解读心肌梗死通用定义(第四版2018)
2018 心肌梗死通用定义(第四版)
与冠状动脉旁路移植术 （CABG）相关的 MI（5 型
MI）
• 在基线 cTn 值正常的患者中，CABG 相关的 MI 被任意 定义为 cTn值升高大于 99%URL 的 10 倍。对于术前 cTn 值升高的患者，其中cTn 水平是稳定的（≤20%变化） 或在下降，术后 cTn 值必须升高>20%。然而，绝对术 后值仍然必须大于 99%URL 的 10 倍。此外，还需要具 备如下任意一项：
• 在急性情况下，处理潜在的缺血性氧供/需失衡看来是明智 的。这种治疗可包括容量调整、血压管理、使用血液制品、 心率控制以及呼吸支持。取决于临床情况，为了评估 CAD 的可能性，冠脉检查可能是指征。如果存在 CAD，与 STEMI 或 NSTEMI 的 ECG 表现相一致，可以使用 MI 指 南。然而，如果 CAD 不存在，伴随 2 型MI 的心血管风险 降低策略的获益仍然不确定。
2018 心肌梗死通用定义
心肌损伤的标准
• 检出 cTn 值升高大于 99%URL 被定义为心肌损伤。 • 如果 cTn 值存在升高和/或下降就认为损伤是急性的
与急性心肌缺血相关的心肌 损伤
• 伴有血栓形成的动脉粥样硬化斑块破裂
因为氧供/需失衡，与急性心 肌缺血相关的心肌损伤
• 心肌灌注减少： 冠脉痉挛、微血管功能障碍； 冠脉栓塞； 冠脉夹层；持续性缓慢性心律失常；低血压或休克； 呼 吸衰竭； 重度贫血
心肌梗死的临床定义
表示在有急性心肌缺血证据的情况下，存在由心脏生物标 志物异常检出的急性心肌损伤
1 型 MI
• 由动脉粥样硬化血栓形成性冠脉疾病（CAD）引起且通 常由动脉粥样硬化斑块破裂（破裂或侵蚀）诱发的 MI 被 确定为 1 型 MI。
AHA2018全球心肌梗死统一定义
AHA2007:全球心肌梗死统一定义心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。
以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。
然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。
因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。
基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。
急性心肌梗死定义：当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。
满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。
1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:缺血症状;ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)];ECG提示病理性Q波形成;影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。
2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。
3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。
4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。
与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。
叶祺---心肌梗死定义
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《新版共识》中保留了 5 个心肌梗死 亚型，但是在措辞上作了一些适当的 修改，以便于理解。
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三、心肌梗死的分型
1型心肌梗死：
是动脉粥样硬化斑块裂缝、侵蚀或 破裂伴随冠状动脉血栓形成的结果。1 型 心肌梗死患者可以有 ST 段抬高型心肌梗 死 （STEMI ） 或 非 ST 段 抬 高 型 心 肌 梗 死 （ NSTEMI）。对于 1 型心肌梗死 患者，通常采用药物治疗和在冠状动脉 罪犯病变处置入支架。
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心肌损伤与心肌梗死鉴别
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二、心脏手术和非心脏手术围术期，心肌损伤与心 肌梗死的区别
（一）心脏手术
心肌损伤 术前基线 cTn 水平正常的患者，术后心肌肌钙蛋白升 高(UＲL 第 99 百分位数)或术前值超上限但处于稳定或下降趋势者， 术后值较术前值升高幅度 ＞20%。
心肌梗死 诊断需在心肌损伤基础上具有心肌缺血临床症状。
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（二）非心脏手术
心肌梗死 由于麻醉、镇静或镇痛药，大多数患者的围术期心 肌梗死不会出现缺血性症状;基线的 cTn 值有助于确定手术前有慢 性疾病的患者，以及在术中和术后高风险的患者(基线 cTn 升高);患 者术后 cTn 值升高越多，心肌损伤风险越大，因此，建议对高风险 患者进行 cTn 检测，并结合术前结果确定急、慢性病因。除 cTn 升 高之外，因无临床缺血症状，诊断心肌梗死需结合术后相关检查和 /或临床情况(如心电图 ST 段动态监测、反复发作的缺氧、低血压、 心动过速或影像学证据)。
• WHO 1979 • ACC/ESC 2000 • AHA/ACC/ESC/WHF 2007 • AHA/ACC/ESC/WHF 2012 • ESC/ACC/AHA/WHF 2018
心肌梗死全球统一定义
第四版心肌梗死全球统一定义原创：刘传芬陈红中华医学信息导报 <jaxxxxvascxxxxript:void(0);>*中华医学信息导报*《中华医学信息导报》创刊于1986年，为中华医学会机关刊。
本刊以“传播医学信息，引领医学发展”为办刊宗旨，积极打造“中国医学学术发布首选平台”。
*撰写 | 北京大学人民医院心内科刘传芬陈红*2000年，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）对心肌梗死做了全球统一定义，此后ESC/ACC/美国心脏协会（AHA）/世界心脏联盟（WHF）于2007年和2012年对心肌梗死统一定义进行了第二次和第三次更新。
2018年，ESC会议期间，*第四版心肌梗死全球统一定义公布*，此次新定义对一些概念和细节进行了更新。
*亮点**心肌损伤与心肌梗死的区分*新定义的亮点是首先区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。
心肌损伤是指心脏肌钙蛋白（cTn）升高超过正常值上限的第99百分位数，如果有动态的cTn的升高和/或降低，考虑为急性心肌损伤。
而心肌梗死的诊断除需要有心肌损伤标志物c T n的升高外，还需要存在心肌缺血的证据，即以往定义提出的心肌缺血的症状、新发缺血性心电图改变、新出现的病理性Q波、影像学提示与缺血一致的新出现存活心肌的缺失或节段性室壁运动异常以及冠状动脉造影或尸检证实的冠状动脉血栓。
c T n升高的原因众多，对于cTn升高的患者，临床医师需要进行心肌损伤和心肌梗死的鉴别，非缺血性心肌损伤可以继发于心脏疾病，如心肌炎、心力衰竭等，也可继发于多种非心脏疾病，如脓毒症、慢性肾脏疾病、肺栓塞等。
心肌损伤和心肌梗死的鉴别流程见图1。
*难点**心肌梗死的分型*新定义的难点是心肌梗死的分型问题。
新定义仍然延续了以往5型的分类方法，并结合近年来的研究对于诊断细节进行了更新（表1）。
对于1型心肌梗死，新定义强调了易损斑块（破裂或侵蚀）与动脉粥样硬化血栓形成的因果关系。
2型心肌梗死纳入范围有所扩展，包括：导致心肌灌注减少的因素，如动脉粥样硬化所致管腔狭窄（不伴斑块破裂）、冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环功能障碍（包括内皮功能异常、血管平滑肌功能异常和自主神经调节异常）、冠状动脉栓塞、冠状动脉夹层（伴或不伴壁内血肿）；供氧减少的因素，如严重的缓慢心律失常、呼吸衰竭、严重贫血、低血压/休克；耗氧量增加的因素，如持续快速心律失常、严重高血压等。
2018心肌梗死通用定义(第四版)-(中文翻译版)
