预防医学：刺激性气体、窒息性气体所致职业病
预防医学：刺激性气体、窒息性气体所致职业病
[临床表现]
●急性CO中毒
以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现
轻度 血液[HbCO]＞10%
剧烈的头痛、头昏、心跳、四肢无力、恶心、 呕吐、步态不稳、轻度至中度意识障碍，但无 昏迷
中度 血液[HbCO]＞30%
除以上症状外，面色潮红，多汗、脉快、意 识障碍表现为浅至中度昏迷。
重度 血液[HbCO]＞50%
③ 高浓度刺激性气体
①
④ 自由基产生 间隔毛细血管通透性
②
肺泡上皮细胞及表面活性物质 间质性肺水肿
肺泡壁毛细血管通透性增加
肺泡型肺水肿
14
发展过程
刺激期：上呼吸道炎、支气管炎 潜伏期：病情相对稳定，但病变仍在发展 肺水肿期：症状、体征、X线表现
恢复期
15
成人呼吸窘迫综合征
（adult respiratory distress syndrome，ARDS）
●化学窒息性气体 定义：经吸入后能对血液或组织产生特殊的化学 作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力 发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。 §血液窒息性气体－使血液运送氧的 能力下降 §细胞窒息性气体－使组织利用氧的 能力发生障碍
分类与作用机制
氧的供给
氧的摄取与运输
氧的利用
空气 O2
肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2
散在浸润阴影； D.呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线
有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
刺激性气体中毒的诊断
原则 ①短期内接触较大量化学物职业史 ②较快出现呼吸系统和（或）肝肾损
害的临床表现 ③实验室检查 ④现场劳动卫生学调查资料 ⑤排除其他疾病
防治原则
⒈预防措施 ⑴卫生技术措施：防止跑、冒、滴、漏；
职业卫生与职业医学名词解释
职业卫生与职业医学1、职业病：劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所直接引起的疾病称为职业病。
2、职业流行病学是研究职业人群中职业有害因素、职业性损害、疾患和工伤出现的频率、分布及其影响因素的科学。
3、职业中毒：劳动者在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而产生的中毒称为职业中毒（occupational poisoning）4、刺激性气体（irritant gases）：指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
5、职业接触生物限值：是指接触有害化学物劳动者生物材料(血、尿、呼出气等)中化学物或其代谢产物或其引起生物反应的限量值。
6、职业环境监测：对职业从事者作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。
7、尘肺：生产过程中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化增生为主的全身体疾病。
8、砂肺(silicosis):由于长期吸入游离二氧化硅含扯较高的粉尘引起。
9、硅酸盐肺(silicalosis): 由于长期吸人含有结合二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等引起。
10、炭尘肺(carbon pneumoconiosis) : 由于长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起。
11、金屈尘肺(metallic pneumoconiosis) : 由于长期吸入某些致纤维化的金属粉尘如铝尘引起。
12、混合性尘肺(mixeddust pneumoconiosis) : 由于长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘如煤尘等引起。
13、砂肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(silicondioxide,Si02)粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
14、石棉肺(asbestosis)：是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。
15、窒息性气体(asphyxiatinggases)是指被机体吸入后，可使氧(oxygen,02)的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
