重症急性胰腺炎诊治指南

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急性胰腺炎诊治指南

急性胰腺炎诊治指南

急性胰腺炎诊治指南胰腺炎简介胰腺炎(Pancreatitis)是胰腺各种疾病的总称,是指胰腺内的消化酶被激活并开始消化胰腺自身组织所引起的炎症。

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)是指胰腺突然出现剧烈的上腹部疼痛和炎症,常伴有消化系统功能障碍和腹部感染。

诊断临床表现急性胰腺炎的临床表现因患者年龄、病情严重程度与既往病史等因素而异。

一般表现为剧烈持续的上腹部疼痛,常放射至后背或肩胛部,可伴有呕吐、发热、恶心、腹胀、腹泻或便秘等消化道症状。

重症急性胰腺炎可表现为毒血症、低血压、脏器功能障碍和多器官功能衰竭等。

检查实验室检查急性胰腺炎时,血清淀粉酶、血清脂肪酶和尿淀粉酶及尿胰蛋白常有明显升高。

此外,还可进行肝功能检查、肾功能检查和电解质测定等常规检查。

影像学检查常用的影像学检查方法是腹部CT、MRI和超声。

治疗药物治疗疼痛控制急性胰腺炎的治疗以缓解疼痛、纠正液体失衡和维护营养代谢为重点。

可以使用阿片类药物如吗啡、芬太尼等减轻疼痛。

但要注意防止用药过量或滥用导致呼吸抑制。

消化酶抑制由于急性胰腺炎的发生是由于胰腺内消化酶受到激活而引起的自身消化,因此可使用抑制消化酶合成或活性的药物,如索磷布仑、奥美拉唑等,以减轻胰腺的自身消化作用。

治疗感染对于有细菌感染或疑似感染的患者,应该使用抗生素来控制胰腺炎和胰腺周围炎症的感染。

介入治疗内镜插管治疗内镜插管逆行胰胆管造影(Endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)可以同时诊断和治疗胆道系统疾病,如胆道梗阻或胆管结石引起的急性胰腺炎。

经皮穿刺引流治疗对有明显胰腺脓肿、腹腔积液或胰瘘的患者,可采用经皮穿刺引流治疗。

手术治疗有些患者需要手术治疗,如胰腺坏死、占位性病变或严重胰腺囊肿等。

饮食急性胰腺炎患者早期宜禁食。

一般情况下,需要快后再进食,并逐渐增加饮食量。

预防预防急性胰腺炎的关键是避免暴饮暴食,控制饮酒,避免过度的体力活动,注意正确使用药物,特别是避免长期或过量的阿片类药物使用。

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南
疼痛管理
对于疼痛较重的患者,应给予 适当的镇痛治疗,以减轻疼痛 ,提高患者舒适度。
预防并发症
注意预防感染、出血、血栓等 并发症的发生,及时发现并处 理异常情况。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征,及时 发现并处理异常情况。
饮食调整
根据患者的病情和医生的建议 ,调整饮食结构,避免油腻、 辛辣等刺激性食物。
中国急性胰腺炎诊治指南
汇报人: 2023-12-13
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 营养支持与护理 • 预防措施与健康教育 • 指南解读与展望
01
急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的炎症反应。
对医疗机构医护人员进行急性胰腺炎的诊 治培训,提高他们对急性胰腺炎的诊治能 力。
06
指南解读与展望
指南解读:重点内容剖析
急性胰腺炎定义与分类
明确急性胰腺炎的定义、分类 及发病原因,为后续治疗提供 基础。
治疗原则与方法
针对不同病情的急性胰腺炎患 者,提供相应的治疗原则和方 法,包括保守治疗、内镜治疗 和手术治疗等。
尿淀粉酶
尿淀粉酶升高也是急性胰腺炎 的常见表现,但特异性也不高

血清脂肪酶
血清脂肪酶升高也是急性胰腺 炎的常见表现,但特异性不高

血清正铁血红蛋白
血清正铁血红蛋白升高是急性 出血性胰腺炎的典型表现。
03
治疗方法与策略
保守治疗
禁食与胃肠减压
营养支持
通过禁食和胃肠减压,减少胰液分泌 ,减轻胰腺负担,缓解疼痛和腹胀。

