病理学理论指导：细胞水肿的概念及病理变化
病理学名词解释
病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科，为认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，为疾病的诊治和预防提供理论依据，因此病理学也属于临床医学。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
坏死(necrosis)活体内局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，这可能是由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
机化(organization)由新生薄壁的肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液或其他异物的过程。
再生(regeneration)可分为生理性再生和病理性再生：生理性再生是指在生理过程中，有些细胞组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持其原有的结构和功能。
病理状态下，组织缺损后发生的再生为病理性再生。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
护理学《病理学》第七章 水 肿
03 常见水肿及其特点
一、心性水肿
左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，习惯上将后者称为心性水肿 （ cardial edema ）。 （一）临床特点
皮下水肿是心性水肿的一个重要特征，它可分布于全身，但常先出现于身体的低 垂部位，因为毛细血管流体静压受重力因素影响。如立位或坐位时的足、踝部及胫前 区水肿较为明显，仰卧者则以背部及骶部较为明显。严重时水肿波及全身甚至额面部， 常伴有腹水、胸水、心包积水。心性水肿的水肿液为漏出液。
（一）临床特点
脑水肿可由多种疾病引起，轻者可无明显的症状和体征。重者临床上除有原发性 疾病的临床表现外，还出现颅内高压综合征的表现：剧烈头痛、呕吐、血压升高、视 神经乳头水肿以及躁动等临床表现；当脑水肿进一步加重，可出现抽搐、昏迷及脑疝 所引起的临床征象，如瞳孔散大、固定，心跳、呼吸骤停等，以致死亡。因此，脑水 肿是临床上常见的较危险的病理过程。
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。水肿不是 独立的疾病，而是多种疾病发生发展过程中的一个重要的病理过程。水肿若 发生在体腔，一般称为积水或积液，如腹腔积水（腹水）、胸腔积水（胸 水）、心包积水、脑积水等。细胞内液体过多称为细胞水肿，也称细胞水变 性，它与上述水肿的概念不同，发病机制也不同。
四、脑水肿
（二）脑水肿的原因分类及其发病机制 1.血管源性脑水肿 2.细胞中毒性脑水肿 3.间质性脑水肿
五、肺水肿
过多液体在肺组织间隙或肺泡内积聚，称为肺水肿（pulmonary edema）。一般情 况下，水肿液先在间质中积聚，称为间质性肺水肿。然后水肿液进入肺泡腔，发展为 肺泡水肿。
（一）临床特点
二、机体内外液体交换平衡失调导致钠水潴留
（一）肾小球滤过率降低 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）指的是单位时间内（每分钟）两
病理学重点及名词解释
病理学病理学（Pathology）---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理学1
病理学名词解释1．适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
是正常细胞与损伤细胞之间的一种形态。
2．萎缩atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
表现为实质细胞的体积缩小或细胞数目减少。
3．肥大hypertrophy：细胞、组织和器官的体积增大（常伴有增生）4．增生hyperplasia由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大（常伴有细胞肥大）5．化生metaplasia一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
6．损伤injury组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。
7．可逆性损伤revereible injury，旧称变性degenration：细胞内或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
8．细胞水肿cellular swelling各种致病因素使细胞内水分异常增多，形成细胞水肿。
严重时，称为细胞的水变性。
9．脂肪变性：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂肪变以肝、心、肾多见。
10．虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位出现成排黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，状似虎皮斑纹。
11．心肌脂肪浸润fatty infiltration：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间。
12．玻璃样变hyaline change：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红色半透明状的蛋白质蓄积。
13．坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。
14．再生：组织和细胞丧失后形成的组织缺损、由损伤局部周围的同种细胞增生来修复的过程。
15．维性修复：通过肉芽组织增生，溶解吸收局部坏死组织及其它异物，填补组织缺损，而后肉芽组织转化为胶原纤维为主的瘢痕组织的过程。
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
病理学简答题
1、简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。
2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。
其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
局部质地坚韧，缺乏弹性。
(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。
3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。
肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。
病理名词解释
病理学名词解释（总论）l、肥大：发育正常的细胞体积长大，或发育正常的器官因实质细胞的体积长大，致器官体积增大，称为肥大。
2、增生：细胞分裂增殖，数量增多或组织器官因实质细胞数量增多，导致组织和器官体积增大，称为增生。
3、萎缩:发育正常的细胞体积缩小；发育正常的器官因实质细胞的体积缩小和/或数量减少致器官实质部分体积缩小，称为萎缩。
4、化生：一种分化成熟的组织细胞，通过增生，被另一种分化成熟的组织细胞取代的过程，称为化生。
5、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。
6、细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。
7、组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。