[医学]预防医学环境
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一、环境污染的概念环境污染（environmental pollution）主要是指由于人类活动引起的环境质量下降，破坏生态平衡，影响人体健康，造成资源破坏和经济损失的现象。
污染物（pollutant）是指使环境的正常组成和性质发生直接或间接有害于人类变化的物质。
可分一次污染物和二次污染物一次污染物是指由污染源直接排入环境的，其理化性状未发生变化的污染物。
二次污染物是指排入环境中的一次污染物在理化因素或生物作用下发生变化，或与环境中的其他物质发生反应，所形成的理化性状与一次污染物不同的新污染物。
二次污染物对环境和人体的危害通常比一次污染物严重。
污染源（pollutant source）是造成环境污染的污染物发生源，通常指向环境排放有害物质或对环境产生有害影响的场所、设备和装置。
二、环境污染物的主要来源（一）生产性污染人工合成的化学物质。
大量开采地下矿藏把地下的物质带到地上。
工业三废（废气、废水、废渣）工业噪声、振动等物理因素。
农业生产中不合理地施用化肥和农药。
（二）生活性污染废旧塑料在自然界中不被分解，难于无害化，会造成白色污染。
生活污水、粪尿中的有机物、合成洗涤剂、氯化物、细菌、病毒和寄生虫虫卵等，进入水体不仅可使水质恶化，而且还会传播疾病。
居室装饰材料、化妆品在内的家用化学品，在使用过程中也可能污染室内外环境，成为环境污染源。
（三）其他污染包括交通运输工具所产生的噪声和排出的废气，电视塔和其他通讯设备所产生的微波和电磁波，原子能设备和放射性同位素机构造成的放射性污染等。
环境中污染物的转归：1分布或迁移2生物转化3环境的自净作用三、环境污染的健康危害（一）环境致病因素的健康效应（二）生物学标志物1暴露生物标志物2效应生物标志物3易感性生物标志物（三）环境污染对人类健康的影响的特点：1广泛性2复杂性3多样性4长期性（四）环境污染对健康的损害作用的表现形式：1急性危害2慢性危害3特殊损害免疫毒性作用4环境内分泌干扰物（五）环境污染引起的疾病类型1公害病2职业病3食物中毒4传染病四：影响污染物对健康损害的因素（一）、污染物因素：1污染物的理化性质2污染物的作用剂量（1）剂量-效应关系（2）剂量-反应关系3污染物的作用时间（二）、机体因素1健康状况2遗传因素3营养条件（三）、环境因素第二十二章：生活环境与健康第一节：大气环境与健康一、大气的特征及其卫生学意义：（一）大气圈及其垂直结构（二）大气的化学组成及其卫生学意义（三）大气的物理性状及其卫生学意义1太阳辐射（1）紫外线（2）可见光（3）红外线2气象因素3空气离子二、大气污染的来源（一）工业企业（二）交通运输（三）生活炉灶和采暖锅炉三、大气污染对人体健康的危害（一）直接危害1急性危害（1）烟雾事件（2）生产事故2慢性及远期危害（1）对呼吸系统功能的影响（2）引起变态反应（3）对免疫功能的影响（4）致癌作用（二）间接危害1影响小气候和太阳辐射2产生温室效应3破坏臭氧层4形成酸雨（三）大气中主要污染物对健康的危害1颗粒物2二氧化硫3氮氧化物4多环芳烃第二节：室内环境与健康一、室内环境的基本要求1居室的面积和结构配置应科学2室内微小气候应适应3室内的建筑和装饰材料和家用电器等不得产生有毒有害物质4避免室外污染物对室内空气造成污染5环境安静、整洁美观，保证正常睡眠和休息。
第3-4节 刺激性气体+窒息性气体中毒
刺激性气体中毒（一）概念刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。
此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。
刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。
【毒理】刺激性气体对机体毒作用的共同点是对眼和呼吸道粘膜的刺激作用。
常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时，引起全身反应。
不同种类刺激性气体的损害程度主要取决于毒物的浓度和接触时间;作用部位及病变程度主要取决于它们的水溶性和浓度。
水溶性大的气体如氨、氯化氢，接触到较湿润的球结膜及上呼吸道粘膜时，立即附着在局部发生刺激作用；高浓度则侵犯全呼吸道,致化学性肺炎和肺水肿。
中等水溶性的气体如氯、二氧化硫，低浓度时只对眼和上呼吸道产生刺激作用，而高浓度时则侵犯全呼吸道；水溶性小的气体如二氧化氮、光气等，低浓度时对上呼吸道刺激性较弱，易进入呼吸道深部与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎和肺水肿。
（二）毒作用表现1．急性刺激（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。
