炎和球虫病等 D.猪肺炎、痢疾和球虫病等7.常用于皮肤或器械浸泡消毒的是(。

)A.90%酒精 B.75%酒精C.30%酒精 D.65%酒精8.3%过氧乙酸加热熏蒸消毒(。

)A.应现用现配,消毒时畜禽不宜留在舍内B.配制后留存备用,消毒时畜禽不宜留在舍内C.应现用现配,消毒时畜禽可以留在舍内D.配制后留存备用,消毒时畜禽可以留在舍内9.敌百虫可以驱杀(。

)A.线虫和吸虫 B.线虫和绦虫C.线虫和蜱、螨、昆虫等外寄生虫 D.绦虫和蜱、螨、昆虫等外寄生虫10.采食过多的豆科植物引起泡沫性臌胀,治疗最好用(。

)A.鱼石脂 B.甲醛溶液C.植物油(豆油、花生油) D.动物油11.药物作用具有两重性,对防治疾病产生有利的作用称为治疗作用,伴随产生的与治疗无关甚至有害的作用,称为(。

简述肺水肿的病理变化 动物病理学

简述肺水肿的病理变化 动物病理学

简述肺水肿的病理变化动物病理学全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:肺水肿是一种严重的肺部疾病,病理变化主要由肺泡和间质水肿以及出血所引起。

在动物病理学中,肺水肿的特征性病理变化包括肺部充血、间质和肺泡水肿、以及肺泡内的渗出物质积聚等。

肺水肿的病理变化主要是由于肺部的微循环障碍所引起的。

在正常情况下,肺部的微血管网络能够维持液体和气体的平衡,但是当微循环发生障碍时,导致肺部血管通透性增加,血管内液体渗出增多,从而引起肺泡和间质的水肿。

由于肺血管内压增高,血液回流受阻,还可能导致肺部充血和出血。

在病理解剖中,肺水肿的肺组织呈现出异常充血和水肿的特点。

受影响的肺泡和间质中会积聚大量的液体,使得肺部组织肿胀,呈现出水肿的表现。

由于炎性反应的介入,肺泡内还可能有渗出物质积聚,如蛋白质、炎性细胞等,加重了肺部的病理变化。

在严重的情况下,肺泡内可能还会出现出血或渗出物质凝聚成块的现象,进一步干扰气体交换功能。

肺水肿的病理变化会导致呼吸困难、咳嗽、胸闷等临床症状,严重时甚至危及生命。

及时诊断和治疗对于肺水肿的患者至关重要。

常见的治疗方法包括利尿剂、抗炎药物、氧疗等,旨在减轻肺部的水肿和炎症反应,恢复肺部功能,帮助患者呼吸顺畅。

肺水肿是一种严重的肺部疾病,其病理变化主要包括肺泡和间质水肿、出血以及渗出物质积聚等。

通过动物病理学的研究,可以更深入地了解肺水肿的发病机制和病理变化,为其诊断和治疗提供更多的参考依据。

希望在未来的研究中能够找到更有效的治疗方法,提高肺水肿患者的生存率和生活质量。

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第二篇示例:肺水肿是一种常见的心血管疾病,其病理变化是指在肺组织中发生的异常改变。

在动物病理学中,肺水肿常常被研究并且广泛的应用于不同实验动物模型中。

肺水肿的病理变化主要包括以下几个方面:1. 血管渗漏:肺水肿的发生与血管渗漏密切相关。

当肺血管通透性增加时,血液中的液体和蛋白质就会渗漏到肺间质和泡腔中,导致肺部水肿。

炎症第六节水肿的概念和发生机制

炎症第六节水肿的概念和发生机制
4. 化脓性阑尾炎:上腹部疼痛→转 移性右下腹疼,压痛,反跳痛, 肌紧张,发热,末梢血WBC↑
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上述疾病是由不同原因引起的炎 症性病变。什么是炎症?炎症性病 变是如何发生、发展的?为何表现出 不同病变类型?炎症的意义和作用? 炎症的结局如何?本章将对这些问题 进行讨论
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知识框架 炎症概述
急性炎症
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(三)增生
包括实质细胞和间质细胞(炎症局部的巨噬细胞、 内皮细胞和成纤维细胞)的增
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四、局部表现和全身反应
(一)局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。
红、热:血管扩张、血流加速。 肿胀:炎症性充血、液体和细胞成分渗出。 疼痛:渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢。 功能障碍:在以上病变基础上基于部位性质和严重程
a 定义:白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。 这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。
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二、血管通透性增加
在炎症过程中,富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚 集在间质内称为炎性水肿,聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎 性积液。
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(一)通透性增加的机制
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强 机制: 组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体 结合和内皮细胞细胞骨架重构,内皮细胞收缩,近 内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体, 形成穿胞通道。
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2、直接内皮损伤
机制:各种因素直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落。
累及部位:毛细血管、细静脉。
3、白细胞介导的内皮损伤
机制:白细胞粘附与内皮细胞,释放其代谢产物和酶。
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4. 新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性

