窒息性气体(2014)(1)

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刺激性气体、窒息性气体

刺激性气体、窒息性气体
氨极易溶于水,对眼及上 呼吸道具有明显的刺激和腐蚀 作用;氨能碱化脂肪,使组织 蛋白溶解变性,且分子量小, 扩散速度快,能迅速通过细胞 渗透到组织内,使病变向深部 发展。氨对人体的毒性反应与 空气中氨气浓度和接触时间有 关。
低浓度可使眼结膜、鼻咽 部、呼吸系统黏膜充血、水肿 等;浓度增高时可造成组织溶 解性坏死,致严重的眼及呼吸 道灼伤、化学性肺炎及中毒性 肺水肿,造成呼吸功能障碍, 出现低氧血症,乃至成人呼吸 窘迫综合征、心脑缺氧。
氮氧化物主要进入呼吸道深部,逐渐 与细支气管及肺泡上皮的水起作用, 生成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激 和腐蚀作用,使肺泡和毛细血管通透 性增加,导致肺水肿;氮氧化物被吸 收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝 酸盐可一起血管扩张,血压下降;亚 硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红 蛋白,引起组织缺氧。
氨气中毒:
案例二
1998年9月,某造纸厂发生一起因 氯气泄露引起的33人急性中毒事故。 当时,该厂某工人发现用于漂白作 用的液氯罐阀门漏气,将其推入漂 白纸浆的石灰池中,加入水和生石 灰使其发生中和反应,当时罐中液 氯含量约600kg。翌日晚,漏气加 重,弥漫整个厂区,值班人员继续 向池中加入水和生石灰,漏气更重, 向周围扩散。事故中共有33人中毒, 其中1人死亡,其余32人被及时送 往医院。
(1)操作预防与控制:通过 采取适当的措施,消除或降低 作业场所正常操作过程中的刺 激性气体的危害。 1)卫生技术措施 2)个人防护措施
聚氯乙烯、橡胶等制品的工作服 橡胶手套、防护眼镜、口罩: 二氧化硫、氯化氢、酸雾--碳酸氢钠饱和溶液及 10%甘油浸渍的纱布夹层口罩; 氯气、光气--碱石灰、活性碳最吸附剂的口罩; 氨--硫酸铜或硫酸锌的防毒口罩; 氟化氢--碳酸钙或乳酸钙浸渍过纱布夹层口罩 3%氧化锌防酸性物质污染; 5%的硼酸油膏防碱性物质污染; 1%小苏打和白陶土溶液漱口可防牙齿酸蚀

四 窒息性气体

四 窒息性气体
抢救恢复无后遗症,HBCO> 30%;
(3)重度中毒:(HBCO>50%+下列任一项)
1)深昏迷或去大脑皮层状态; 2)意识障碍+下列任一项: ①脑水肿; ②休克或严重的心肌损害; ③ 肺水肿; ④呼吸衰竭; ⑤ 上消化道出血;⑥脑局灶损害。
(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病:
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【处理原则】 1.治疗原则
【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性,易溶于氨水, 易燃易爆;
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【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%
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【毒理】 ⑴CO+ Hb== HbCO(80%~90%) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍 ⑵CO+血管外血红素蛋白(10%~15%) ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链, 抑制组织呼吸。
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毒作用表现: 1、缺氧表现: ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重缺氧:二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿:颅内压↑ 缺氧3-5min→脑水肿 3、其它:
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4、实验室检查: CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常 对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量 不吸烟者>5mg/L,吸烟者>10mg/L 硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。
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【毒理】
甲烷
二氧化 碳
一氧 化碳
氮气

窒息性气体

窒息性气体

(一)窒息性气体分类窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。

据全国职业病发病统计资料,窒息性气体中毒高居急性中毒之首,由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65%。

根据这些窒息性气体毒作用的不同,可将其大致分为三类。

1.单纯窒息性气体属于这一类的常见窒息性气体有:氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。

这类气体本身的毒性很低,或属惰性气体,但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低,导致机体缺氧。