如：流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷，局部皮肤灼伤等。
（2）化学性气管、支气管炎及肺炎。
剧烈咳嗽、胸闷气促，肺干湿锣音。
表现为咳嗽、胸闷、气促等；肺部有散在干湿啰音，体温及白细胞数增加；支气管粘膜损伤严重时，恢复期发生粘膜坏死脱落，突然发生出现呼吸道阻塞而窒息。
（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。
喉痉挛严重者可窒息死亡。
高度呼吸困难，紫绀及猝死。
表现为高度呼吸困难，由于缺氧、窒息而发生紫绀及猝死；喉头水肿发生缓慢，持续时间长2．化学性肺水肿(chemical pneumonedema)吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。
【预防医学】气体中毒
时间：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和浓度、个体差异
中毒性肺水肿的临床分期
③肺水肿期：突然加重的呼吸困难；剧烈咳嗽、粉
红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁； 明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部X线： 肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大 片阴影，蝴蝶状； 24h内病情最重，若控制不力， 可能进入成人ARDS、低氧血症
气体中毒
(Poisoning of gases)
一、刺激性气体 （Irritant Gases）
刺激性气体（Irritant Gases）
▪ 定义：对皮肤、眼睛、呼 吸道粘膜有刺激性作用， 引起机体以急性炎症、肺 水肿为主要病理改变的一 类有害气体。
▪ 化学工业生产中最常见，多具 腐蚀性。
▪ 是化工工业主要中毒病因和死 亡原因之一， 也常因泄露造成 附近居民集体中毒。
④恢复期：如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在 2-3天内控制， 7~15天基本恢复 。症状、体征逐
渐消失，多无后遗症。
3) 成人呼吸窘迫综合征
▪ (Adult Respiratory Syndrome, ARDS)：是肺水肿的一种类 型，是中毒、严重创伤、感染、休克、手术等所引起的以 弥漫性肺实质细胞损伤，肺水肿和肺不张，以进行性呼吸 窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。刺激性气体中毒 是引起ARDS的主要病因之一。死亡率高达50%。
▪ 作用机制：错综复杂，可能是有毒物质的直接损伤或机体 炎症反应的过度表达的结果。
成人呼吸窘迫综合征
▪ 临床分为四个阶段： ①原发疾病症状； ②原发病后24-48h，出现呼吸急促发绀； ③呼吸困难、频数加快、发绀；出现呼吸窘迫，
预防医学第五章职业环境与健康二(2021精选文档)
第三节 常见的职业性中毒
五 窒息性气体中毒 （一）概述 窒息性气体指经吸入而直接引起窒息
作用的气体，分两类： （1）单纯窒息性气体 （2）化学窒息性气体
第三节 常见的职业性中毒
（二）常见的窒息性气体中毒 1 一氧化碳 （1）理化特性：一氧化碳为无色、无味、
无臭、无刺激性的气体 （2）接触机会：含碳物质的不完全燃烧
过程均可产生一氧化碳 （3）毒作用机制：一氧化碳经呼吸道进
入血液循环，主要与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白，使之失去携氧功能
第三节 常见的职业性中毒
（四）临床表现：头痛、头昏、四肢无力， 恶心、呕吐等
（五）防治原则：治疗原则（维持呼吸道 通畅，适当给予氧疗。 预防措施：设立一氧化碳报警器，防治 管道漏气
灰色金属，比重11.3，熔点32.7℃，加 热至400-400℃时，即有大量铅蒸汽逸 出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝结 为铅烟
第三节 常见的职业性中毒-铅中毒
（二）接触机会
铅的接触主要有铅矿开采及冶炼，溶铅作业， 蓄电池，玻璃，油漆，颜料等制品的生产过程
（三）铅中毒作用机制
在生产环境中，铅主要以铅烟，铅尘或铅蒸 汽形式经呼吸道吸入，进入血液循环后，早起 分布于肝、肾，脑、皮肤，骨骼中，约有95% 以难溶性的磷酸盐形式沉积于骨骼、毛发、牙 齿中，中毒机制尚未完全明了
第三节 常见的职业性中毒
（三）刺激性的气体 （2）接触机会：电解食盐，制造各种含
氯化合物等 （3）毒作用机制：氯气是一种强烈的刺
激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道， 对局部粘膜有烧灼和刺激作用