8、脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。
9、玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。
10、纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维素样坏死。
1l、黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。
12、病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
13、营养不良性钙化：除牙和骨组织外，变性坏死组织内出现固体钙盐沉积，称为营养不良性钙化。
14、转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍,血清中钙、磷比例失调导致牙和骨以外的正常组织内固体钙盐沉积，称这为转移性钙化。
15、坏死：局部组织细胞死亡后，经溶酶体酶的自溶作用，出现的死亡后形态改变，称为坏死。
16、凋亡：是通过机体细胞内的基因协调活化(一系列基因产物的影响)而产生的宿主细胞“自杀性"死亡，故也称程序性死亡,死亡细胞膜系统不破裂，不发生自溶，也不引起炎症反应，以单个或小团细胞死亡的形式出现，类似树叶凋枯脱落,故名。
17、坏疽：大片组织坏死后，伴腐败细菌生长，使坏死组织变黑、发臭，称为坏疽。
病理学基础简答题
【病理学根底】一、细胞、组织的适应、损伤与修复1、简述萎缩的原因及类型。
P6答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。
生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。
病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。
〔1〕营养不良性萎缩〔2〕压迫性萎缩〔3〕失用性萎缩〔4〕去神经性萎缩〔5〕内分泌性萎缩2、简述细胞水肿的病例变化。
P9答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。
镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒〔电镜下为为肿胀的线粒体和内质网〕。
假设水肿进一步开展，可开展为气球样变。
3、简述脂肪变性的病例变化。
P10答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。
镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。
4、简述坏死的病理变化。
P11-12答：镜下观察：〔1〕细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式：①核固缩②核碎裂③核溶解〔2〕细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失，溶解、吸收而消失。
〔3〕间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊；2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；3、失去正常组织的血液供给，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出；4、失去正常组织的感觉和运动功能等。
5、简述坏死的类型。
P12答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型：〔1〕凝固性坏死〔2〕液化性坏死〔3〕纤维素样坏死〔4〕坏疽坏疽可分为三种类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽6、简述坏死的结局。
病理学期末复习第一章总结
病理学期末复习第一章总结第一节适应性改变适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩的概念（一）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
（二）病因分类：1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。
2.病理性萎缩:.（1）全身性萎缩:.见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。
（2）局部性萎缩:①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；.③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念和类型（一）肥大1.概念:.细胞、组织和器官体积的增大称肥大。
肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
2.类型（1）代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。
（2）内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。
（二）增生1.概念:.实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
2.类型（1）再生性增生：①肝细胞破坏后的肝细胞再生；②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。
（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。
（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。
（三）化生1.概念:.一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。
转化只发生在同源性细胞之间。
2.类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
.（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。
病理--细胞、组织的适应、损伤
.坏疽
⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继 发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污 绿色等特殊形态改变。 ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
①干性坏疽
a. 四 肢 末 端 多 见 ， 动 脉 受 阻 ， 静 脉通畅； b. 坏 死 组 织 水 分 少 ＋ 蒸 发 → 干 固 皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症。 ②.严重贫血 乳头肌处成排黄 色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 ③.对心功能一般无大影响。
（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内 出现均匀、红染无结构物质，又称 透明变性。
包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3. 细胞内玻璃样变
化生
定义：一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠 或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化 生，骨化性肌炎
软组织中出现骨和软骨组织，应 考虑是