重症急性胰腺炎诊治指南

重症急性胰腺炎诊治指南

重症急性胰腺炎诊治指南来源: 中国医学前沿系列培训—普外科学新进展作者:中华医学会外科学分会胰腺外科学组单位:中华医学会外科学分会胰腺外科学组入站时间:2009-10-22 11:08:00中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定的我国《重症急性胰腺炎诊治草案》(以下简称“草案”)在全国实施以来得到了很好的效果。

近年来,由于医学科技的迅速发展,新的概念和新的治疗措施不断推出,其中一些己经比较成熟且行之有效。

为此,在2004年召开的第十次全国胰腺外科学术研讨会上,重点研讨了“草案”的增补和修订内容,随后又在北京、南京、武汉和上海等地多次进行讨论。

由于“草案”经过5年临床应用,已得到肯定效果,对临床工作具有指导作用,因此修订后的“草案”更名为“重症急性胰腺炎诊治指南”,并在2006年9月第十一次全国胰腺外科学术研讨会上宣读和征集意见,同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体词论后通过,现予发布。

1 临床诊断1.1 重症急性胰腺炎急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。

常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。

可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(cullen征)。

可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙<1.87 mmoFL)。

增强CT 为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。

APACHEⅡ评分≥8分。

Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。

1.2 暴发性急性胰腺炎在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。

暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常继发腹腔间隔室综合征。

2 严重度分级重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为1级,伴有脏器功能障碍者为1级,其中72 h内经充分的液体复苏,仍出现脏哭功能障碍的1级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。

重症急性胰腺炎诊治指南

重症急性胰腺炎诊治指南
分类
SAP根据病理改变可分为急性水 肿型和急性出血坏死型。
病因与发病机制
病因
SAP的常见病因包括胆道疾病、酗酒 、暴饮暴食、高脂血症等。
发病机制
SAP的发病机制涉及胰酶激活、炎症 反应、细胞凋亡等多个环节,导致胰 腺组织损伤和器官功能障碍。
临床表现与诊断标准
临床表现
SAP的典型表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热等症状,严重时可出现休克 、多器官功能衰竭等。
重症急性胰腺炎的并发症及 处理
腹腔内高压与腹腔间隔室综合征
总结词
腹腔内高压和腹腔间隔室综合征是重症急性胰腺炎常见的严重并发症,可能导致 多器官功能衰竭和死亡。
详细描述
腹腔内高压是由于腹腔内大量液体渗出和炎症反应引起的,可能导致腹腔间隔室 综合征,表现为腹部膨胀、呼吸困难等症状。处理方法包括及时引流腹腔积液、 改善通气功能等。
诊断标准
SAP的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查,其中CT扫描是诊断 SAP的重要手段。
CHAPTER 02
重症急性胰腺炎的病理生理
胰腺组织病理改变
01
02
03
胰腺组织水肿
胰腺组织发生炎症反应, 导致水肿,使胰腺体积增 大。
胰腺组织出血
炎症过程中,胰腺组织可 能发生出血,导致胰腺实 质内或胰周出现血肿。
详细描述
这些并发症可能由于炎症反应、液体 丢失等原因引起,处理方法需根据具 体情况制定,包括对症治疗、支持治 疗等。
CHAPTER 05
重症急性胰腺炎的预防与康 复
预防措施
健康饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食习惯,避免暴饮 暴食,适量饮酒。
控制基础疾病
积极治疗胆道结石、胆囊炎等胆道疾病,以及高 血脂、糖尿病等基础疾病。