第三节 常见的职业性中毒
2 氮氧化物 （1）理化特性：氮氧化物是氮和氧化合物的总
（四）汞中毒临床变现 （1）急性中毒：短时间吸入高浓度汞蒸
刺激性气体、窒息性气体、物理因素所致职业病课件
定義：部分急性CO中毒患者於昏迷蘇
醒 後 ， 意 識 恢 復 正 常 ， 但 經 2-60 天 的 “假愈期”後又出現腦病的神經精神症狀。
• 臨床表現
●精神症狀：突然發生定向力喪失、表情 淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失 禁、生活不能自理；或出現幻覺、錯覺、 語無倫次、行為失常，表現為急性癡呆 木僵型精神病。
重症→呼氣末正壓呼吸（PEEP）； ⑶降低肺毛細血管通透性，改善微循環：
①儘早、足量、短期→激素 ②限制補液，使用脫水劑或利尿劑；
衛生學（第7版） · 第四章 職業環境與健康
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⑷改善和維持通氣功能： ①吸入去泡沫劑→改善氧彌散功能； ②增加呼吸運動，改善淋巴回流→促進
液體吸收； ③必要時氣管切開，吸痰
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毒作用表現
1、急性毒作用：
短時吸入和接觸大量、高濃度刺激性氣體所引起 的。多發生於洩漏或爆炸事故。
1) 急性刺激作用 2) 全身中毒 3) 變態反應
中毒性肺水腫 複合傷 多臟器損傷
衛生學（第7版） · 第四章 職業環境與健康
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2、慢性影響 長期低濃度接觸刺激性氣體，出現慢性 結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸 嗜症等，同時伴神經衰弱綜合征等全身症 狀。
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C.對症處理 眼刺痛者用生理鹽水或2％碳酸氫鈉
液沖洗，滴入可的松眼藥水。肺水腫患者 要注意控制輸液量及滴速，以防加重病情。
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窒息性氣體中毒 （asphyxiating gases）
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概述
• 【定義】 • 指能使體內氧的輸送或組織利
用氧的功能發生障礙，造成組織 缺氧的氣體。
预防医学名词解释总结（3）
预防医学名词解释总结（3）预防医学名词解释总结职业性外伤-系指职业人群在从事生产劳动过程中，由于受物理或化学性等因素的直接作用，而导致的突发性意外损伤。
职业性毒物-指在生产劳动过程中产生或使用的、能对职业人群的健康产生功能性或器质性损害，甚至危及生命的化学物质，又称为生产性毒物或工业毒物。
职业中毒-指在生产劳动过程中由生产性毒物引起的中毒。
气溶胶-是漂浮在空气中的雾、烟、粉尘的统称。
蓄积作用-指毒物以原形或转化产物形式在某些组织器官中逐渐积聚。
毒物的储存库-指有些毒物不产生毒性作用的蓄积部位。
生物转化-指进入体内的生产性毒物，在肝、肾等组织中一系列煤的作用下，经氧化、还原、水解、结合等复杂的生化过程，使其化学结构和性质等发生改变成为其衍生物的过程。
联合作用-指有两种或两种以上毒物或有害因素对机体产生的交互作用。
毒物吸收状态-指有些毒物在接触者的体液或组织中含量已超过正常范围，但未表现出明显的中毒症状的现象。
窒息性气体-是指进入人体后，使血液运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。
急性co中毒神经系统后发症——指有的病人苏醒后，意识正常，但经过2-30日的假愈期后，又出现神经、精神症状。
热适应-是在热环境下工作一段时间后人体对不良气象条件产生的适应能力。
中暑-是在高温作业环境下，由于热平衡和水盐代谢紊乱而引起的以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的综合征。
热射病-是在高气温，强烈热辐射或伴有高气湿的环境下，机体散热发生障碍，体温调节机制失调，使热量蓄积体内而引起的，是中暑中最严重的一种，亦称中暑性高热。
热痉挛-是在高气温，强烈热辐射的环境中，由于大量出汗，损失体内大量的氯、钠、钾离子而引起的以肌肉痉挛为主的疾病。
噪声-是指频率和声强杂乱无章地组合而成的复合音。
液体污物-主要指病人吃过的剩余饭菜、呕吐物等。
碱化消毒-是在搪瓷消毒桶内配制1.5%熟石灰消毒液，将收集的固体污物浸泡于桶内，30min后测PH值，使PH达12，放置24h。
刺激性气体、窒息性气体、物理因素所致职业病课件