2018心肌梗死通用定义（第四版）Kristian Thygesen* (丹麦), Joseph S. Alpert* (美国), Allan S. Jaffe (美国),Bernard R. Chaitman (美国), Jeroen J. Bax (荷兰), David A. Morrow(美国), Harvey D.White* (新西兰): 代表ESC/ACC/AHA/WHFMI通用定义联合工作组的执行小组。
作者/工作组成员/主席：Kristian Thygesen* (丹麦), Joseph S. Alpert* (美国), Allan S. Jaffe (美国), Bernard R. Chaitman (美国), Jeroen J. Bax(荷兰), David A. Morrow (美国), Harvey D.White* (新西兰),Hans Mickley (丹麦), Filippo Crea (意大利), Frans Van deWerf (比利时), Chiara Bucciarelli-Ducci (英国), Hugo A. Katus (德国), Fausto J. Pinto (葡萄牙), Elliott M. Antman (美国), ChristianW. Hamm (德国), Raffaele De Caterina (意大利), James L. Januzzi Jr (美国), Fred S. Apple (美国), Maria Angeles Alonso Garcia (西班牙), S. Richard Underwood (英国), John M. Canty Jr (美国), Alexander R. Lyon (英国), P. J. Devereaux (加拿大), Jose Luis Zamorano (西班牙), Bertil Lindahl (瑞典),William S.Weintraub (美国), L. Kristin Newby (美国), Renu Virmani (美国), Pascal Vranckx (比利时), Don Cutlip (美国), Raymond J. Gibbons (美国),Sidney C. Smith (美国), Dan Atar (挪威), Russell V. Luepker (美国), Rose Marie Robertson (美国), Robert O. Bonow (美国), P. Gabriel Steg (法国), Patrick T. O’Gara (美国), Keith A. A. Fox (英国)文件审查员: David Hasdai (临床实践指南审查协调员) (以色列), Victor Aboyans (法国),Stephan Achenbach (德国), Stefan Agewall (挪威), Thomas Alexander (印度), Alvaro Avezum (巴西), Emanuele Barbato (意大利), Jean-Pierre Bassand (法国), Eric Bates (美国), John A. Bittl (美国),Gu ¨ enter Breithardt (德国), He ´ ctor Bueno (西班牙), Raffaele Bugiardini (意大利), Mauricio G. Cohen(美国), George Dangas (美国), James A. de Lemos (美国), Victoria Delgado (荷兰), Gerasimos Filippatos (希腊), Edward Fry (美国), Christopher B. Granger (美国), Sigrun Halvorsen (挪威), Mark A. Hlatky (美国), Borja Ibanez (西班牙), Stefan James (瑞典), Adnan Kastrati (德国), Christophe Leclercq (法国), KennethW. Mahaffey (美国), Laxmi Mehta (美国), Christian Mu ¨ ller (瑞士),Carlo Patrono (意大利), Massimo Francesco Piepoli (意大利), Daniel Pi~ neiro (阿根廷), Marco Roffi (瑞士), Andrea Rubboli (意大利), Samin Sharma (美国), Iain A. Simpson (英国), Michael Tendera (波兰), Marco Valgimigli (瑞士), Allard C. van derWal (荷兰), StephanWindecker (瑞士)关键词：专家共识文件•MI • 1型MI • 2型MI• 3型MI • 4a型MI • 4b型MI •4c型MI •5型MI •心肌肌钙蛋白•高敏心肌肌钙蛋白•心肌损伤•既往MI •无症状性MI •复发性MI •再梗死•心脏手术心肌损伤•应激性心肌病•冠脉非阻塞性MI(MINOCA)目录缩略语和词头语1在心肌梗死通用定义中有哪些新内容？2心肌损伤和心肌梗死通用定义：总结3诸言4心肌缺血和心肌梗死的病理特征5心肌损伤和心肌梗死标志物的检出6心肌梗死的临床表现7心肌梗死的临床分类7.1 1型心肌梗死7.2 2型心肌梗死7.3 3型心肌梗死8冠脉手术相关的心肌损伤9与经皮冠脉介入治疗相关的心肌梗死(4a型MI)10与经皮冠脉介入治疗相关的支架内血栓形成(4b型MI) 11与经皮冠脉介入治疗相关的再狭窄(4c型MI)12与冠状动脉旁路移植术相关的心肌梗死(5型MI)13与PCI或CABG相关的心肌梗死的其他定义14复发性心肌梗死15再梗死16除了血运重建外,与心脏手术相关的心肌损伤和心肌梗死17与非心脏手术相关的心肌损伤和心肌梗死18与心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死19应激性心肌病20 冠脉非阻塞性心肌梗死21与肾病相关的心肌损伤和/或心肌梗死22危重病患者的心肌损伤和/或心肌梗死23诊断心肌损伤和梗死的生化方法24心肌肌钙蛋白的分析问题25第99百分位参考值上限26心肌损伤和梗死的实施标准27 心肌梗死的心电图检出28补充心电图导联的应用29心肌损伤心电图检出30既往或无症状的/未识别的心肌梗死31混淆心肌梗死心电图诊断的情况32传导障碍和起搏器33心房颤动34影像技术34.1超声心动图34.2放射核素成像34.3心脏磁共振成像34.4计算机断层冠脉造影35 急性心肌梗死的应用成像36 心肌梗死晚期表现的应用成像37临床实践中关于心肌梗死的管理视角38在流行病学研究和质量方案中无症状的/未识别的心肌梗死39 心肌梗死定义的个体和公众意义40 心肌梗死定义的全球展望41 在医疗保健系统中心肌梗死通用定义的应用42附录43致谢44参考文献缩略语和词头语ACC 美国心脏病学院ACS 急性冠脉综合征AHA 美国心脏学会ARC-2 学术研究联盟-2AUC 曲线下面积CAD 冠心病CABG 冠状动脉旁路移植术CKD 慢性肾病CK-MB 肌酸激酶MB同工酶CMR 心脏磁共振CTCA 计算机断层冠状动脉造影cTn 心肌肌钙蛋白cTnI 心肌肌钙蛋白IcTnT 心肌肌钙蛋白TCT 计算机断层扫描CV 变异系数EF 射血分数ECG 心电图HF 心力衰竭hs-cTn 高敏肌钙蛋白IFCC 临床化学和实验室医学国际联盟ISFC 国际心脏病学会和联盟LAD 左前降支动脉LBBB 左束支传导阻滞LoD 检出限度LGE 延迟钆增强LGE-CMR 延迟钆增强心脏磁共振LV 左心室LVH 左心室肥厚MI 心肌梗死MINOCA 冠脉非阻塞性心肌梗死MONICA 心血管病趋势和决定因素监测MPS 心肌灌注显像NHLBI 国家心、肺和血液研究所NSTEMI 非ST段抬高的心肌梗死PET 正电子发射断层扫描PCI 经皮冠脉介入治疗POC 定点护理RBBB 右束支传导阻滞SPECT 单光子发射计算机断层扫描STEMI ST段抬高的心肌梗死ST-T ST段-T波TIMI 心肌梗死的溶栓治疗TTS 应激性心肌病UDMI 心肌梗死的通用定义URI 参考值上限WHF 世界心脏联盟WHO 世界卫生组织1在MI的通用定义中有哪些新内容？2心肌损伤和MI的通用定义：总结CABG = 冠脉旁路移植术；cTn =心肌肌钙蛋白；ECG = 心电图；MI = MI；PCI = 经皮冠脉介入治疗；URL =参考值上限。
AHA2018全球心肌梗死统一定义
AHA2007:全球心肌梗死统一定义心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。