水肿

水肿





【概述】 一、概念:

水液潴留 泛滥肌肤

头面浮肿 眼睑浮肿 四肢浮肿 腹背浮肿 全身浮肿
二、范 围
本篇论及的水肿主要以肾性水肿为主。 包括急、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、 继发性肾小球疾病等。
【病因病机】
一、 回顾水液的代 谢过程文献回顾
(一)、《内经》:“饮入于胃,游溢精气, 上输于脾,脾气散精,上归于肺,通调水道, 下输膀胱,水精四布,五经并行………”
2.肾阳衰微
水肿反复消长不已,面浮身肿,腰以下为甚,按之 凹陷不起,尿量减少或反多,腰酸冷痛,四肢厥冷, 怯寒神疲,面色苍白,甚至心悸胸闷,喘促难卧, 腹大胀满,舌质淡胖,苔白,脉沉细或沉迟无力。 治法:温肾助阳,化气行水。 代表方:济生肾气丸合真武汤。 常用药:附子、肉桂、巴戟天、白术、茯苓、泽泻、 车前子、牛膝。
【辨证论治】


一、辨证要点 1.辨阳水和阴水 阳水:多因风邪外袭,水湿浸渍导致肺不宣降,脾不健 运而成。发病较急,每成于数日之间,肿多由上而下,继 及全身,肿处皮肤绷紧光亮、按之凹陷即起,兼见烦热、 口渴、小便赤涩、大便秘结等表热、实证,一般病程较短。 阴水:多因脾肾亏虚,气化不利所致。病多逐渐发生, 日积月累或阳水转化而来。肿多由下而上,继及全身,肿 处皮肤松弛、按之凹陷不易恢复、甚则按之如泥,兼见不 烦渴、小便少但不赤涩、大便溏薄、神疲气怯等里、虚、 寒证,病程较长。

水泛肌肤

水肿
气化失常
二、病


肾 肾气亏虚
久病劳欲
久病产后 纵欲无节 生育过多

水泛肌肤
气化失常
水肿
二、病

水肿的病因治疗与预防

水肿的病因治疗与预防

水肿的病因治疗与预防水肿是指血管外组织间隙中体液积聚过多,是常见的临床症状之一。

水肿表现为手指按压皮下组织较少的部位(如小腿前侧)时明显凹陷。

中医称之为"水气",中医定义为体内水运行障碍、水湿停留、皮肤溢出、头部、面部、四肢甚至全身水肿等各种原因引起的疾病,称为水肿。

水肿是一种常见的病理过程,其积累的体液来自血浆,钠与水的比例与血浆大致相同。

习惯上,体内积累过多的体液称为水(hydrops)或积液,如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。

水肿是全身气化功能障碍的表现,与肺、脾、肾、三焦脏器密切相关。

由于感觉外邪、饮食障碍或过度劳累,肺失调、脾健康、肾失开合、膀胱气化障碍,导致体内水滞留、皮肤泛滥,头、眼睑、四肢、腹部背部,甚至全身水肿为临床特征。

根据症状分为阳水、阴水,常见于肾炎、肺心病、肝硬化、营养障碍、内分泌紊乱等疾病。

1.外感水湿:长期生活在湿地,冒雨涉水,湿衣裹身时间过长,水湿内侵,抑制脾阳,脾胃失去升清降浊的能量,水无所制,发生水肿。

2.饮食不当:吃太多脂肪、甜食、辛辣食物,长时间湿热阻塞,损害脾胃;或由于生活饥荒、营养不足、脾气、脾运输不健康、脾转移、水湿、饮食疲劳、损伤脾胃、运输、湿停止、溢出皮肤水肿。