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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毒性
• 酸：从细胞中吸出水分、凝固其 蛋白质，使细胞坏死
• 碱：碱化细胞膜上的脂肪，使细 胞发生溶解性坏死
• 氧化剂：直接氧化细胞成分或通 过自由基损伤细胞
损伤组织
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毒理
刺激性气体--局部损害(眼 呼吸道 皮肤)---全身反应
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毒作用表现
1、急性毒作用：
短时吸入和接触大量、高浓度刺激性气体所引起 的。多发生于泄漏或爆炸事故。
1) 急性刺激作用 2) 全身中毒 3) 变态反应
中毒性肺水肿 复合伤 多脏器损伤
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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2、慢性影响 长期低浓度接触刺激性气体，出现慢性 结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸 嗜症等，同时伴神经衰弱综合征等全身症 状。
⑸对症治疗，积极预防并发症： 镇静、解痉、止咳、平喘，预防感染等。
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二、常见的刺激性气体
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
பைடு நூலகம்
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发展过程
刺激期：上呼吸道炎、支气管炎
潜伏期：病情相对稳定，但病变仍在发展
肺水肿期：症状、体征、X线表现
恢复期
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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成人呼吸窘迫综合征
（adult respiratory distress syndrome，ARDS）
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⑶卫生保健 体检→就业禁忌症， 急救设备； 加强操作培训； 自我安全意识的培养
刺激性气体与窒息性气体 ppt课件
刺激性气体
吸入
局部刺激
神经—体液反射 缺氧 血管活性物
肺泡和肺泡间隔
质的释放 肺血管、淋巴管痉挛
毛细血管通透性增加
肺淋巴循环梗阻
肺水肿
血容量减少
缺氧
休克
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刺激期
中毒性肺水肿的临床过程
潜伏期 肺水肿期 恢复期
（1）刺激期：气管-支气管黏膜的急性炎症，如果吸入气
进行原料制作。液氯充装车间充装装置，一个直径为25毫
米的球阀垫圈因气体压力过大而损坏，氯气泄漏。当时，
一名巡检人员巡查到充装车间时，突然闻到一股刺鼻气味
。他立即意识到是氯气泄漏。但泄漏的氯气很快刺激着他
的呼吸系统，随之，他伴随有恶心、头晕，四肢变得无力
。他立即大喊：“氯气泄漏!”氯碱分厂液氯充装车间旁有
局部刺激为主 浓度高
局部损害和全身反应:
如喉痉挛、支气管痉挛。 反射性中枢抑制→昏迷、休克
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（三）临床表现
1、急性刺激作用 眼和上呼吸道刺激性炎症
畏光、流泪、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、咽部 充血、呛咳、胸闷
较高浓度吸入
中毒性咽喉炎、（支）气管炎、肺炎
高浓度
喉头痉挛或水肿，窒息死亡，化学性灼伤
（4）恢复期：患者经治疗后在1~2周内可逐渐恢复，大多无 后遗症。
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3、急性呼吸窘迫综合征 ARDS （acute respiratory distress syndrome）
各种肺内外因素所致的急性、进行性呼吸窘迫， 缺氧性呼吸衰竭。
主要病理特征：肺毛细血管通透性增高导致肺泡 渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成， 并伴有肺间质纤维化。
预防医学-第四章 苯、刺激性窒息性气体
3、血液及造血系统 小细胞低色素贫血（网织、碱粒、点彩）
4、肾脏损害 肾小管，氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿
5、其他 月经失调、流产、精子畸形、母源性铅中毒等
【诊断及处理原则 】
铅中毒分级
诊断标准
处理原则
观察对象
有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.3４ μmol/L (0.0７mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);②血铅 ≥１.９μmol/L (400μg/l);③诊断性驱铅试验：尿铅 ≥1.45μmol/L(0.3mg/L) 而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者
活化骨髓成熟WBC，产生高水 平的造血负控因子（TNF-a）
造血干细胞 功能抑制
造血功能障碍
2）DNA损害
苯的代 谢产物
DNA共价结合
DNA氧化性损害
基因突变、染色体畸变
再障、白血病
3）苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 4）ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活
【临床表现】
呼出(50%) 在体内氧化(40%) 蓄积体内(10%)
对苯二酚← 酚 → 邻苯二酚 分布于骨髓、脑、神经系统
与硫酸根／葡萄糖醛酸 结合
产生毒作用
尿排出 (尿酚在接触后3h ,>10mg/L---苯吸收)
2、毒作用机制
1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节
苯的代 谢产物
降低骨髓基质造血正控因子 （IL-1、IL-2）水平
铅中毒性脑病：在我国不多见
垂腕（铅麻痹）
铅中毒性脑病
2、消化系统
（1）口内金属味
（2）一般消化系统症状
（3）暗蓝色的铅线
（4）腹绞痛 铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞 痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹 部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、 烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。查体时，腹部平 软，无固定压痛点。Pb绞痛必需与急腹症鉴别。
职业卫生与职业病--窒息性气体
⑵急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) ： 指 少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经2~60天的“假 愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。 a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑 皮层状态； b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失 禁等)； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑 电图检查可发现中度及高度异常。 约10%患者发生此病，部分经治疗后恢复，有些留 下严重后遗症。 危险因素：
⑶后遗症：精神异常症状、锥体系和锥体外系损 害、颅神经和脊神经损害。
⑷慢性影响：是否可引起慢性中毒尚有争论。神 经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。
７.实验室检查：
①血中HbCO测定，是重要依据和特异性指 标。HbCO如果高于10％，可提示有较高浓度 一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参 考意义。血中碳氧血红蛋白于脱离接触环境后 可较快地降低，并与临床表现程度有时可不平 行 ，8小时以上测定的结果无临床意义。
⑶接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸人新鲜 空气后症状可消失。
⑷诊断及分级标准
４.1 轻度中毒 具有以下任何一项表现者：
a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐； b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10％。
4.2 中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现 为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症 者。 血液HbCO浓度可高于30％。
