急性重症胰腺炎

三、重症胰腺炎并发的急性腹腔 室隔综合症的诊断标准
• 重症胰腺炎并发的一个或多个器官功能不 全，临床上容易被诊为MODF，引起的原因 可能为SAP早期并发的ARDS（呼吸窘迫综 合征），也可能是SAP诱发的急性腹内压 增高症引起的MODS，临床将上述两种不
同的原因引起的MODS容易混为一谈，故 在处理上出现不妥和失误，导致病人死亡， 所以SAP出现的多器官功能衰竭 （MODS），应该搞清楚是ARDS引起的 MODS，还是急性腹腔室隔综合征诱发的 MODS，因为诊断不明确，谈不到处理的 正确，因而急性腹腔室隔综合征的诊断标 准为：
• 轻症急性胰腺炎是指轻微的胰腺功能不全， 但最终可以恢复，并缺乏上述的重症胰腺 炎的症状。
二、重症胰腺炎的诊断标准或称 诊断依据
⑴突发性的上腹部剧痛而且是难于忍受的、 止痛解痉剂难于奏效的上腹痛； ⑵早期出现休克和顽固性休克； ⑶早期的出现弥漫性腹膜炎、肠麻痹，肠鸣 消失； ⑷上腹部胀满与包块； ⑸高烧39～ 40℃ 者；
SNP并发ARDS的因素： ①SNP引起的血容量的急剧减少，反应性的引 起肺小静脉的收缩，血管活性物质的释放 引起的肺小动脉的痉挛； ②内源性儿茶酚胺、组织胺、激肽类物质的 释放引起肺小血管的痉挛收缩； ③大量的被激活的消化酶，如胰蛋白酶、糜 蛋白酶、乳酸脱氢酶、弹力蛋白酶进入血 运，直接损伤肺毛细血管床。
急性重症胰腺炎与休克
青、病情凶险、并 发症多、病程长、费用大、死亡率高的疾病。 在八十年代以前，多数病死于疾病的早期， 当时我们还无法认识ANP整个病程演变规律， 因此在治疗上陷于被动，也就是说对此病的 认识还是个感性认识的阶段。近几十年来， 国内外的学者、专家经过艰苦的奋斗与拚搏， 特别是以张圣道教授为主的中华胰腺外科学 组的专心的研究与探讨，ANP的外科治疗获 得了突破性进展，如经过几届的全国胰腺外 科会议，对疾病的感性认识提高到理性认识 阶段，也就是有条件认识了ANP的全过程，
④被激活的激肽可增加肺毛细血管的通透性， 致间质性肺水肿； ⑤出现的高凝状态导致肺毛细血管的栓塞； ⑥ANP常并发胸腔积液、肺炎、胸膜炎、肺不 张影响肺功能； ⑦ANP的急性反应期出现的休克处理不当，如 乱用血管收缩药物，如多巴胺、外源性的 儿茶酚胺加重了ARDS的发生、发展，导致 病人死亡。
五、Ranson指标（1971年）
⑹有的短期内出现黄疸； ⑺出血，诊断性穿刺为血性腹水，血性腹水 中淀粉酶升高，有的并发胃肠道出血； ⑻出现可见的特异性体征： llons（卡伦氏）征：即病人的脐周 围出现兰色的淤斑征； b.Gery-Turens（格雷-特纳氏）征：即病 人的双侧或左侧腰部兰、绿色的大片淤斑； 以上两特征的出现与发现提示预后不良
四、急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）的诊断
• ARDS在临床上出现四个阶段： ⑴第一阶段：症状轻微，临床表现不明显， 容易忽视，适当的处理可以痊愈； ⑵第二阶段：发病后28～48小时，也就是发 病后2～7日，表现为呼吸困难，频率增加， 呼吸时 鼻流，出现三窗征，紫绀，可听 到支气管呼吸音和湿性罗音，过度换气出 现呼碱。
身的血管通透性改变，组织器官的灌注、供 氧不足，又加剧了机体的炎性反应，使机 体处于一种应激反应状态，致全身多器官 的功能障碍。因此早期主要表现为休克、 ARDS、ACS、肾衰、脑病等，这也是早期 死亡的主要原因。此期在处理上要积极抗 休克，改善血液动力学的变化，腹腔灌洗 稀释胰酶，减少酶的损害，胰腺休息疗法， 抗胰酶制剂的使用，全身支持疗法，预防 性抗生素应用，千方百计争取渡过急性反 应期。
⑼早期的出现ARDS和MSOT； ⑽难于纠正的代谢性酸中毒； ⑾胰性脑病的出现（1923年Lovell报告）， 即出现多种多样的脑膜刺激症状和精神症 状； ⑿血清淀粉酶升高，血清钙＜ 1.5mmol，病 人抽搐提示预后不好，LDH↑ 。