以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。
然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。
因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。
基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。
急性心肌梗死定义：当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。
满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。
1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:缺血症状;ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)];ECG提示病理性Q波形成;影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。
2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。
3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。
4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。
与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。
2018ESCEACTS 心肌血运重建指南解读
所有患者需警惕造影剂引发的肾病
IIb-IIa类
推荐使用OCT帮助最优化支架植入策略
Class I Class IIb
Class IIa Class III
European Heart Journal (2018) 00, 1–96 ESC/EACTS GUIDELINES.doi:10.1093/eurheartj/ehy394
2018ESC/EACTS 心肌血运重建指南更新要点
What’s New
I类推荐 如果考虑左主干或多血管血运重建，推荐使用Syntax评分 桡动脉是冠状动脉造影和PCI的标准入路 药物洗脱支架(DES)适用于任何PCI 心肌血运重建后需对患者进行系统性重新评估 对于已经稳定的NSTE-ACS患者，推荐按稳定冠心病SCAD原则进行血运重建策略 对于重度狭窄患者，推荐桡动脉而非大隐静脉桥作为移植血管 对于冠心病合并心力衰竭及LVEF≤35%的患者行心肌血运重建，优先考虑冠状动脉 旁路移植术(CABG)，PCI可做为CABG的替代治疗(2a 推荐) IIa类推荐 PCI可作为CABG的替代治疗 当选择CABG或PCI，完全血运重建为首要因素。 非瓣膜性房颤患者进行抗凝和抗血小板治疗时，新型口服抗凝药(NOAC)优于维生 素K拮抗剂(VKA) CABG时如行开放静脉获取术，注意使用无接触技术取得静脉 左主干PCI术者年PCI不得低于25例 对于中度或重度慢性肾脏病(CKD)患者，如预估造影剂使用量>100mL, 术前和术后 需使用等渗盐水进行水化 IIb类推荐 对于高危患者，血运重建后6个月需常规行非入侵性影像检查进行评估 对于左主干分叉病变，DK crush技术优于Provisional T技术 对于P2Y12受体抑制剂首次应用患者，PCI术中可以推荐坎格瑞洛(Cangrelor) 对于P2Y12受体抑制剂首次应用的ACS患者，PCI术中可以推荐GP IIb/IIIa 抑制剂 PCI术后抗凝，推荐达比加群150mg优于110mg剂量联合单抗血小板治疗 可适当根据ACS患者血小板功能进行P2Y12受体抑制剂降级 III类 对于心肌梗死合并心源性休克患者，不推荐对非罪犯血管行常规血运重建 现有生物可吸收支架疗效临床证据有限，不推荐应用于非临床试验的临床实践
第四版心肌梗死通用定义护理课件
给予患者心理支持鼓励，帮助其树 立信心。
04
06
心肌梗死护理未展望
新技术应
工智能
利AI技术进行数据析，预测心肌梗死风险，患者提供性化护理方 案。
远程医疗
借助远程监测通讯技术，实现远程诊断护理，提高护理效率。
虚拟现实与增强现实
利VR/AR技术进行康复训练，提高患者康复效果。
研究进展
新型药物研究
心电图异常表现如ST段压 低、T波倒置等，提示患 者存心肌缺血或梗死风险 。
家族史
家族中心肌梗死或冠心病 病史患者，其心肌梗死发 生风险较高。
诊断流程
初步评估
通过解患者症状体征，初步判断否存 心肌梗死可能性。
心电图检查
进行心电图检查，观察否存异常表现 。
实验室检查
进行心肌酶学等实验室检查，进一步 确诊心肌梗死。
第四版定
2007前三版基础进一步细化心 肌梗死类诊断标准，使其更加
符合临床实际需求。
02
心肌梗死症状与体征
典型症状
01
02
03
04
胸痛
心肌梗死最常见症状胸痛，通 常表现压迫性疼痛，可放射至
颈部、颌或左臂。
呼吸困难
心肌梗死可能导致心肌缺血， 引起呼吸困难，尤其活动或休
息时。
恶心、呕吐
心肌梗死可能导致胃肠道适， 如恶心、呕吐等。
预防措施
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血 脂等。
适量运动
每周至少进行150钟中等 强度氧运动。
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤 维饮食结构。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入。
患者教育
01
疾病知识
让患者解心肌梗死成因、症状、治 疗预防方法。
心肌梗死的通用定义
心肌梗死的通用定义
心肌梗死，又称心肌梗塞，是由于冠状动脉急性、持续性阻塞导致心肌血流严重减少或中断，从而引起相应心肌区域缺血缺氧、细胞死亡的临床综合征。
这一病理过程通常发生在冠状动脉粥样硬化斑块破裂后，血液中的血小板聚集形成血栓，进一步阻塞血管腔道。
心肌梗死可分为两大类：
1. ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：在心电图上显示ST 段抬高的心肌梗死。
这种类型通常意味着心肌梗死的范围较大，冠状动脉的某一主要分支完全闭塞。
2. 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：在心电图上不显示ST段抬高的心肌梗死。
虽然冠状动脉的血流减少，但通常没有完全闭塞，心肌梗死的范围相对较小。
心肌梗死的诊断通常基于患者的症状、心电图变化和血清生物标志物（如肌钙蛋白）的升高。
典型的症状包括胸痛（可能放射至臂部或颈部）、呼吸困难、出汗、恶心或呕吐。
心肌梗死是全球范围内导致死亡的主要原因之一，及时诊断和治疗至关重要。
治疗方法包括药物治疗（如抗血小板药物、抗凝药物、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等）、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）以及在某些情况下进行冠状动脉旁路移植手术（CABG）。
第四版心肌梗死通用定义
➢ 动脉粥样硬化性斑块破裂和冠脉血栓形成可能是 MINOCA的一种原因，即 1 型 MI。然而， 冠脉痉挛和自发性冠脉夹层也可涉及，即 2 型 MI。
第四版心肌梗死通用定义
河南中医药大学第一附属医院 朱新峰
背景
Circulation. 2018;138:e618–e651. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000617
心肌缺血和 MI 的病理特征
➢MI 在病理上被定义为由于长时间心肌缺血引起的心肌细胞坏死。心肌细胞糖原减少、 肌纤维松弛和肌纤维膜断裂，是首先出现的超微结构改变，并且早在心肌缺血发作后 10-15 分钟就可见到；在动物模型中由于凋亡引起的心肌细胞死亡的生化证据，在诱导 的与心肌细胞死亡相关的心肌细胞缺血 10 分钟内即可检出。
* No myocardial injury, cTn
values ≤99th percentile URL or not detectable.
† Myocardial injury, cTn values >99th percentile URL
‡ Myocardial infarction, clinical evidence of myocardial ischemia and a rise and/or fall of cTn values >99th percentile URL.