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑 电图检查可发现中度及高度异常。
预防医学：医考中刺激性气体的考察方式
预防医学: 医考中刺激性气体的考察方式刺激性是预防医学考试中的一个常考点, 常与窒息性气体一起出现, 考察难度通常中等。
本文将通过真题的形式, 讲解刺激性气体的的部分考查形式, 来帮助大家更好地学习和做题。
例1.下列不属于刺激性气体的是：A.NOB.SO2C.COD.光气1.【答案】C。
解析：本题考察的是常见刺激性气体有哪些。
显然C项一氧化碳是窒息性气体, 不属于刺激性气体。
知识点小结：(1)刺激性气体的危害通常以局部损害为主, 过强则可导致全身反应, 常见的刺激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫等。
(2)窒息性气体的危害是导致组织细胞缺氧, 首先损害神经系统并最严重, 进而导致全身多个系统受损害。
常见的窒息性气体有一氧化碳、硫化氢、氰化氢、甲烷等。
例2.刺激性气体导致上呼吸道轻度损伤的条件：A.溶解度高, 浓度低B.溶解度低, 浓度低C.溶解度低, 浓度高D.浓度高, 氧分压高E.溶解度高, 浓度高2.【答案】A。
解析：本题考查气体溶解度、浓度与呼吸道损伤部位的关系。
溶解度高的刺激性气体由于在上呼吸道就会溶解大部分, 因此主要损害上呼吸道, 而溶解度低的刺激性气体在上呼吸道只溶解一部分, 其余会随吸入的空气深入到支气管和肺泡, 因此会损伤到支气管和肺泡部。
此外, 刺激性气体浓度低, 则损伤轻;浓度高, 则损伤重。
知识点小结：溶解度高的刺激性气体主要导致上呼吸道损伤, 溶解度低的刺激性气体主要导致下呼吸道损伤;浓度低的刺激性气体导致轻度损伤;浓度高的刺激性气体导致重度损伤。
中毒性肺水肿是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。
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13.氯气中毒 14.二氧化硫中毒 15.光气中毒 16.氨中毒 17.偏二甲基肼中毒 18.氮氧化合物中毒 19.一氧化碳中毒 20.二硫化碳中毒 21.硫化氢中毒 22.磷化氢、磷化锌、 磷化铝中毒
4
刺激性气体 （irritant gases）
5
定义
是一类对机体的眼、呼吸道粘膜和皮肤具 有以刺激作用为主要特征的一类有害气体。
刺激性气体、窒息性气体 所致职业病
教 学要求
• 掌握：刺激性气体中毒的毒理、临床表现、 诊断、急救与治疗；窒息性气体的概念； 一氧化碳中毒的毒理、临床表现和诊断、 急救与治疗；
• 了解：刺激性气体的种类；窒息性气体的 种类；硫化氢中毒的毒理、临床表现和诊 断、急救与治疗；
1957年卫生部公布《职业病范围和职业病患者 处理办法规定》14种
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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⑶卫生保健 体检→就业禁忌症， 急救设备； 加强操作培训； 自我安全意识的培养
⑷环境监测
便携式氯气监测仪
氯气探测器
氨气检测报警仪
二氧化氮测试仪
早发现，找替代，禁加班，安通气，勤监测
2.防治肺水肿和ARDS ⑴现场处理：脱离现场，去除污染，
保暖，休息，对症处理； ⑵迅速纠正缺氧：轻症→给氧（50%）,
散在浸润阴影； D.呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线
有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
刺激性气体中毒的诊断
原则 ①短期内接触较大量化学物职业史 ②较快出现呼吸系统和（或）肝肾损
害的临床表现 ③实验室检查 ④现场劳动卫生学调查资料 ⑤排除其他疾病
防治原则
⒈预防措施 ⑴卫生技术措施：防止跑、冒、滴、漏；
金属化合物： 氧化镉
醛类：
甲醛、乙醛、丙烯醛
氟代烃类： 八氟异丁烯、氟光气
军用毒气： 氮芥气、路易氏气
7
毒性
• 酸：从细胞中吸出水分、凝固其 蛋白质，使细胞坏死
• 碱：碱化细胞膜上的脂肪，使细 胞发生溶解性坏死
• 氧化剂：直接氧化细胞成分或通 过自由基损伤细胞
损伤组织
8
毒理
刺激性气体--局部损害(眼 呼吸道 皮肤)---全身反应
3
职业性化学中毒：（60项）
12.砷化氢中毒
• 1.铅及其化合物中毒（不包括 四乙基铅）
• 2.汞及其化合物中毒 • 3.锰及其化合物中毒 • 4.镉及其化合物中毒 • 5.铍病 • 6.铊及其化合物中毒 • 7.钡及其化合物中毒 • 8.钒及其化合物中毒 • 9.磷及其化合物中毒 • 10.砷及其化合物中毒 • 11.铀及其化合物中毒
• 1987年11月修订颁布的《职业病范围和职业病处 理办法的规定》中列为法定职业病名单有9类104 种。