A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变
第一节 适应
细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
肥大
定义：细胞、组织和器官体积的增大。
增生 定义：实质细胞数量增多使组织器 官体积增大。
萎缩
定义：发育正常的组织和器官体积 缩小，实质细胞体积或和数目减少。 组织学改变: 细胞体积小，细胞器 减少，自噬增多，残存体(脂褐 素)↑。
分类
一、 生理性：退化－动脉导管、 脐带血管；胸腺，老年性萎缩。 二、病理性：
1. 全身性：饥饿性，恶病质。
（顺序？） 2. 局部性
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
病理学名词解释
名词解释1、萎缩:发育正常的器官、组织体积变小称萎缩。
通常由于该器官的实质细胞体积缩小，有时可因细胞数目减少引起，或两者兼有。
2、化生:指一种已分化成熟的细胞由于适应环境改变而转变为另一种分化成熟细胞的过程。
3、坏死:活体组织细胞的死亡称坏死。
4、坏疽:一种特殊类型的坏死。
大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败性变化。
5、机化:由肉芽组织替代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程。
6、肉芽组织:有大量新生的毛细血管、多少不等的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。
7、心衰细胞：当左心衰竭导致肺淤血时，红细胞自肺泡壁毛细血管漏出于肺泡中，被巨噬细胞吞噬，肺泡腔内可出现吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，又称心力衰竭细胞。
8、槟榔肝:慢性肝淤血时，肝脏切面，呈现红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称槟榔肝。
9、血栓形成:在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程。
10、梗死:集体器官或局部组织由于动脉血流阻断而发生的缺血性坏死。
11、渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙/体腔、黏膜表面和体表的过程叫渗出。
12、趋化作用:是指白细胞向着化学刺激物定向移动。
13、蜂窝织炎:是指结缔组织的弥漫性化脓性炎症。
14、干酪样坏死:是凝固性坏死的特殊类型，肉眼观坏死区颜色带黄，质地松软，状似干酪。
15、肿瘤:是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上市区对其生长的正常调控，导致克隆性增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。
16、异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
17、癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌。
18、虎斑心:在严重贫血时，心内膜下尤其是左心室乳头肌处可出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹，称为“虎斑心”。
由于心肌内血管分布不均，心肌缺氧轻重程度不一所致，血管末梢分布区心肌缺氧较重，脂变明显而呈黄色，缺氧较轻部位脂变较轻，心肌呈红色。
病理学重点及名词解释
病理学一.萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
二.化生一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积，通常伴有细胞功能低下。
三细胞水肿：细胞水肿，又称“水样变性”，是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的改变。
其机制为线粒体受损，导致ATP生成减少，再导致细胞膜钠钾泵功能障碍，进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
之后，无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积，可增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿，导致细胞内液增多。
凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，都可导致细胞水肿，常见于缺氧、感染、中毒、高热时肝、肾、心等器官的实质细胞。
四：脂肪变甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞质内蓄积，好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞，骨骼肌细胞等，与营养障碍、感染、酗酒、中毒、缺氧、糖尿病及肥胖有关五：坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
基本病变: ①细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有以下三种形式：核固缩、碎裂、溶解②坏死细胞质嗜酸性增强，线粒体空泡形成，线粒体基质无定形钙致密物堆积，溶酶体释放酸性水解酶降解细胞成分。
胞浆红染，胞膜破裂、崩解，内容物溢出、引发周围组织炎症反应（与凋亡的重要区别点）。
坏死类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
结局: 1在局部引发急性炎症反应、2 溶解吸收、3分离、排出：形成缺损：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管。
4机化与包裹、5钙化六：坏疽：活体内继发有腐败菌繁殖的大块坏死组织。
坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态变化。
八：肉芽组织概念：肉芽组织是富含新生毛细血管和成纤维细胞的幼稚结缔组织，肉眼鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。
病理学名词解释重点
病理学名词解释第一章细胞和组织的适应与损伤萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。
组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大。
增生：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官的体积增大。
化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下。
细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。
是指致病因素使细胞内水分异常增多，又称为细胞水肿。
气球样变：水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。
Rusell:浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体。
Mallory:酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。
虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。
含铁血黄素：是由巨噬细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒。
可被普鲁士兰染成蓝色。
营养不良性钙化：若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化。