正常情况下,空气中氧含量约为20.96%,若氧含量小于16%,即可造成呼吸困难;氧含量小于10%,则可引起昏迷甚至死亡。

2.血液窒息性气体常见的有:一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。

血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力,从而造成组织供氧障碍。

3.细胞窒息性气体常见的是氰化氢和硫化氢。

这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶,阻碍细胞对氧的利用,故此类毒物也称细胞窒息性毒物。

(二)窒息性气体的毒性作用窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。

而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿,严重者导致伤员死亡。

(三)窒息性气体中毒症状1.缺氧表现缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节,故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。

轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力;缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐,甚至昏迷。

但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖,故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。

及时地治疗处理,使脑缺氧尽早改善,常可避免发生严重的脑水肿。

2.急性颅压升高表现(1)头痛。

是早期的主要症状,为全头痛,前额尤甚,程度甚剧,任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便,甚至突然转头均可使头痛明显加重。

(2)呕吐。

是颅内压增高的常见症状,主要因延髓的呕吐中枢受压所致,但窒息性气体中毒所致脑水肿以细胞内水肿为主。

刺激性气体、窒息性气体

刺激性气体、窒息性气体

刺激性气体刺激性气体((irritant gases)是指对眼、呼吸道私膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

包括在常态下气体以及在常态下虽非气体,但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸气或气体的液体或固体物质。

此类气态物质多具有腐蚀性,生产中常因不遵守操作规程,容器或管道等设备被腐蚀,发生跑、冒、滴、漏等污染作业环境,在化学工业生产中最容易发生。

【种类】刺激性气体种类较多,按其化学结构和理化特性,可分为以下几类。

酸:无机酸,如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸;有机酸,如甲酸、丙酸、乙二酸、丙烯酸。

成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬醉等。

成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、嗅化氢。

卤族元素:氟、嗅、碘。

无机氯化物:光气、氯化氢、二氧化氯、二氯化矾、四氯化硅、四氯化钦、二氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯化硼等。

卤烃类:嗅甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物、聚全氟乙丙烯。

醋类:硫酸二甲醋、二异氰酸甲苯醋、甲酸甲醋,氯甲酸甲酷、丙烯酸甲醋等。

醚类:氯甲基甲醚。

醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等。

酮类:乙烯酮、甲基丙烯酮。

氨胺类:氨、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺。

强氧化剂:臭氧。

金属化合物:氧化银、硒化氢、波基镍、五氧化二钒等。

氧化福、碳基镍、硒化氢。

按GBZ 73-2009,刺激性气体可分为以下几类。

酸:无机酸,如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸、氯磺酸;有机酸,如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸。

氮的氧化物:一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等。

氯及其他化合物:氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化矾、四氯化硅、共氯氢硅、四氯化钦、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼等。