⒀X线检查：胸部可见胸膜反应、胸腔积液、 肺炎、肺不张、左侧隔肌升高、活动减弱。 腹部平片可见： a.“哨兵袢”征：即局限性肠麻痹，左 上腹可见一个扩张的小肠袢。 b.结肠阻断征：即横结肠扩张，降结 肠萎陷，表现为中段 和右半结肠积气积 液，原因是激活的胰酶和刺激性液体的作 用，导致的肠痉挛。 c.偶而可见十二指肠扩张，出现液气 面和肿大的胆囊，有时肿大的胆囊压迫扩 张的十二指肠偶而可见半月形的压迹。
手术创伤很大，手术死亡率高。Ranson1979 报告为61%（129例），其中全胰腺切除占 67%。 ③分别情况做胰大部切除和部分切除。 ④腐胰切除术，也称病灶清除术，是一种广为 应用的方法，但病灶消除不彻底就会引起严 重的感染和胰坏死灶的发展，病灶清除的并 发症是胰床出血、消化道出血、胰周化脓、 肠瘘、败血症等。
六、ANP分期
• 人类的任何疾病都有其病程演化的过程， 是客观存在的事实，是临床实践中逐渐积 累起来的认识过程。通过30年来的对ANP 并发症的观察，ANP病程的演化大致规律 分为三期：
1.急性反应期 • 本期为发病的最初阶段，约10天～15天左 右，此期主要并发症为ARDS、急性腹腔室 隔综合征、急性肾衰、胰性脑病、顽固性 休克，是由于异常被激活的胰酶在造成胰 腺本身损伤的同时，激活了机体的炎症细 胞，释放大量的炎性介质、细胞因子、肿 瘤坏死因子、氧自由基（OTR）等，触发 了机体一系列的炎性免疫反应，释放出溶 酶体酶、弹力蛋白酶等，引起了细胞的代 谢紊乱，正常的血流动力学遭到破坏，全
⑴弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张； ⑵心动过速和血压下降，但中心静脉压与腹 内压成正比例升高； ⑶呼吸频率加快，吸气峰值增加（＞ 85cmH2O），难治性低O2血症或高碳酸血症； ⑷不尿或无尿，多巴胺等利尿剂无效； ⑸迟发性急性腹腔室隔综合征（ACS）多伴有 胃肠功能障碍；
⑹膀胱测压＞20mmHg； ⑺开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿， 肠涌出切口之外，随之心、肺、肾功能不 全发生逆转； ⑻术毕肠管高度水肿、膨涨不能还纳，强行 还纳可导致心肺功能衰竭； ⑼急性腹腔室隔综合征（ACS）一般分为二型 Ⅰ型：ACS表现为继发性呼吸功能不全， 出现早而严重 Ⅱ型：ACS表现为继发性心、肾功能不全， 出现早而严重
一、重症胰腺炎的定义：
• （1992年佐治亚特兰大国际急性胰腺炎专 题讨论会总结）定义是指胰腺脏器功能障 碍或伴有组织坏死、脓肿或假性囊肿等严 重的局部并发症的急性胰腺炎称为重症急 性胰腺炎。
• 重症胰腺炎的进一步特征是： Ranson指标≥ 3项 APACHEⅡ 评分（急性生理学和慢性健 康评分） ≥8项 • 脏器功能衰竭的定义是： 休克：（SBP＜ 90mg）、呼衰（PaO2 ＜ 60mgHg）、肾衰：（Ber＞ 177umol/L） 胃肠道出血：（7500ml/24小时）
2.全身感染期 • 继急性反应期之后为全身感染期，约2个月 左右，此期主要为细菌或霉菌双重感染为 主，表现为全身性感染与局部感染二种， 全身感染如肺部感染、败血症，局部的感 染如胰周脓肿、腹腔脓肿、胰腺脓肿等又 导致病程中期的MODS，血培养为绿脓杆 菌的，也是造成死亡的主要原因，此期容 易并发胃肠道出血、肠瘘、胰瘘、胃瘘、 胆瘘、消化道出血等。
③严防休克，发病后几个小时内胰周腹膜后 间隙、腹腔内、胃肠道内有大量的渗出液 积聚，加之肠麻痹、呕吐等原因大量的液 体丢失，致使有效的循环量减少，可丧失 30%～40%的液体，发生低血容量性休克， 应积极防治 ④抗胰酶疗法，药品很多如胰肽酶、善宁、 里他宁、5Fu、654-2、爱普尔（lriprol） 等
⑶第三阶段：呼吸困难，症状加重，呼吸窘 迫为吸气困难，即高流量的呼吸机输O2紫 绀仍不能改善，肺部为湿性罗音，肺泡见 小泡状浸润，高乳酸血症逐步加重。 ⑷第四阶段：呼吸未能纠正，低O2血症严重， 二氧化碳排出受阻，使CO2潴留，出现呼碱 代酸，引起心衰 ，肺泡的浸润互相融合， 形成大泡实变，最后高凝状态而发生DC.