急性重症胰腺炎治疗指南

急性重症胰腺炎治疗指南
在急性重症胰腺炎发病初期,预防性使用抗生素,降低感染风险。
针对性抗生素治疗
根据患者病情和感染情况,选择合适的抗生素进行治疗,控制感染进展。
营养支持与代谢调理
01
肠内营养支持
尽早给予肠内营养支持,促进肠 道功能恢复,降低肠道细菌移位 风险。
02
03
肠外营养补充
代谢调理
对于无法耐受肠内营养的患者, 给予肠外营养补充,满足机体能 量和营养需求。
胰液外渗
胰液大量外渗,引起周围组织器官损伤,如胰周 积液、假性囊肿形成等。
临床表现差异性
腹痛程度不一
01
急性重症胰腺炎患者腹痛程度较重,但个体差异较大,部分患
者腹痛可能不典型。
伴随症状多样
02
患者可能伴随恶心、呕吐、腹胀、发热等症状,严重者可出现
休克、呼吸困难等。
体征差异明显
03
轻症患者仅表现为腹部压痛,重症患者可出现腹膜刺激征、腹
多吃新鲜蔬菜、水果,补充身 体所需的维生素和矿物质。
少量多餐
避免暴饮暴食,采用少量多餐 的进食方式,减轻胰腺负担。
生活习惯改进方向
戒烟限酒
烟草和酒精对胰腺有刺激作用,应戒烟限酒 ,避免病情反复。
适当运动
根据身体疫力。
规律作息
养成良好的作息习惯,保证充足的睡眠时间 ,有助于身体恢复。
如出现发热、黄疸、呕吐等症状加重时,应 及时就医检查治疗。
心理干预在康复过程中作用
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等情 绪问题,进行心理疏导和干预。
认知行为疗法
帮助患者建立正确的认知模式和行为 习惯,提高自我管理能力。
家庭支持与社会融入
鼓励家属参与患者的康复过程,提供 家庭支持;同时帮助患者逐步回归社 会,恢复正常生活和工作。

重症急性胰腺炎中西医结合诊疗指南

重症急性胰腺炎中西医结合诊疗指南

摘要
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种全球范围 内最常见的消化系统疾病,其 发病率呈逐年增长的趋 势,已经在消化系统疾病中占据着越来越重要的角色, 是危及健康的一 个重大难题 。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)约占 AP 病例的 1/5,发 病迅速 、 病情进展快,且临床病理变化错综复杂 。疾病早期即 出现全身炎性反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS),死亡率高达 20%~30%。
2. 5 SAP 的实验室检查评估
血淀粉酶、脂肪酶高于正常值上限 3 倍以上具有诊断意义 。如果不存在过 量饮酒或者胆结石,应检测血液中甘油三酯和钙离子浓度,患者 发病 48 h 之 内 ,血液中的甘油三酯含量>11. 3 mmol/L ( 1 000 mg/dL)或≥5. 65 mmol/L(500 mg/dL)伴既往史,或 出现明显乳糜血,并排除其他病因,则 提示其为高甘油 三酯血症性胰腺炎 。发病后3 d内 C 反应蛋白≥150mg/L 为 SAP 的预测因子,红细胞比容>44% 是发生胰腺坏死 的独立危险因素,尿素氮 >20 mg/dL 是 SAP 死亡的独立 危险因素 。胰腺炎症最敏感的实验室检测指标 为降钙 素原,其在正常范围值以内则提示无感染性坏死。
2.3 AP 的严重程度分类
推荐意见2:DBC 分级的危重型 AP 患者伴有持续的器官 功能障碍和胰腺(胰周)感染坏死,病死率高,应予以高 度重视。(证据等级:中;推荐强度:中)
2.4 SAP 的影像学评估

急性胰腺炎指南(2024 ACG)

急性胰腺炎指南(2024 ACG)

急性胰腺炎指南(2024 ACG)急性胰腺炎是消化系统最常见的疾病之一,给患者和社会带来了巨大的负担。

过去10年里,急性胰腺炎的管理取得十足的进步,使病死率不断下降。

美国胃肠病学会(ACG)近期就急性胰腺炎的诊断、病因、严重程度评估、急性期的处理、内镜、手术干预等内容制定了相关指南。

我们将简要呈现指南的建议,并对内镜相关部分进行详细阐述。

诊断重要观念1. 不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度,而应将CT用于诊断不明确或在住院72小时内未出现临床改善的患者。