➢除了1型 MI外，已提出了多种机制来解释 HF患者中这种可检出的病理性升高的 cTn 浓度。 2型MI可由于跨壁压力增高、小冠脉梗阻、内皮功能障碍、贫血、或低血压所致。 除了1型和2型MI外，实验已经证实由于室壁牵张可引起心肌细胞凋亡和自噬。与炎症、 循环神经激素和浸润过程的直接细胞毒性，均可表现为 HF和心肌损伤的 cTn 浓度异 常
新版心肌梗死通用定义
新版心肌梗死通用定义心肌梗死是一种严重的心血管疾病，其特征是冠状动脉阻塞引起的心肌缺血和坏死。
它是由于冠状动脉内斑块破裂或破裂后形成的血栓导致冠状动脉血流受阻所引起的。
心肌梗死是一种急性病症，发病突然且迅速进展，可能导致严重的并发症，甚至危及生命。
心肌梗死的主要症状是剧烈的胸痛，通常发生在胸骨后部。
这种疼痛常常被形容为一种沉重感或压迫感，有时还会放射到左臂、颈部、下颚和背部。
此外，心肌梗死还可能伴随着呼吸困难、心悸、恶心、呕吐和出冷汗等症状。
对于某些特殊人群，例如老年人、女性和糖尿病患者，心肌梗死的症状可能较为不典型，因此容易被忽视或误诊。
心肌梗死的诊断主要依靠临床表现、心电图和血液检查。
心电图可以显示心肌梗死引起的心肌损伤，而血液检查则可以测量心肌梗死时释放的特殊蛋白质标志物。
此外，冠状动脉造影术也是确诊心肌梗死的重要方法，它可以直接观察冠状动脉的狭窄和血栓形成情况。
心肌梗死的治疗应该尽早开始，以最大限度地减少心肌损伤。
常用的治疗方法包括药物治疗、血栓溶解治疗和冠状动脉介入治疗等。
药物治疗主要包括抗血小板药物、抗凝药物和血脂调节药物，它们可以减少血液凝固、改善血流和降低血脂水平。
血栓溶解治疗通过溶解血栓来恢复冠状动脉的血流，可以尽快恢复心肌的供血。
冠状动脉介入治疗是一种通过导管在冠状动脉内放置支架来扩张狭窄血管的方法，它可以迅速恢复血流，并减少再次发生心肌梗死的风险。
心肌梗死对患者的身体和心理健康都会产生严重影响。
在康复阶段，患者需要积极参与心脏康复计划，包括改变生活方式、锻炼身体和坚持药物治疗等。
此外，心理支持也是非常重要的，患者可以通过与家人和医疗团队的交流来减轻心理压力，并提高康复的效果。
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，及时诊断和治疗对患者的生存和康复至关重要。
通过加强宣传和教育，提高公众对心肌梗死的认识和预防意识，可以减少心肌梗死的发生率，保障人们的健康和幸福。
心肌梗死全球统一定义
心
梗
定
义
图2 cTn 的动态变化的诊断价值
心
梗
分ห้องสมุดไป่ตู้
型
2型心梗研究
2型心梗总结
➢ 急诊人群，发生率差异大（ 1.6%~71% ）。 ➢ 年龄较大。 ➢ 远期病死率更高，但短期病死率研究结论矛盾。 ➢ 氧供需失衡；危险因素：心律失常、严重低氧血症、休 克、严重贫血及严重的低血压等。
急危重病领域 仅关于心肌损伤研究（定义不一致） 老年人好发
关注短期预后 质控考核指标：30天病死率 常见的合并症
交叉学科概念；急危重症患者T2MI发生；动物模型；老年急重症患者
老年患者现状
在ICU收治比例提高； 多数存在有慢性基础疾病及器官功能的衰退，更容易发生氧 供需失衡； 肌钙蛋白检测的常规化
可能存在心肌缺血的耐受，无典型症状 表达障碍 不适合外出完善检查 新概念，领域内尚未充分重视
第4版心肌梗死全球统一定义(2018) 急诊疾病相关部分解读
心
梗
定
义
心肌损伤 心肌肌钙蛋白( cTn) 值高于正常参考值上限(UＲL)的第99 百分位数时 ，定义为心肌损伤。急性慢性区分？
心肌梗死：
肌钙蛋白升高+急性心肌缺血临床证据
区分了心肌损伤与心肌梗死（见下图）
心
梗
定
义
图1 心肌损伤和心肌梗死的鉴别流程
T2MI发生率/诊断率增高
实际发生率？？？
T2MI发生率/诊断率降低
第四版心肌梗死定义
第四版心肌梗死定义心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是指冠状动脉供应的心肌发生缺血性坏死的临床综合征。
第四版心肌梗死定义是在前三版的基础上，结合了最新的研究成果和临床实践经验，对心肌梗死的定义进行了更新和修订。
根据第四版心肌梗死定义，心肌梗死的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 心肌梗死的病因：心肌梗死的主要病因是冠状动脉的闭塞或狭窄，导致心肌供血不足。
闭塞原因可以是血栓形成、动脉粥样硬化斑块破裂或溃疡形成等。
2. 心肌梗死的临床表现：心肌梗死的临床症状主要包括胸痛、胸闷、气短、出冷汗等。
胸痛是最常见的症状，多呈剧烈、持续性、压迫样或憋闷样。
部分患者还可出现恶心、呕吐、下颌放射痛等非典型症状。
3. 心电图改变：心肌梗死时，心电图常出现特征性改变。
常见的改变有ST段抬高、Q波增深和T波倒置等。
这些改变反映了心肌缺血和坏死的程度和范围。
4. 血清生物标志物的检测：心肌梗死时，血清中的肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白等生物标志物的水平会明显升高。
这些标志物的检测对心肌梗死的早期诊断和评估患者的预后具有重要意义。
5. 影像学检查：胸部X线片、心脏超声、核素显像和冠状动脉造影等影像学检查可以帮助确定心肌梗死的范围和严重程度，指导治疗和评估预后。
根据第四版心肌梗死定义，心肌梗死的诊断需要同时满足以下两个条件：临床表现符合心肌梗死的特征，并且至少满足以下两个标准之一：1）心肌损伤标志物的升高（肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白等）；2）心电图改变（新出现的持续性或进行性ST段抬高、新出现的左束支传导阻滞等）；3）冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术时出现的心肌梗死。
第四版心肌梗死定义的修订主要针对以下几个方面进行了更新：首先，对心肌梗死病因的描述更加明确，强调了冠状动脉的闭塞或狭窄与心肌梗死的关系；其次，对心肌梗死的临床表现进行了详细的描述，强调了非典型症状的重要性；再次，对心电图改变的诊断标准进行了细化，提高了诊断的准确性；最后，对血清生物标志物的检测和影像学检查的推荐进行了更新，增加了对新技术的引入和应用。
【ESC2018指南】第四版心梗全球统一定义，核心要点抢先看
【ESC2018指南】第四版心梗全球统一定义，核心要点抢先看北京时间8月25日，2018年欧洲心脏病学会（ESC）在德国慕尼黑盛大开幕。
会议第一天，发布了第四版心肌梗死全球统一定义，并同期发表在《欧洲心脏杂志》（EHJ）。
本次新定义的核心要点主要为新概念的添加、心肌梗死不同分型和热点问题的更新，以及新增疾病板块。
一、新概念1.心肌梗死和心肌损伤的区别◆心肌损伤：至少一个心肌肌钙蛋白（cTn）高于正常参考值上限（URL）第99个百分位数时，诊断为心肌损伤。
如果cTn值有上升和（或）下降，考虑为急性心肌损伤。
◆心肌梗死：在心肌损伤的基础上，伴有心肌缺血的临床表现。
图12.心脏手术和非心脏手术围术期，心肌损伤与心肌梗死的区别（1）心脏手术◆心肌损伤：基线cTn正常的患者，术后URL>第99个百分位数，或术前值超上限但处于稳定或下降趋势者，术后值较术前值增加> 20%。
◆心肌梗死：诊断需在心肌损伤基础上具有心肌缺血临床症状。