• 以上三个阶段分期的临床意义，首先，对 ANP病程演化进行探索性的划分，是对疾 病发展规律认识上的升华，是对ANP研究 理论上的有益探索；其次掌握了疾病发展 的规律，从而来指导治疗，使ANP的治疗 由被动的对症治疗提高到主动的防治，阻 断病程的发展，缩短疗程，提高治疗率。
七、胰腺坏死
• 胰腺坏死是胰腺实质组织弥漫性或局限性 失去生机，它与胰腺周围脂肪坏死相关系。 • 胰腺坏死分有菌性坏死和无菌性坏死，有 菌与无菌坏死两者之间的鉴别是重要的， 因为有菌性胰腺坏死比无菌性胰腺坏死其 死亡率高三倍，另外无菌性坏死不需要手 术治疗，有菌性坏死往往手术治疗。鉴别 的方法是穿刺，细菌培养。
重症胰腺炎（ANP）的治疗 • ANP探明了三个阶段的分期，对其治疗有 其指导性意义，也有了个体化治疗的 ： A.重症胰腺炎的急性反应期 发病后10天～15天为急性反应期，此期的 治疗原则为非手术治疗为主，其治则是： ①镇痛解痉 ②减少胰腺的外分泌，也称胰腺休息疗法， 如禁饮食、持续胃肠减压，一般7～11天。
⒈年龄＞50岁 ⒉白细胞计数＞16×100/L ⒊血糖＞11mmol ⒋血清LDH＞350单位 ⒌SGOT＞250单位 ⒍血球压积减少10%以上 ⒎BUN＞1.8mmol ⒏血钙＜2mmol ⒐PO2＜8KPa ⒑碱丢失（BE）＞4Egh以上； ⒒体液损失的程度，丢失6000ml以上
Ranson认为以上11项指标中（入院24小时内 检查的结果） a.组织指标小于三项者为轻型胰腺炎， 其死亡率为0.9～2.9%，治疗得当无死亡率。 b.具各三项指标者为中型胰腺炎，死亡 率为16%。 c.具各5～6项指标为重度胰腺炎，其死 亡率为40%。 d.具各6项指标以上者为重度胰腺炎， 其死亡率为100%。 我们经过20多年的验证Ramsums指标是可 信的
• 此期外源性感染主要来自于手术操作、腹 腔灌洗或深部静脉导管等，深部的霉菌感 染发生在此期的后期，全身感染的治则是 合理应用抗菌与脓肿的充分引流以及除原 发感染的病灶。
3.残余感染期 • 此期发生在2～3月后，临床表现为全身营 养不良、低热、手术后引流口长期不愈， 残余感染都是引流不畅，尤其是胰体侵犯 区而产生的腹膜后残腔。肠瘘、胰瘘、胃 瘘多因患者营养状态不佳、术后引流管放 置时间过长、引流压迫所致，这些并发症 出现于病程2个月以后，残余感染的处理， 通过临床观察、造影等方法了解瘘道的毗 邻关系，再次手术应在改善病人营养状态 的情况下，广泛敞开残腔，清除残留的坏 死组织，妥善的做瘘的处理，放置有效的 引流，患者方可痊愈。