病因重要观念2. 如果没有胆囊结石和/或酒精使用史,应测量血清三酰甘油水平,如果超过1000 mg/dL,应考虑其作为急性胰腺炎的病因。

3. 对于40岁以上的患者,如果找不到明确的病因,应考虑胰腺肿瘤作为的可能病因。

4. 对于特发性急性胰腺炎二次发作的患者,如果适合手术,建议行胆囊切除术,以降低再次发生急性胰腺炎的风险。

推荐意见1.对急性胰腺炎患者应进行腹部超声检查,以评估是否为胆源性胰腺炎。

如果初次检查结果不确定,应重复进行超声检查(有条件推荐,证据质量:极低)。

2. 对于原因不明的急性胰腺炎(特发性急性胰腺炎),建议进行进一步检查,包括:多次腹部超声、MRI和/或超声内镜(EUS) (有条件推荐,证据质量:极低)。

特发性急性胰腺炎是在初始实验室检查(包括脂质和钙水平)和影像学检查(腹部超声和MRCP)后仍未发现病因的急性胰腺炎。

(1)EUS有助于确定潜在的病因,但不应常规进行ERCP,因为ERCP有增加引发胰腺炎的风险。

(2)EUS已被广泛研究用于阐明特发性急性胰腺炎的病因。

在一项前瞻性研究中,Yusoff等人发现有近三分之一的特发性急性胰腺炎患者通过EUS确定了病因。

(3)尽管EUS优于MRCP,但同时进行MRCP在评估特发性急性胰腺炎时也是有补充作用的。

初始评估和危险分层重要观念5. 应对血流动力学状态和风险进行评估,将患者分为高危和低危组,以确定是否需要入住监护病床或ICU。

AP的诊治指南

AP的诊治指南
假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内 含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于 AP起病4周后。
胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维 囊壁。
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三、AP 病 因
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(一) 常见病因
胆石症(包括胆道微结石) 酒精 高脂血症
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(二)其他病因
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2. 血清脂肪酶
血清脂肪酶测定具有重要临床意义,尤其当 血清淀粉酶活性已经下降至正常,或其他原 因引起血清淀粉酶活性增高时,血清脂肪酶 活性测定有互补作用。血清脂肪酶活性与疾 病的严重程度不呈正相关。
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3. 其他血清标志物
C反应蛋白(CRP) :发病后72小时CRP> 150mg/L提示胰腺组织坏死可能。敏感性达 67%~100%,具有简单而快速的优点。
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7
4. 建议(1)
对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为暴发性 胰腺炎(fulminaate pancreatitis),或早期重症AP。 其定义为:SAP患者发病后72h内出现下列之一者: 肾功能衰竭(血清肌酐176.8>μmol/L);呼吸衰竭 (PaO2≤mmHg); 休克(收缩压≤ 80 mmHg,持续15 min);凝血功能障碍[PT小于正常人的70%、和/或 APTT >45s];败血症(T >38.5℃、 WBC > 16.0×109 /L 、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽 取物细菌培养阳性);全身炎症反应综合症.
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4. 建议(4)
AP 临床分级诊断如仅临床用,可应用 Ranson标准或CT分级;临床科研用多采用 于APACHE-Ⅱ积分和CT分级。

重症急性胰腺炎的诊疗

重症急性胰腺炎的诊疗

重症急性胰腺炎的诊疗一、临床诊断1.急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。

常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。

可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(cullen征)。

可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙<1.87 mmoFL)。

增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。

APACHEⅡ评分≥8分。

Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。

2.暴发性急性胰腺炎在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。

暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常继发腹腔间隔室综合征。

二、严重度分级重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为1级,伴有脏器功能障碍者为1级,其中72 h内经充分的液体复苏,仍出现脏哭功能障碍的1级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。

三、病程分期全病程大体可以分为三期,但不是所有患者都有三期病程,有的只有第一期,有的有两期,有的有三期。

(1)急性反应期:自发病至2周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。

(2)全身感染期:发病2周~2个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。

(3)残余感染期:时间为发病2~3个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道疹。

四、局部并发症1.急性液体积聚2.胰腺及胰周组织坏死3.急性胰腺假性囊肿4.胰腺脓肿五、治疗1.根据病程分期选择治疗方案(一)急性反应期的处理(1)针对病因的治疗(2)非手术治疗①液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。

由于胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓缩,又由于毛细血管渗漏存在,需要以动态监测CvP或PWCP及I-ICT作为指导,进行扩容,并要注意晶体胶体比例,减少组织间隙液体储留。