（2）非心脏手术◆心肌梗死：由于麻醉、镇静或止痛药，大多数患者的围手术期心肌梗死不会出现缺血性症状；基线的cTn值有助于确定手术前有慢性疾病的患者，以及在术中和术后高风险的患者（基线cTn升高）；患者术后cTn值升高越多，心肌损伤风险越大，因此，建议对高风险患者进行cTn检测，并结合术前结果确定急、慢性病因。
除cTn升高之外，因无临床缺血症状，诊断心肌梗死需结合术后相关检查（如心电图ST段动态监测、反复发作的缺氧、低血压、心动过速或影像学证据）。
◆心肌损伤：在缺乏急性心肌缺血的证据时，急性心肌损伤的诊断更合理。
3.考虑电重塑（心脏记忆）在心肌梗死评估中的意义心房颤动、快速心室率或阵发性室速等快速性心律失常患者，可在无冠心病的情况下出现ST段压低或T波倒置。
目前，这种现象出现的确切机制未明，但心脏记忆的观点可部分解释（心脏记忆现象：在一段时间的激动顺序改变后恢复窦性节律时，所出现的持续性T波改变）。
转录因子Fox家族与心肌梗死关系的研究进展
㊃综述㊃转录因子Fox家族与心肌梗死关系的研究进展吴逸卓㊀冯炜琦㊀于昱200092上海交通大学医学院附属新华医院心血管发育与再生医学研究所通信作者:于昱,电子信箱:yuyu@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2023.05.017㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀转录因子Fox家族在心肌梗死中发挥重要作用㊂FoxP1既调控巨噬细胞,加重炎症反应;也促进内皮细胞增殖,增加血管新生㊂FoxO3发挥抗氧化应激和调控自噬作用,同时促进心脏微血管内皮细胞凋亡或抑制心肌细胞凋亡㊂FoxO4和FoxO6促进心肌细胞凋亡和氧化应激㊂本文对Fox家族在心肌梗死中的作用及其分子机制作一综述,以期对心肌梗死的诊疗提供新方向㊂ʌ关键词ɔ㊀心肌梗死;㊀转录因子;㊀叉头框P1;㊀叉头框O家族基金项目:国家自然科学基金(81974021㊁82170304);上海市自然科学基金面上项目(20ZR1435500)Research progress of transcription factor Fox family and myocardial infarction㊀Wu Yizhuo,FengWeiqi,Yu YuInstitute for Developmental and Regenerative,Cardiovascular Medicine,Xinhua Hospital Affiliated toShanghai Jiao Tong University School of Medicine,Shanghai200092,ChinaCorresponding author:Yu Yu,Email:yuyu@ʌAbstractɔ㊀Transcription factor Fox family plays an important role in myocardial infarction.FoxP1can regulate macrophages to exacerbate inflammatory response while it also promotes endothelial cell proliferation and increases angiogenesis.FoxO3enhances antioxidant stress and modulates autophagy, meanwhile it can promote cardiac microvascular endothelial cell apoptosis or inhibit cardiomyocyte apoptosis.FoxO4and FoxO6promote cardiomyocyte apoptosis and oxidative stress.In this article,a review is presentedof the function and mechanisms of Fox family in myocardial infarction,hoping to provide a new perception forthe diagnosis and treatment of myocardial infarction.ʌKey wordsɔ㊀Myocardial infarction;㊀Transcription factors;㊀Forkhead box P1;㊀Forkhead boxO familyFund program:National Natural Science Foundation of China(81974021,82170304);ShanghaiNatural Science Foundation(20ZR1435500)㊀㊀心血管疾病是我国居民健康最主要的威胁,是居民的首要死因,与其他疾病相比,住院时间长,治疗费用高㊂目前心血管疾病的现患病人数大约3.30亿,其中冠心病约为1139.6万人,心肌梗死是冠心病最严重的表现形式㊂近20年来,急性心肌梗死的死亡率呈现上升趋势,2020年城市死亡率为60.29/10万,农村死亡率达到78.65/10万㊂尽管再灌注治疗手段已十分成熟,但治疗延迟较为明显,再灌注率低,出院后药物依从性逐年降低,使心肌梗死的不良预后增加㊂高血压㊁血脂异常㊁糖尿病和睡眠障碍等是常见的心肌梗死危险因素,对其施加控制可以有效减少发病风险[1]㊂心肌梗死被定义为在有急性心肌缺血证据的情况下,通过异常心脏生物标志物检测到的急性心肌损伤,例如心肌肌钙蛋白值升高,且至少有一个值高于第99百分位数参考上限㊂根据2018第四版心肌梗死通用定义,可以将心肌梗死大致分为5型:1型由动脉粥样硬化血栓性冠状动脉疾病的斑块破裂(破裂或侵蚀)引起;2型由供血不足或需氧量增加引起;3型有明显的临床症状及辅助检查证据,但在明确诊断前发生的心原性猝死;4型是冠状动脉血运重建术相关的手术性心肌梗死;5型是冠状动脉旁路移植术相关的手术性心肌梗死㊂除此之外,还有隐匿性心肌梗死[2]㊂1㊀分子病理机制有许多病理学证据表明,发生心肌梗死后细胞内信号通路参与了心肌细胞㊁内皮细胞㊁成纤维细胞㊁单核细胞㊁干细胞等多种细胞的存活㊁增殖㊁凋亡和自噬[3]㊂目前已经开展了许多关于心肌梗死的研究,涵盖了多条信号通路,涉及炎症反应㊁氧化应激㊁细胞凋亡㊁心肌纤维化和血管生成等多种病理机制㊂氧化应激相关的分子机制中,醛缩酶A通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/Notch1/ Jagged1轴保护心肌细胞,减弱缺氧/再灌注(hypoxia/reperfusion,H/R)诱导的氧化应激和凋亡[4]㊂肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)抑制剂激活Notch1信号通路,在一定程度上通过此信号通路介导抑制氧化应激反应,减轻心肌缺血再灌注损伤[5]㊂Sonic hedgehog诱导一氧化氮(nitric oxide,NO)释放,激活NO通路相关酶的表达和磷酸化,减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)的释放[6]㊂心肌纤维化相关的分子机制中,Notch3通过抑制Ras同源基因家族蛋白A(Ras homolog gene family member A, RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase,ROCK)/缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)轴,参与心脏成纤维细胞凋亡,减轻心肌梗死诱导的心肌纤维化[7]㊂跨膜蛋白16A (transmembrane protein16A,TMEM16A,也称为Anoctamin-1, ANO1)在心肌梗死后下调转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)/Smad3通路抑制心脏成纤维细胞增殖[8],而另一项研究表明ANO1激活丝裂原活化细胞外信号调节激酶(mitogen-activated extracellular signal-regulated kinase,MEK)/细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase-1/2,ERK-1/2)通路促进心脏成纤维细胞增殖[9]㊂血管生成相关的分子机制中,Wnt11激活非经典Wnt/蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)/Jun氨基端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)通路,促进内皮细胞介导的血管生成,改善心肌梗死后的心功能[10]㊂FrzA/可溶性frizzled相关蛋白1(soluble frizzled related protein-1,sFRP-1)基因过表达抑制Wnt/Frizzled通路,促进心肌梗死区域的新生毛细血管密度增加[11]㊂炎症反应相关的分子机制中,β连环蛋白(β-catenin)信号在心肌梗死后激活,使巨噬细胞向促炎性转化,诱导促炎细胞因子表达增加[12]㊂Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)/含有PDZ结合位点的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)通路是巨噬细胞介导的促炎或修复反应的重要调节因子,对YAP/TAZ双敲除后可减弱早期炎症反应,促进巨噬细胞从促炎性向修复性转化,改善心肌梗死后的心功能[13]㊂这些心肌梗死经典且重要的作用机制中,转录因子起到关键影响㊂而转录因子Fox基因家族是否可通过这些信号通路在炎症反应㊁氧化应激㊁细胞凋亡㊁心肌纤维化和血管生成等病理过程中发挥重要作用,从而最终导致心肌梗死,值得进一步全面综述㊂2㊀转录因子Fox家族概述转录因子是一个指导基因组表达的复杂系统,可以识别㊁结合特定的DNA序列,影响染色质的状态及控制转录㊂其具有协同性,多个转录因子可以相互作用直接结合于同一DNA序列,即一个转录因子的结合改变了DNA的构象,促进第二个转录因子的结合;或通过其他机制影响染色质的状态及转录;也可以形成二聚体㊁三聚体等其他高级结构来发挥作用㊂多数真核生物的转录因子可通过招募辅因子发挥作用,在功能上可以简单分为 激活物 和 阻遏物 ㊂但有一些研究表明,转录因子也可招募与其作用相反的因子㊂转录因子是执行DNA解码序列的第一步,主要起 主调节因子 和 选择基因 的作用,可以调控细胞分化㊁发育模式和控制特定途径㊂同时,其具有细胞和组织特异性基因表达,对应特定功能,转录因子及其结合位点的突变是许多疾病发生的基础[14]㊂Forkhead基因首次于黑腹果蝇的随机突变中发现,其特征性结构为长约100个残基的有翼螺旋DNA结合结构域,称为 叉头框 ㊂随后在多种生物中均发现了相关基因的表达,因此这类基因又称为叉头框(forkhead box,Fox)基因家族㊂Fox基因家族在不同生物体内数目差异巨大:果蝇拥有11个家族成员,秀丽隐杆线虫有15个,人类和小鼠有44个,非洲爪蟾有45个㊂在哺乳动物中,可以将Fox蛋白家族分为A至S亚类㊂尽管所有的Fox基因都具有这种独特的DNA结合结构域,但功能和特征各不相同,它们在人类的幼年期和成年期广泛表达,参与调控生长发育及成年期疾病,而Fox基因的突变或异常调节可以导致多种疾病的发生[15]㊂3㊀Fox家族与心肌梗死3.1㊀FoxP1与心肌梗死转录因子FoxP家族(FoxP1㊁FoxP2㊁FoxP3和FoxP4)是一个功能多样的亚家族,涉及心肌细胞增殖㊁神经元分化㊁语言习得㊁调节性T细胞发育㊁胃肠道发育等㊂家族成员拥有多个特征性结构域,包括锌指㊁亮氨酸拉链和有翼螺旋DNA 结合结构域等[15]㊂FoxP1位于染色体3p14.1区域(OMIM: 605515),在人体各个组织中均有表达,特别是在脑㊁肺㊁心脏㊁肠道㊁免疫等系统中高度表达[16]㊂在心肌梗死后重构过程中,炎性细胞群发挥重要作用,其中巨噬细胞具有双重作用:促进血管生成;加剧组织损伤㊁心肌细胞凋亡和心室扩张㊂小鼠心肌梗死模型的基因集富集分析显示,转录因子高速泳动族蛋白B1(highly mobility group box1,HMGB1)和靶基因FoxP1是调控巨噬细胞的关键基因㊂在体外细胞实验中,使用低氧处理的巨噬细胞发现HMGB1表达升高,FoxP1表达下调㊂多种实验相互印证HMGB1可作为转录因子结合Foxp1的上游启动子区域,调控蛋白表达,加重低氧诱导的巨噬细胞炎症反应[17] FoxP1也是心脏发育和新生血管形成的重要调节因子,血管生成主要包括两个生物学过程:内皮细胞增殖迁移及成管㊂大鼠心肌梗死模型中,FoxP1在毛细血管内皮细胞中表达明显增强,并且在新血管形成部位上调,表明心肌梗死后内皮细胞增殖受到FoxP1调节;而敲除了FoxP1的心肌梗死大鼠出现心功能恶化,心脏纤维化增加㊂在体外划痕实验和血管形成实验中,FoxP1具有促进内皮细胞迁移和新血管形成的积极作用[18]㊂FoxP1在缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的心肌细胞和H/R诱导的H9c2细胞中上调㊂在体外实验中,H9c2细胞敲降FoxP1后,部分通过抑制磷酸肌醇-3-激酶相互作用蛋白1(phosphoinositide-3-kinase interacting protein 1,PIK3IP1)的直接表达和增加NO的产生,激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B (protein kinase B,PKB,又称为Akt)/内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)信号通路,减轻细胞凋亡㊁氧化应激;同时也可以通过ROS/线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)途径减少ROS积累,改善线粒体动力学紊乱[19]㊂FoxP1在心肌梗死中具有双重作用:可以调控巨噬细胞,加重炎症反应;也可以促进内皮细胞增殖,增加血管新生㊂H9c2细胞敲降FoxP1具有一定的保护作用,可以减轻细胞凋亡㊁氧化应激和改善线粒体功能㊂3.2㊀FoxO与心肌梗死转录因子FoxO家族是胰岛素和胰岛素样生长因子受体下游途径的重要分子㊂哺乳动物有4个FoxO亚家族成员: FoxO1㊁FoxO3㊁FoxO4和FoxO6,它们在结构㊁功能和调控上具有高度的相似性㊂在结构上,FoxO蛋白均具有核输出序列和核定位序列㊂FoxO蛋白参与多种细胞和生理过程的调控,包括细胞增殖㊁凋亡,ROS反应,寿命调控,癌症发生,细胞周期和代谢[20]㊂FoxO3位于染色体6q21区域(OMIM: 