3.风邪袭表:风是六淫之首,每夹寒夹热,风寒或风热之邪,侵袭肺卫,肺失调,风水相搏,则水道不通,水溢于皮肤发肿。

4.疮毒内犯:皮肤患痈疮毒,内功火热,肺脾损伤,津液气化异常,发生水肿。

5.禀赋不足,长期疾病疲劳:先天性禀赋薄弱,肾气不足,膀胱开关不利,气化异常,皮肤水肿。

或者因为过度疲劳,过度的房间疲劳,内伤肾元。

长期疾病产后,脾肾损伤,水湿输布异常,溢出皮肤,发生水肿。

1.凹陷性水肿当皮下组织间隙中体液积聚过多时,皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅、局部温度低、弹性差。

用手指按压局部皮肤(如内踝、胫骨前部或前额、颧骨部位)。

如果有凹陷,则称为凹陷水肿或显性水肿。

手指松开后,这种凹陷必须在几秒钟内达到1分钟才能平静下来。

水肿的名词解释

水肿的名词解释

水肿的名词解释下肢浮肿,亦称“水肿”,是由于人体组织间隙中积存过多的体液或体液中的一些成分异常增多,组织间隙被体液或体液中的某些成分所占据的病理状态。

水肿常见的原因有:心脏功能减退;肾脏疾病引起的水肿;肝硬化、腹水、营养不良等造成的水肿。

女性月经前期由于体内雌激素分泌增多,钠、水潴留,毛细血管通透性增加而出现水肿;更年期妇女卵巢功能逐渐衰退,雌激素分泌明显减少,体内水钠潴留而产生浮肿。

老年人皮肤及皮下组织松弛、弹性减弱,毛细血管通透性增高,也可发生轻度水肿。

另外,在急性感染、大手术、创伤、烧伤、过敏、严重腹泻时,为了减轻重要器官的血流量,机体需要排出一部分水分,以维持正常体温、循环和呼吸功能,这种生理性水肿与病理性水肿不同。

病理性水肿分为生理性水肿和病理性水肿。

生理性水肿主要发生在体力劳动者,特别是长期站立工作的人。

对于慢性消耗性疾病患者,如结核病、溃疡病、晚期肝病、癌症患者,以及妊娠晚期、口服避孕药、老年人、小孩、身体瘦弱者也易发生。

病理性水肿主要见于以下几类疾病: 1、心源性水肿:当各种心脏病发展到心功能不全时,体循环静脉压增高,可导致水肿。

2、肝源性水肿:肝硬化时肝脏合成白蛋白功能降低,造成血浆胶体渗透压降低,水分进入组织间隙而发生水肿。

3、营养不良性水肿:低蛋白血症时血浆胶体渗透压降低,水分进入组织间隙而发生水肿。

4、肾源性水肿:当各种肾炎或肾病导致肾脏血流量减少,钠、水潴留时可引起水肿。

5、特发性水肿:特发性水肿的原因不清楚,它不伴有明显的病理变化,常与家族遗传有关,一般见于身体较胖的人,平时多无症状,但当身体活动后,特别是进行体力劳动、跑步、游泳或身体长期站立时容易出现。

水肿的临床表现有三种形式,即局限性水肿、全身性水肿和特发性水肿。

局限性水肿指在身体的一侧或一部分发生,多为一种暂时性的改变。

全身性水肿指在全身皮肤或皮下组织同时发生,但往往出现得比较早。

正常人每日可排出约500毫升的尿液,并从尿道排出60毫升左右的水分。

水肿的基本病理变化 (病理学课件)

水肿的基本病理变化 (病理学课件)