重症急性胰腺炎诊治指南-

重症急性胰腺炎诊治指南-
重症急性胰腺炎诊治指南
1
临床诊断
2
一、重症急性胰腺炎
急性胰腺炎伴有脏器功能障碍, 或出现坏死、脓肿 或假性囊肿等局部并发症者, 或两者兼有。常见腹部体 征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣 音减弱或消失等。可以有腹部包块, 偶见腰肋部皮下淤 斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Gullen征)。 可以并发一个或多个脏器功能障碍, 也可伴有严重的代 谢功能紊乱, 包括低钙血症(血钙﹤1.87mmol/L)。增 强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法, B超及腹腔穿刺对 诊断有一定帮助。APACHE Ⅱ评分>8分。BaLthanzar CT 分级系统≧Ⅱ级。
9
三、急性胰腺假性囊肿 指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的
胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊 发现, 多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆 形, 囊壁清晰。
10
四、胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓,含少量或
不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见 的临床表现。 它发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。 有脓液存在,细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺 坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多 数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
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4.胰腺脓肿:胰腺及胰外侵犯区临床及CT证实确有脓 肿形成者,应立即作手术引流,或先作经皮穿刺引流, 但引流效果不明显者,应立即作手术引流。
30
去除病因治疗的同时,密切观察脏器功能变化,如果脏 器功能障碍呈进行性加重,即可及时判断为暴发性急性 胰腺炎, 需要争取早期手术引流,手术方式尽量简单以 渡过难关。若患者无手术条件,需要积极创造,包括应 用机械通气改善机体氧供,应用血滤纠正内环境紊乱的 危象等。

急性胰腺炎诊治指南

急性胰腺炎诊治指南
急性胰腺炎诊治指南
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目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的预后与复发预防 • 急性胰腺炎的典型病例 • 参考文献
急性胰腺炎概述
01
定义与分类
定义
急性胰腺炎是指多种病因引起的 胰酶激活,继以胰腺局部炎症反 应为主要特征,伴或不伴有其它 器官功能改变的疾病。
腹胀
腹胀明显,可伴肠鸣音减弱或 消失。
腹膜刺激征
腹部压痛、反跳痛及肌紧张, 严重者可出现腹水。
影像学诊断
01
02
03
超声检查
超声可发现胰腺肿胀、胰 周积液等情况,但受胃肠 气体干扰较大。
CT检查
CT是诊断急性胰腺炎的常 用方法,可显示胰腺形态 、周围渗出等情况,具有 较高的诊断价值。
MRI检查
MRI对急性胰腺炎的诊断 和鉴别诊断具有重要价值 ,可清晰显示胰腺及其周 围结构。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学 检查。其中,实验室检查包括血尿淀粉酶、脂肪酶、C反应蛋 白等指标。影像学检查包括腹部超声、CT等。
急性胰腺炎的诊断
02
临床诊断
01
02
03
04
急性腹痛
突发上腹部疼痛,程度剧烈, 可向背部放射。
恶心、呕吐
常伴恶心、呕吐,严重者可吐 出胆汁。
THANKS.
禁食、胃肠减压
通过禁食和胃肠减压 ,降低胃内酸度,减 少胃内食物刺激胰液 分泌,减轻腹痛和腹 胀。
补液、抗感染
补充体液,维持水、 电解质平衡,并给予 抗生素预防感染。
抑制胃酸分泌
使用质子泵抑制剂或 H2受体拮抗剂抑制 胃酸分泌,减少胰液 分泌,缓解疼痛。

重症急性胰腺炎诊治指南

重症急性胰腺炎诊治指南
激征,有时可以触及上腹部或腰胁部包块,CT扫描主要 表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。
8
三、急性胰腺假性囊肿 指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰 液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发 现, 多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形, 囊壁清晰。
9
四、胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓,含少量或不 含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见 的临床表现。 它发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。 有脓液存在,细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺
14
2.非手术治疗 (1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。 由于胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓 缩, 又由于毛细血管渗漏存在,需要以动态监测CVP或 PWCP及HCT作为指导, 进行扩容,并要注意晶体胶体
比例, 减少组织间隙液体储留。应注意观察尿量和腹内
压的变化,同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。
畅, 窦道经久不愈, 伴有消化道瘘。
6
一、急性液体积聚 发生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺内或胰周,无囊壁 包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为 无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸 收, 少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
7
二、胰腺及胰周组织坏死 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死, 伴有胰周脂肪坏死。 根据感染与否, 又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏
坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多
数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
10
一、根据病程分期选择治疗方案 (一)急性反应期的处理 1.针对病因的治疗: (1)胆源性急性胰腺炎:首先要鉴别有无胆道梗阻病变 凡伴有胆道梗阻者,一定要及时解除梗阻。首选作经纤 维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流,
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重症急性胰腺炎诊治指南来源: 中国医学前沿系列培训—普外科学新进展作者:中华医学会外科学分会胰腺外科学组单位:中华医学会外科学分会胰腺外科学组入站时间:2009-10-22 11:08:00中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定的我国《重症急性胰腺炎诊治草案》(以下简称“草案”)在全国实施以来得到了很好的效果。