602681),在人体组织中广泛分布,主要在肠道㊁肾脏等器官中高表达;FoxO4位于染色体Xq13.1区域(OMIM:300033),在人体内主要在骨骼表达;FoxO6位于染色体1p34.2 (OMMI:611457)区域,在人体组织中分布较少,主要集中在中枢神经系统,且表达量较低[21]㊂3.3㊀FoxO3与心肌梗死研究证实,心肌细胞中的氧化应激促进FoxO1和FoxO3的核定位,随后促进了具有心脏保护功能的FoxOs靶基因的激活㊂在I/R损伤时,FoxO1和FoxO3的联合缺乏会导致心肌细胞死亡增加,心脏功能降低以及心肌梗死后瘢痕形成增加,FoxOs通过诱导抗氧化剂(过氧化氢酶和锰超氧化物歧化酶-2),减少ROS的产生,增加自噬相关基因(LC3Ⅱ)和抗凋亡(同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1)的表达来促进心肌细胞抗氧化应激的能力[22]㊂心肌I/R损伤的关键是冠状动脉内皮微血管功能障碍,其中心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMEC)起着重要作用[23]㊂缺氧会导致CMECs功能障碍甚至凋亡,损害心脏功能[24]㊂研究发现,缺氧促进了FoxO3a(即FoxO3)的核定位和转录活性,其潜在机制可能是Akt活性降低㊂CMECs中FoxO3a的激活诱导细胞自噬发生,在缺氧的条件下进一步促进了CMECs的凋亡[25]㊂环状RNA(circular RNA,circRNA)是一类重要的病理调节剂,参与多种疾病的发病机制,其中包括心肌梗死相关的心肌损伤㊂Circ-FoxO3是一种来源于FoxO3的circRNA,据报道,它可以阻止MDM2诱导FoxO3泛素化和降解,导致FoxO3蛋白水平升高[26]㊂circFoxO3在心肌梗死中通过抑制赖氨酸乙酰基转移酶7(lysine acetyltransferase7,KAT7),进而抑制HMGB1的表达来抑制心肌细胞自噬,减轻心肌I/R 损伤[27]㊂长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)是指其转录物长度超过200个核苷酸但几乎没有蛋白质编码能力的一类RNA[28],可以促进或阻止翻译,或者抑制微小RNA(microRNA,miRNA)对靶基因表达的负调控㊂FoxO3a 与LncRNA LINC00261启动子结合并增强其表达,调控miR-23b-3p/核转录因子-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor2,Nrf2)轴,促进Nrf2表达的增加,发挥抗氧化应激作用以减少H/R诱导的心肌细胞凋亡[29]㊂FoxO3在心肌梗死中作用较为复杂,可以增强心肌细胞抗氧化应激能力,抑制心肌细胞自噬,减轻心肌细胞凋亡,但同时也具有负面影响,可以促进CMECs凋亡㊂3.4㊀FoxO4与心肌梗死在I/R损伤大鼠心肌中,发现FoxO4上调,ROS的产生显著增加,增加心肌细胞凋亡,加重心肌梗死,从而导致心功能障碍[30]㊂Hippo信号通路是成年小鼠心肌细胞增殖的主要内源性抑制因子,阻断心肌细胞进入细胞周期,敲除后可以使心肌细胞重新获得增殖和再生能力[31]㊂FoxO4与泛素特异性肽酶10(ubiquitin specific peptidase10,USP10)结合,负调节其转录,通过阻断Hippo/YAP途径,从而加重H/R诱导的心肌细胞的凋亡和氧化应激[32]㊂在内皮细胞中,FoxO4激活精氨酸酶1(arginase1, Arg1)的转录,导致NO下调以及使中性粒细胞向梗死区域浸润增加,促进了心肌梗死的早期炎症发生㊂Arg1是FoxO4的下游直接转录靶标,在内皮细胞㊁免疫细胞和成纤维细胞等细胞中广泛表达,可能介导FoxO4在心肌梗死后重塑中的病理功能㊂研究证实,内皮特异性敲除FoxO4的小鼠仅能上调NO的表达和下调单核细胞的粘附,不能改变瘢痕面积的大小,表明尽管在内皮细胞中敲除FoxO4可以减弱早期炎症反应,但对于心肌梗死面积的影响不是通过内皮细胞调控的㊂而非特异性全身敲除FoxO4的小鼠可以观察到梗死面积的减少,提示FoxO4可能是通过成纤维细胞/肌成纤维细胞对其起作用[33]㊂FoxO4在心肌梗死中具有负向调节作用,使心肌细胞凋亡增加,加重心肌细胞的氧化应激,促进早期炎症反应和调控成纤维细胞功能㊂3.5㊀FoxO6与心肌梗死FoxO6是近年来新发现的氧化应激调节因子,研究表明,在体外实验中缺氧的心肌细胞FoxO6表达量显著升高, ROS生成增多,增强了心肌细胞对缺氧诱导损伤的敏感性㊂沉默信息调节因子2配对型同源酶6(silent mating type information regulation2homolog6,Sirtuin6,SIRT6)/Nrf2轴是一种细胞防御氧化损伤的关键分子机制,敲除FoxO6后, SIRT6上调,激活Nrf2介导的抗氧化信号通路,保护心肌细胞免受缺氧诱导的凋亡及氧化应激[34]㊂HMGB1:高速泳动族蛋白1;ROS:活性氧;mPTP:线粒体通透性转换孔;PIK3IP1:磷酸肌醇-3-激酶相互作用蛋白1;NO:一氧化氮;PIK3:磷脂酰肌醇-3激酶;Akt:蛋白激酶B;eNOS:内皮型一氧化氮合酶;CMEC:心脏微血管内皮细胞;KAT7:赖氨酸乙酰基转移酶7;NRF2:核转录因子-E2相关因子2;USP10:泛素特异性肽酶10;YAP:Yes相关蛋白;Arg1:精氨酸酶1;SIRT6:沉默信息调节因子2配对型同源酶6图1㊀心肌梗死中Fox家族的作用及其机制示意图4㊀小结与展望转录因子Fox家族成员通过多种途径干预心肌梗死的发生发展(图1),涉及FoxP1㊁FoxO3㊁FoxO4和FoxO6㊂FoxP1在心肌梗死中具有双重作用:可以调控巨噬细胞,加重炎症反应;也可以促进内皮细胞增殖,增加血管新生㊂FoxO3在心肌梗死中的作用较为复杂,除了抗氧化应激和抑制细胞自噬外,对于不同的细胞分别具有促进和抑制细胞凋亡的作用㊂FoxO4被激活后可以促进凋亡㊁炎症和氧化应激的发生,调控成纤维细胞功能㊂FoxO6在心肌梗死中发挥促进凋亡和氧化应激作用㊂在本文中,已知的Fox家族成员与心肌梗死的研究主要关于氧化应激通路,且参与其中的信号通路与已发现的心肌梗死致病经典信号通路并不相同;另外,对于血管新生㊁炎症反应㊁心肌纤维化等机制的研究也较少,二者之间的关系还未完全阐明,这些均值得未来深入探索㊂其它Fox家族成员与其它心血管疾病之间关系的研究已多有报道㊂例如,FoxC1和FoxC2在心脏流出道和心室发育中有协同作用,突变会导致胚胎出现永存动脉干㊁室间隔缺损和心室肌变薄[35-36]㊂FoxF1a和FoxF2与房室间隔发育相关,复合单倍剂量不足会引起原发性房间隔缺损[37]㊂肺动脉平滑肌细胞中的FoxM1可以调控缺氧性肺动脉高压[38]㊂FoxO1是一种重要的代谢调节因子,促进糖尿病心肌病的发生发展[39-40]㊂这些Fox家族成员在心血管疾病中有着重要作用,但关于其在心肌梗死中的作用尚未见报道,仍有很多空白等待填补㊂因此,仍需要进行更深入全面的研究,这些方面或可成为未来的研究方向及重点,可以为心肌梗死的诊疗提供新的靶点㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]‘中国心血管健康与疾病报告2022“编写组.‘中国心血管健康与疾病报告2022“要点解读[J].中国心血管杂志,2023,28(4):297-312.DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2023.04.001.㊀The 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第四次心肌梗死全球统一定义(2018)要点解读:重视心肌损伤,细化心肌梗死诊断