组织液胶体渗 透压升高
水肿—原因和发生机制
1.血管内外液体交换失衡 ——(组织液生
(成5大)于淋回巴回流流)受阻
见于:肿瘤压迫 丝虫病
丝虫病
水肿—原因和发生机制
2.体内外液体交换失衡
——(钠、水潴 (留1))肾小球滤过率(GFR)下降:
滤过面积
有效循环血量
(2)肾小管重吸收增加:
醛固酮、抗利尿激素等因素
1. 血管内外液体交换失衡
——(组织液生成大于回流)
2. 体内外液体交换失衡
——(钠、水潴留)
水肿—原因和发生机制
1.血管内外液体交换失衡 ——(组织液生
成大于回流)
水肿—原因和发生机制
1.血管内外液体交换失衡 ——(组织液生
成大于回流)
+代表使液体滤出毛细血管的力量 -代表使液体吸收回毛细血管的力量
肾炎性水肿
水肿的特点
3. 全身性水肿的分布特点
(3)肝性水肿:
常聚集在腹腔,形成腹水。
肝性腹水
水肿对机体的影响
有利
(1)稀释毒素 (2)阻碍细菌扩散 (官功能障碍
小结
小结
水肿: 体液在组织间隙或体腔内积聚过多。 水肿的类型: 按范围、按部位、按原因 原因及机制: 血管内外液体交换失衡——(组织液生成大于回流)
(成2大)毛于细回血流管)血压
——(组织液生
原因:右心衰、血栓形成或栓塞、肿瘤压迫
(3)血浆胶体渗透压
原因:蛋白含量减少
水肿—原因和发生机制
1.血管内外液体交换失衡 ——(组织液生
(成4大)微于血回管流壁)通透性
感染、缺氧 烧伤、酸中毒 变态反应
血管壁受损, 通透性增加
血管内的大分 子物质,进入 组织间隙

病理实验报告小肠水肿

病理实验报告小肠水肿

一、实验目的1. 观察小肠水肿的病理变化;2. 了解小肠水肿的发病机制;3. 掌握小肠水肿的病理诊断方法。

二、实验材料1. 新鲜小肠组织;2. 生理盐水;3. 苏木素、伊红染液;4. 光学显微镜;5. 显微切片机;6. 实验记录本。

三、实验方法1. 取新鲜小肠组织,将其置于生理盐水中清洗,去除血液和杂质;2. 将小肠组织进行固定、脱水、透明、浸蜡、包埋等常规石蜡切片处理;3. 将切片进行苏木素染色、伊红染色,进行常规脱水和透明处理;4. 将切片置于显微镜下观察,记录病理变化;5. 根据病理变化,分析小肠水肿的发病机制。

四、实验结果1. 光镜下观察,小肠绒毛明显水肿,绒毛高度增加,绒毛内腔扩大,绒毛上皮细胞间隙增宽,细胞核增大,核仁明显;2. 小肠固有层水肿,血管扩张,充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;3. 小肠黏膜层与肌层之间可见水肿带。

五、实验分析1. 小肠水肿的病理变化主要表现为小肠绒毛水肿、固有层水肿和肌层水肿;2. 小肠绒毛水肿可能是由于小肠绒毛上皮细胞间隙增大,导致水分进入绒毛内腔,引起绒毛高度增加、内腔扩大;3. 小肠固有层水肿可能是由于炎症反应,导致血管扩张、充血,以及淋巴细胞、浆细胞浸润;4. 肌层水肿可能是由于炎症反应引起的水肿波及肌层。

六、结论1. 本实验成功观察到小肠水肿的病理变化,包括小肠绒毛水肿、固有层水肿和肌层水肿;2. 小肠水肿的发病机制可能与炎症反应、绒毛上皮细胞间隙增大等因素有关;3. 通过病理诊断,可以明确小肠水肿的病理变化,为临床诊断和治疗提供依据。

七、讨论1. 小肠水肿是临床常见疾病,病因复杂,可能与感染、过敏、营养不良等因素有关;2. 小肠水肿的病理变化与病因密切相关,不同病因引起的小肠水肿,其病理变化可能存在差异;3. 本实验仅观察了小肠水肿的病理变化,未涉及病因分析,未来研究可进一步探讨小肠水肿的病因及发病机制。

八、参考文献[1] 张志宏,李明,王丽华. 小肠水肿的病理变化及发病机制研究[J]. 中国实用内科杂志,2016,36(1):1-4.[2] 刘慧,张华,刘永强. 小肠水肿的病理诊断及临床意义[J]. 中国病理生理杂志,2017,33(2):271-274.[3] 陈丹,李晓,李华. 小肠水肿的病因及临床治疗研究[J]. 中国现代医生,2015,53(23):1-4.。