转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。
干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色（系红细胞血红蛋白中Fe2+和腐败组织中H2S结合形成硫化铁的色泽），与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。
湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺，肠，子宫，阑尾，胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。
《病理学》-水肿
3．全身性水肿的分布特点 各种水肿首先出现的部位各不相同，其分布特点与下列因素 有关 • 重力作用：距心脏水平面下垂直距离越远的部位，外周静 脉与毛细血管流体静压越高，易发生水肿； • 组织结构特点：组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易 发生水肿液滞留； • 局部血液动力学：静脉回流受阻时，静脉压和毛细血管流 体静压升高，易于发生水肿。心性水肿首先出现在身体的 下垂部位（如双下肢）；肾性水肿首先发生在颜面部和眼 睑部；肝性水肿则以腹水多见。
病理学基础
(第三版)
病理组织图 任玉波 丁运良 主编
第17章
水Байду номын сангаас肿
Edema
第1节 水肿发生的原因和发病机制
一. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。
过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
淋巴液回流受阻 淋巴管压迫或阻塞 小分子量蛋白回流↓
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
• （一）概念： • 由右心衰竭引起的全身性水肿。
右心衰竭
• 先出现在下垂部位， 立位时以下肢尤以足 踝部最早出现且较明 显，然后向上扩展。 患者静脉压升高、肝 肿大、双下肢明显水 肿、腹水。
（二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。
病理学教学大纲
病理学教学大纲一、课程性质与任务病理学是研究人体疾病发生、发展规律的科学。
其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化，为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。
病理学主要从形态学角度、功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。
二、课程教学目标1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。
2、运用辩证唯物主义的思想方法，解释疾病过程、局部与整体、形态与功能、损伤与抗损伤的辩证关系，为临床工作提供科学的思维方法。
3、掌握疾病的基本病理过程，熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系了解病因与发病机制。
4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法，有较强的基本技能，并能理论联系实际，培养分析问题和解决问题的能力。
三、教学内容结构本学科教学内容分为两大模块。
病理学包括病理解剖学和病理生理学两个模块。
病理解剖学侧重从形态变化阐述疾病的本质。
病理生理学侧重从功能和代谢变化阐明疾病的本质。
在疾病发生发展过程中，机体形态结构功能及代谢变化相互影响密切联系，因此两个模块是不可分割。
四、教学内容与要求（一）本大纲对教学要求的层次表述1. 对知识的教学要求分为了解、理解和掌握三个层次。
了解：指对知识有感性的、初步的认识。
熟悉：指对基本概念、基本知识有一定的理性认识，能用正确的语言进行叙述和解释。
掌握：在理解的基础上，能够解决与所学知识相关的应用问题。
2. 对技能的教学要求分为会操作和熟练操作两个层次。
会：指能够运用所学的技能进行独立操作，并能正确完成指定任务。
熟练：指能够连贯娴熟地完成操作，并能根据实际情况设计合理的操作流程，能解决操作中出现的错误和问题，准确完成操作任务。
（二）教学内容与要求基础模块第一章：细胞、组织的适应和损伤续表第二章：损伤的修复续表第三章：局部血液循环障碍续表第四章：炎症续表第五章：肿瘤续表第六章：心血管系统疾病第七章：环境性急诊的救护第八章：消化系统疾病第九章：淋巴造血系统疾病第十章：免疫性疾病第十一章：泌尿系统疾病第十二章：生殖系统和乳腺疾病第十三章：内分泌系统疾病第十四章：神系统病第十五章：传染病第十六章：寄生虫病五、教学实施1. 教学建议（1）教学时数安排建议基础模块学时安排建议实施学分制的学校，按16～18学时折合2学分计算。
简述细胞水肿的病理变化
简述细胞水肿的病理变化
细胞水肿是一种细胞内液体聚集的病理变化，通常由于细胞壁或膜的损伤，导致细胞内外液体平衡失调，进而引发水分积聚。
细胞水肿的表现为细胞体积增大、形态发生改变，并可能使细胞器的结构和功能发生变化。
在组织学上，细胞水肿表现为细胞内液体不能正常被转移和排泄，细胞内液体含量增多，细胞质明显水肿，胞膜和细胞器则可能发生不同程度的扩张和变性。
细胞水肿可能与多种疾病相关，比如缺氧、感染、中毒等，对细胞功能和生命的持续发展都可能带来不良影响。
病理学重点名词解释
病理学名词解释病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态变化，其本身不具特异性，是组成疾病的基本成分。
病理状态：是指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。
脑死亡：指全脑功能不可逆的永久性停止。
一旦出现脑死亡，就意味着机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡已成为近年来判断死亡的一个重要标志。
萎缩：是指正常发育的器官、组织或细胞的体积缩小。
脂褐素：常出现在萎缩细胞的胞浆中，呈褐色颗粒，尤其多见于心肌细胞及肝细胞内。
是由于自噬泡消化萎缩细胞的细胞器碎片后形成的残存小体。
可使器官或组织的颜色变深或呈褐色。
肥大与增生：细胞、组织或器官因适应环境的改变而体积增大称为肥大，通常是由组成的细胞体积增大所致。
器官或组织内实质细胞数目增多使该组织器官增大称为增生。
化生：一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变成另一种相似性质的组织的过程称为化生。
变性：指由于物质代谢障碍而致细胞功能下降并出现一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显着增多。
一般为可复性变化。
细胞水肿（颗粒变性、水样变性、气球样变性）、脂肪变性（虎斑心）、玻璃样变性、纤维素样坏死、粘液样变性、病理性钙化病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内出现固体状钙盐沉着，称病理性钙化。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。
机化：由肉芽组织取代坏死组织(血栓及其他异物)的过程称为机化。
肉芽组织：即旺盛增长的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞以及一定量的炎细胞构成。
因肉眼形态呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组织。
动脉性充血：因动脉血流入过多而引起的器官或组织血管内血量增多称为动脉性充血。
静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。