第四次心肌梗死全球统一定义(2018)要点解读：重视心肌损
伤,细化心肌梗死诊断
曲鹏;娄大元
【期刊名称】《中国心血管病研究》
【年(卷),期】2018(16)11
【摘要】1心肌梗死定义的发展历史虽然19世纪晚期,尸体解剖就已证明心肌梗死可能与冠状动脉血栓有关,但是直到20世纪初期,才首次描述了冠状动脉内血栓形成与其相关临床特征的关系。
多年来,各种不同的心肌梗死定义被使用,导致了很多争议与混淆。
一个全球统一的心肌梗死定义显得愈发重要。
【总页数】6页(P961-966)
【关键词】心肌梗死;心肌损伤;心肌缺血;指南解读
【作者】曲鹏;娄大元
【作者单位】大连医科大学附属二院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.22
【相关文献】
1.2012年全球心肌梗死统一定义更新解读 [J], 王福军;罗亚雄
2.心肌梗死第三次全球统一定义——2012 ESC/ACCF/AHA/WHF专家共识要点解读 [J], 王庆茹;刘仁光
3.2018年全球心肌梗死统一定义更新解读 [J], 谭梦琴;尹春娥;王福军
4.解读:第四版心肌梗死全球统一定义 [J], 刘传芬;陈红
5.重视心肌损伤在急性心肌梗死诊断、分类和病因分析中的重要价值——第四版心肌梗死通用定义解读 [J], 杨进刚; 杨跃进
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重视心肌损伤在急性心肌梗死诊断、分类和病因分析中的重要价值——第四版心肌梗死通用定义解读
重视心肌损伤在急性心肌梗死诊断、分类和病因分析中的重要价值——第四版心肌梗死通用定义解读杨进刚; 杨跃进【期刊名称】《《中国循环杂志》》【年(卷),期】2018(033)0z1【总页数】5页(P1-5)【关键词】心肌梗死; 通用定义; 第四版【作者】杨进刚; 杨跃进【作者单位】100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院冠心病诊治中心【正文语种】中文【中图分类】R54继2000年、2007年、2012年欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）颁布心肌梗死通用定义后，2018年又推出了第四版心肌梗死通用定义[1]，见表1。
对于急性心肌梗死的定义原则上与上一版一致[2]，心肌梗死的诊断标准仍采用“1+1”模式，即至少能检测到一次心肌肌钙蛋白（cTn）值升高超过正常值，再加上临床和检查心肌缺血的证据。
为阅读方便，本文把定义中的第99百分位上限（URL）统一写为正常值。
表1 心肌损伤和心肌梗死的通用定义注： *：本文把定义中的第99百分位上限（URL）统一写为正常值；cTn：心肌肌钙蛋白；PCI：经皮冠状动脉介入治疗；CABG：冠状动脉旁路移植术当有证据表明cTn数值至少有一次升高超过了正常值*，称为心肌损伤。
如果cTn值升高和（或）下降，则为急性心肌损伤。
急性心肌损伤伴有急性心肌缺血的临床证据，且检测到cTn值上升和（或）下降至少有一次数值超过正常值，且至少有以下一项时诊断为急性心肌梗死：·心肌缺血症状·新发生的缺血性心电图改变·进展出现病理性Q波·影像学证据表明，与缺血一致的存活心肌丢失或局部室壁运动异常·通过冠状动脉造影或尸检发现冠状动脉血栓（不适用于2型或3型心肌梗死）尸检如发现梗死心肌的动脉中有急性动脉粥样硬化血栓形成，符合1型心肌梗死的标准。
与急性动脉粥样硬化血栓形成无关的心肌氧供和需求之间不平衡的证据符合2型心肌梗死的标准。
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解读心肌梗死通用定义（第四版2018）
欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）在2000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义。
随后进行不断地更新改进，2018年8月ECS年会上，公布了《第四版心肌梗死通用定义》（以下简称《新定义》）。
其以大量循证医学新证据为基础，尽管整体内容较前没有太大变化，对心肌梗死的定义没有大的改变，更多是进行局部的更新，其中包括有3项重大变化，提出了5个新概念，更新了14个老概念，同时增加了6个部分的临床相关内容，其核心是将心肌损伤与心肌梗死区分。
在新定义中明确区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。
尽管心肌损伤是心肌梗死诊断的先决条件，但其本身也是一个完整概念。
同时本次新定义特别制定了心肌损伤和心肌梗死的鉴别流程。
在心脏和非心脏手术后，作为与心肌梗死相区分，强调了围术期的心肌损伤。
在新定义中强调了cTn，特别是高敏cTn的重要价值。
对于cTn动态变化的仔细分析有助于临床医生对急性心肌梗死进行确诊和排除，以及与慢性心肌损伤相鉴别。
对于心肌梗死的分型，仍延续第3版的5种分型方法，但对原有的概念进行了局部的调整更新。
新定义明确了1型心肌梗死的机制是冠脉脂质沉积、斑块破裂继而形成血栓，阻塞冠状动脉血流导致心肌缺血缺氧。
2型心肌梗死的将自发冠状动脉夹层（伴或不伴有壁内血肿）纳入其范畴，并且将以往的“内皮功能紊乱”扩展为“微血管功能紊乱”。
扩充了2型心肌梗死部分的内容。
强调心肌损伤与2型心肌梗死的区别，国际疾病分类（ICD）也将于明年增加心肌损伤的代码。
同时明确了3型心肌梗死的概念，有助于与心脏性猝死进行区分。
对于4型和5型心肌梗死，与第3次定义无明显变化。
本次新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，强调在异常心室激动时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性（心脏记忆），此时不能仅将心电图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者具体情况来确诊。
新定义首次增加了两种与前降支闭塞相关的心电现象。
同时强调了aVR导联的意义，可能与30d死亡率相关。
在影像学方面，新定义强调了心脏磁共振成像（CMR）和钆延迟增强CMR（LGE-CMR）在鉴别急性心肌梗死、急性心肌损伤和慢性心肌损伤中的重要价值。
新定义还提出冠脉CT可以作为cTn正常患者的诊断方法之一。
最后新定义还对Takotsubo综合征、冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）和无症状/未识别的心肌梗死等概念进行了单独章节的描述，首次对慢性肾病和房颤等相关疾病进行了论述，并对临床研究中心中心肌梗死的标准界定进行了说明。
制订通用定义的目的应当是为更好地方便临床工作，为临床实践工作提供一个科学实用的工具。
当前新定义对于临床实践中正确认识和处理心肌梗死的相关问题，较上一版共识更加科学完善，在临床实用性和可读性方面有了很大进步。
但仍需要我们在临床实践中进一步明确完善。