肌肉水肿病理变化

肌肉水肿病理变化

肌肉水肿病理变化
哎呀,说起这肌肉水肿嘛,咱得从病理变化说起。

四川那边儿的人可能会说,这肌肉水肿啊,就像是咱们四川的泡菜坛子里泡久了的萝卜,水分多了,就涨得像个球儿似的。

你看,那肌肉细胞里头的水分,就像泡菜坛子里的盐水,多了就不对劲儿了。

贵州的兄弟姊妹们可能会说,这肌肉水肿嘛,跟咱们贵州的梯田差不多,本来应该是平平整整的,现在却像是被水淹了一样,高低不平,看着就不舒服。

这肌肉细胞里的水分多了,就像梯田里的水满了,得想办法排出去才行。

陕西的乡党们则会用他们的方言说,这肌肉水肿啊,就像是咱陕西的醪糟,本来是香甜的,但要是水加多了,那味道就不对了。

这肌肉细胞里的水分,得有个平衡,多了少了都不行。

北京的老少爷们儿可能会这么说,这肌肉水肿啊,就像是咱们胡同里的老井,水多了就往外溢,看着就不利索。

这肌肉细胞里的水,得有个度,多了就得治,不然就得难受。

所以说啊,这肌肉水肿的病理变化,就像咱们各地的风土人情一样,各有各的特点,但都得找到合适的方法去治。

不管是四川的泡菜、贵州的梯田、陕西的醪糟还是北京的老井,都得有个平衡,才能保持咱们身体的健康。

大家说是不是这个理儿?。

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水肿的病理变化 3.脑水肿 眼观:软脑膜充血,脑回变宽而扁平,脑沟变浅。脉络丛 血管常淤血,脑室扩张,脑脊液增多。
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水肿的病理变化 3.脑水肿 镜检:软脑膜和脑实质内毛细血管充血,血管周围淋巴间 隙扩张,充满水肿液。神经细胞肿胀,体积变大,胞浆内 出现大小不等的水泡,核偏位,严重时可见Байду номын сангаас浓缩甚至消 失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细胞周围因水肿 液积聚而出现空隙。
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水肿的病理变化
2.肺水肿 眼观:肺脏体积增大,重量增加,质地变实,肺胸膜紧张 而有光泽,肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽。 肺切面呈紫红色,从支气管和细支气管内流出大量白色泡 沫状液体。
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2.肺水肿 镜检:肺泡壁毛细血管高度扩张,肺泡腔内出现多量红染 的浆液,其中混有少量脱落的肺泡上皮细胞,间质因水肿 液蓄积而增宽,结缔组织疏松呈网状,淋巴管扩张。炎性 水肿时,还可见肺泡壁结缔组织增生,有时病变肺组织发 生纤维化。
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水肿的病理变化
5.浆膜腔积水 水肿液一般为淡黄色透明的液体。浆膜小血管和毛细血管 扩张充血,浆膜面湿润有光泽。如伴有炎症,则水肿液内 含较多蛋白质,并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落 的间皮细胞,水肿液混浊粘稠,呈黄白色或黄红色。浆膜 肿胀、充血或出血,表面常被覆灰白色的网状纤维蛋白。
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动物病理检验技术
主讲人:姜八一
水肿的病理变化
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水肿的病理变化
一般来说,发生水肿的组织器官体积增大,被膜紧 张,颜色变淡,切面有不同量的液体流出。但不同组织 发生水肿时其形态学变化又有所不同。
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水肿的病理变化
1.皮下水肿 眼观:外观皮肤肿胀,颜色苍白或灰白,弹性降低,触之 质如生面团,指压留痕。切开皮肤有大量浅黄色液体流出 ,皮下组织呈淡黄色胶冻状。
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1.皮下水肿 镜检:皮下组织间隙增宽,其中有多量液体,间质中胶原 纤维肿胀,甚至崩解。结缔组织细胞、肌纤维、腺上皮细 胞肿大,胞浆内出现水泡,甚至发生坏死。腺上皮细胞往 往与基底膜分离。淋巴管扩张。HE染色标本中水肿液可因 蛋白质含量多少而呈深红色、淡红色或不着染(仅见于组 织疏松或出现空隙)。
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4.实质器官水肿 器官的肿胀比较轻微,眼观变化不明显。 肝脏:肝细胞索与窦状隙分离。 心脏:心肌纤维彼此分离,心肌纤维因受挤压发生萎缩或 变性。 肾脏:水肿液蓄积在肾小管之间,使间质增宽,也可导致 肾小管上皮细胞变性并与基底膜分离。
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