近年来,由于医学科技的迅速发展,新的概念和新的治疗措施不断推出,其中一些己经比较成熟且行之有效。

为此,在2004年召开的第十次全国胰腺外科学术研讨会上,重点研讨了“草案”的增补和修订内容,随后又在北京、南京、武汉和上海等地多次进行讨论。

由于“草案”经过5年临床应用,已得到肯定效果,对临床工作具有指导作用,因此修订后的“草案”更名为“重症急性胰腺炎诊治指南”,并在2006年9月第十一次全国胰腺外科学术研讨会上宣读和征集意见,同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体词论后通过,现予发布。

1 临床诊断1.1 重症急性胰腺炎急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。

常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。

可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(cullen征)。

可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙<1.87 mmoFL)。

增强CT 为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。

APACHEⅡ评分≥8分。

Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。

1.2 暴发性急性胰腺炎在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。

暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常继发腹腔间隔室综合征。

2 严重度分级重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为1级,伴有脏器功能障碍者为1级,其中72 h内经充分的液体复苏,仍出现脏哭功能障碍的1级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。

3 病程分期全病程大体可以分为三期,但不是所有患者都有三期病程,有的只有第一期,有的有两期,有的有三期。

(1)急性反应期:自发病至2周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。

(2)全身感染期:发病2周~2个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。

(3)残余感染期:时间为发病2~3个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道疹。

4 局部并发症4.1 急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期,位于胰腺内或胰周,无囊壁包裹的液体积聚。

通常靠影像学检查发现。

影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。

急性液体积聚多会自行吸收,少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。

4.2 胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。

根据感染与否,分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。

增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。

在静脉注射增强剂后,坏死区的增强度不超过50 Hu(正常区的增强为50~150 Hu)。

坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征,增强CT证实坏死病灶存在,有时可见气泡征。

包裹性坏死感染,临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累,多无腹膜刺激征,有时可以触及腹部或腰胁部包块,CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。

4.3 急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。

急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现,多数通过影像学检查确定诊断。

常圆形或椭圆形,囊壁清晰.4.4 胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓,含少量或不含胰腺坏死组织。

脓毒综合征是其最常见的临床表现。

它发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。

有脓液存在,细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。

胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。

5 治疗5.1 根据病程分期选择治疗方案5.1.1 急性反应期的处理(1)针对病因的治疗①胆源性急性胰腺炎:首先要鉴别有无胆道梗阻病变。

凡伴有胆道梗阻者,一定要及时解除梗阻。

首选作经纤维十二指肠镜下行oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流,或联合腹腔镜胆囊切除,或作开腹手术,包括胆囊切除,胆总管探查,明确胆总管下端有无阻塞。

胰腺受累明显者需要可加作小网膜囊胰腺区引流。

若无胆道梗阻者先行非手术治疗,待病情缓解尽早进行进一步诊断和治疗。

胆源性的病因有时很隐蔽,如胆泥阻塞,需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别,对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP以明确胆道病因,同时置管引流。

②高血脂性急性胰腺炎:近年来明显增多,因此人院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史,以及是否应用可能升高血脂的药物,静脉抽血时注意血浆是否已成乳糜状,需要早期监测血脂。

三酰甘油>11.3 mmol/L易发生急性胰腺炎,需要在短时间内降至5.65 mmol/L以下。

这类患者要限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。

药物治疗可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素,主要是增加脂蛋白酶的活性,加速乳糜微粒的降解;快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。

③酒精性急性胰腺炎:针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制,强调减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指肠酸化状态;强调缓解Oddi括约肌痉挛,改善胰液的引流状态。

④其他病因:对于其他能发现的病因,也要及时针对病因治疗,如高钙性急性胰腺炎大多与甲状旁腺功能亢进有关,需要作降钙治疗和相应的甲状旁腺手术。

对于病因不明者,在按病程分期选择相应治疗的同时,仔细观察有无隐匿病因出现。

(2)非手术治疗①液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。

由于胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓缩,又由于毛细血管渗漏存在,需要以动态监测CvP或PWCP及I-ICT作为指导,进行扩容,并要注意晶体胶体比例,减少组织间隙液体储留。

应注意观察尿量和腹内压的变化,同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。

②胰腺休息疗法,如禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗。

③预防性抗生素应用:主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位,应采用能通过血胰屏障的抗生素,如喳诺酮类、头抱他睫、碳氢酶烯类及甲硝啤等。