• 2002年修订为10类115种。
• 2013年修订为《职业病分类和目录》10大类132 种
• 2016.7.2. 《中华人民共和国职业病防治法》 (2016年修正版)
• 2017.11.5 2017年重新修订、实施
程度--- 毒物浓度、吸收速率、作用时间
部位--- 与毒物水溶性有关
高
低
上呼吸道 下呼吸道
（氯 氨 二氧化硫） （光气 氮氧化物） 化学刺激性炎症反应 刺激作用较轻 不易发觉
喉痉挛支气管痉挛 反射性呼吸中枢抑制
出现昏迷和休克
对肺产生刺激和腐蚀作用
引起化学性肺炎和肺水肿
9
毒作用表现
1、急性毒作用：
短时吸入和接触大量、高浓度刺激性气体所引起 的。多发生于泄漏或爆炸事故。
③ 高浓度刺激性气体
①
④ 自由基产生 间隔毛细血管通透性
②
肺泡上皮细胞及表面活性物质 间质性肺水肿
肺泡壁毛细血管通透性增加
肺泡型肺水肿
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发展过程
刺激期：上呼吸道炎、支气管炎 潜伏期：病情相对稳定，但病变仍在发展 肺水肿期：症状、体征、X线表现
恢复期
15
成人呼吸窘迫综合征
（adult respiratory distress syndrome，ARDS）
定义
是严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾 病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血 症为特征的急性呼吸衰竭。
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作用机制
尚不明确，目前认为主要有：
刺激性气体 毛细血管内皮细胞、肺上皮细胞
破坏肺泡表面活性物质的活性 氧自由基释放 细胞膜的脂质过氧化作用
细胞破坏
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临床发展过程
A.原发疾病症状； B.原发病后24-48h，出现呼吸急促紫绀； C.出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有
1) 急性刺激作用 2) 全身中毒 3) 变态反应
中毒性肺水肿 复合伤 多脏器损伤
10
2、慢性影响 长期低浓度接触刺激性气体，出现慢性 结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸 嗜症等，同时伴神经衰弱综合征等全身症 状。
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★中毒性肺水肿 （toxic pulmonary edema）
§定义 指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以
采用耐腐蚀材料制造的管道； 生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭通风； 生产流程自动化； 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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⑵个人防护
有针对性的耐腐蚀防护用品；药物； SO2，HCl, 酸雾→碳酸钠饱和液及10％甘油浸渍
的纱布夹层口罩； HF→碳酸钙或乳酸钙溶液浸渍的口罩； 氯气、光气→碱石灰、活性炭浸渍的口罩； 氨→ CuSO4,ZnSO4浸渍的口罩。 皮肤防酸→ 3％氧化锌，防碱→ 5％硼酸油膏。 牙齿酸蚀症 →1％小苏打或白陶土溶液漱口。
大多具有腐蚀性，常因未遵守操作规程或设备遭 到腐蚀造成跑冒滴漏而污染作业环境。
6
种类
酸：
硫酸、盐酸、硝酸、甲酸、乙酸
氮的氧化物： 一氧化氮、二氧化氮
氯及其他化合物：氯、氯化氢、光气
硫的化合物： 二氧化硫、三氧化硫、硫化氢
成碱氢化物： 氨
成酸氢化物： 氟化氢、溴化氢
强氧化物： 臭氧
酯类：
硫酸二甲酯、甲酸甲酯
肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾 病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺 激性气体所致最严重的危害和职业病常见 的急症之一。
12
肺呼肺吸呼吸膜膜66层层结结构构示示意图意图
③
④
②
①
⑤ ⑥
机制： 肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡
肺内体液
肺泡缩小、气压下降
肺血管、淋巴管痉挛
损伤细胞膜
神经体液反射
重症→呼气末正压呼吸（PEEP）； ⑶降低肺毛细血管通透性，改善微循环：
①尽早、足量、短期→激素 ②限制补液，使用脱水剂或利尿剂；