④镇静、解痉、止痛处理。

⑤中药:生大黄15 g,胃管内灌注或直肠内滴注,每日2次。

中药皮硝全腹外敷,500 g,每日2次。

⑥预防真菌感染:可采用氟康唑。

⑦营养支持:在内环境紊乱纠正后,在肠功能恢复前,可酌情选用肠外营养;一旦肠功能恢复,就要早期进行肠内营养,一定要采用鼻空肠管输注法,根据肠道功能壮况,选用合适的配方、浓度和速度,一定要逐步加量,同时严密观察耐受反应。

(3)早期识别暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合征在早期进行正规的非手术治疗包括充分液体复苏和去除病因治疗的同时,密切观察脏器功能变化,如果脏器功能障碍呈进行性加重,即可及时判断为暴发性急性胰腺炎,需要争取早期手术引流,手术方式尽量简单以渡过难关。

若患者无手术条件,需要积极创造,包括应用机械通气改善机体氧供,应用血滤纠正内环境紊乱的危象等。

腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)增加到一定程度,一般来讲,当IAP≥25 cm H2O(1 cm H O= 0.098 kPa)时,就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。

本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。

腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧,以耻骨联合作为0点,排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水,测得平衡时水柱的高度即为IAP。

ACS的治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压,方法包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压,需要酌情选用。

(4)治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗在正规的非手术治疗过程中,若怀疑有感染时,则要作CT扫描,判断有困难时可以在CT导引下作细针穿刺抽吸术,以判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。

对临床上出现明显脓毒综合征或腹膜刺激征者,或CT上出现气泡征者,可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌者,均可判为坏死感染,应立即转手术治疗。

手术方法为胰腺感染坏死组织清除术及小网膜腔引流加灌洗,有胰外后腹膜腔侵犯者,应作相应腹膜后坏死组织清除及引流。

对于有胆道感染者,加作胆总管引流。

需作空肠营养性造瘘。

必要时切口部分敞开。

5.1.2 全身感染期的治疗(1)根据细菌培养及药敏试验,选择敏感的抗生素。

(2)结合临床征象作动态CT监测,明确感染灶所在部位。

在急性炎症反应期过后,体温再度上升,或者高热不降,要怀疑坏死感染或胰腺脓肿的出现,要作CT扫描。

患者出现明显脓毒综合征,排除导管感染等因素,CT扫描见胰腺或胰周有坏死病灶或包裹性液性病灶存在,可以不依赖CT气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌,而做出坏死感染或胰腺脓肿的临床判断。

对感染病灶,进行积极的手术处理是控制感染的关键之一。

对坏死感染,包括包裹性坏死感染,需要作坏死组织清除引流术,术后持续灌洗,有时需要再次清创;对胰腺脓肿可以采用手术引流或经皮穿刺引流,但要密切注意引流情况,若引流不满意,应及时作手术引流;对有胰外后腹膜腔侵犯者,应作相应腹膜后坏死组织清除及引流,或经腰侧作腹膜后引流。

需作空肠营养性造瘘。

(3)警惕深部真菌感染,根据菌种选用抗真菌药物,如氟康唑或两性霉素B。

(4)注意有无导管相关性感染。

(5)继续加强全身支持治疗,维护脏器功能和内环境稳定。

(6)在病情尚未缓解时,继续采用空肠营养支持;饮食恢复一定要在病情缓解后逐步进行。

(7)如果出现消化道瘘,则需要根据瘘的类型采用相应的处理措施。

十二指肠瘘可采用三腔管低负压持续灌洗引流,有自愈的可能;结肠瘘宜行近端失功性造瘘以减轻胰周病灶的感染,后期行结肠造瘘还纳。

(8)如果术后出现创口出血,要区分是血管性出血,坏死感染出血,还是肉芽出血。

对血管性出血需要通过手术止血,由于组织和血管往往较脆,可以用1/2弧的小圆针或者4~6个“0”的损伤血管缝线扎止血;对坏死感染出血需要一边清除坏死组织,一边止血;肉芽出血无需手术处理。

同时做好凝血机制的监测和纠正。

5.1.3 残余感染期的治疗(1)通过造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系,注意有无胰瘘、胆瘘及消化道瘘存在。

(2)继续强化全身支持疗法,加强营养支持,改善营养状况。

如果存在上消化道功能不全或十二指肠瘘,则需要采用空肠营养。

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