二氯亚矾。

硫的化合物:二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等。

成碱氢化物:氨。

强氧化剂:臭氧。

醋类:硫酸二甲醋、二异氰酸甲苯醋、甲酸甲醋,氯甲酸甲酷等,丙烯酸甲醋。

金属化合物:氧化银、硒化氢、波基镍、五氧化二钒等,氧化镐、拨基镍、硒化氢。

单纯窒息性气体的名词解释

单纯窒息性气体的名词解释

单纯窒息性气体的名词解释氧气是我们生活中至关重要的气体之一,但气体也可以对人体产生负面影响,尤其是某些单纯窒息性气体。

本文将探讨这些气体的名词解释,并深入了解它们的性质和危害。

一、一氧化碳一氧化碳(CO)是一种无色、无臭的气体,由氧气燃烧不完全产生。

它具有强烈的亲和力,很容易与血红蛋白结合,这会阻止血红蛋白与氧气结合,从而影响氧的输送到身体组织。

长期接触高浓度一氧化碳会导致头晕、呕吐、意识丧失甚至死亡。

因此,一氧化碳是一种极其危险的单纯窒息性气体。

二、硫化氢硫化氢(H2S)是一种无色、有刺激性气味的气体,常常与腐烂的有机物和细菌活动有关。

硫化氢具有强烈的毒性,高浓度的硫化氢能引起中枢神经系统损伤,导致头痛、失眠、神经炎症等症状。

长期接触硫化氢可能导致呼吸系统、循环系统和消化系统的严重损伤。

三、氨气氨气(NH3)是一种无色气体,具有强烈的刺激性气味。

在高浓度下,氨气会对皮肤、眼睛和呼吸系统产生刺激作用。

长期暴露于氨气环境中可能引发眼睛疼痛、结膜炎、肺氨病和支气管炎等健康问题。

氨气还可以与氧化剂发生反应,产生有毒的氮气化合物,如亚硝酸盐和硝酸盐。

四、二氧化硫二氧化硫(SO2)是一种具有刺激性气味的无色气体,常见于燃烧过程中产生的废气中。

高浓度的二氧化硫对呼吸系统有害,并可导致哮喘、气短和气管狭窄等呼吸道问题。

此外,二氧化硫还参与臭氧层破坏和酸雨形成过程。

五、氰化物氰化物是一组含有氰离子(CN-)的化合物,如氢氰酸和氰化钠。

氰化物对人体的毒性主要体现在其能与铁离子结合,阻止氧气的结合与运输。

氰化物中毒是一种严重的窒息性中毒,可导致心脏骤停和致命的呼吸衰竭。

总而言之,单纯窒息性气体是指那些能够影响人体呼吸系统、干扰氧气供应的气体。

它们的主要危害来自于它们对血红蛋白的结合,阻止了氧气的传输。

因此,当面临这些气体时,我们应该尽量避免长时间暴露,并加强防护和安全意识,以保护自己和他人的生命健康。

窒息性气体使用安全管理制度

窒息性气体使用安全管理制度

一、总则为保障员工生命安全和身体健康,预防窒息性气体事故的发生,根据《中华人民共和国安全生产法》及相关法律法规,结合我单位实际情况,特制定本制度。

二、适用范围本制度适用于我单位所有涉及窒息性气体使用的生产、科研、实验等场所和环节。

三、窒息性气体分类窒息性气体分为化学性窒息性气体和单纯性窒息性气体。

1. 化学性窒息性气体:能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体,如一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、氰化氢(HCN)等。

2. 单纯性窒息性气体:能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体,如氮气(N2)、甲烷(CH4)、二氧化碳(CO2)等。

四、安全管理制度1. 设备管理(1)购置和使用窒息性气体设备时,必须选用符合国家标准的产品。

(2)设备应定期检查、维修,确保设备安全运行。

(3)设备操作人员应经过专业培训,取得相应资格证书。

2. 作业场所管理(1)作业场所应设置警示标志,明确警示内容。

(2)作业场所应配备必要的通风、排毒设施,确保空气流通。

(3)作业场所应定期检测窒息性气体浓度,确保符合国家规定标准。

3. 操作规程(1)操作人员应穿戴符合规定的防护用品,如防毒面具、防尘口罩等。

(2)操作人员应严格按照操作规程进行操作,不得违章作业。

(3)操作过程中,如发现异常情况,应立即停止操作,并采取相应措施。

4. 应急处理(1)发生窒息性气体事故时,应立即启动应急预案,组织人员进行救援。

(2)救援人员应佩戴防毒面具等防护用品,确保自身安全。

(3)事故发生后,应迅速查明原因,采取有效措施防止事故扩大。

五、安全教育1. 对涉及窒息性气体使用的员工进行安全教育培训,提高安全意识。

2. 定期组织应急演练,提高员工应对窒息性气体事故的能力。

3. 宣传普及窒息性气体中毒的预防、急救知识。

六、监督检查1. 安全生产部门负责对本制度执行情况进行监督检查。

2. 对违反本制度的单位和个人,依法依规进行处理。

七、附则1. 本制度由安全生产部门负责解释。

窒息性气体()——【职业卫生学】

窒息性气体()——【职业卫生学】
• 含碳物质的不完全燃烧 • 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 • 机械工业的锻造、铸造 • 各种锅炉,加热窑炉、焙烧等 • 家庭用煤炉、燃气热水器 • 汽车发动机尾气 • 化工工业 • 燃气制取
CO泄漏的燃气锅炉
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毒理和毒性
• 吸收:呼吸道
• 分布:80%~90%与Hb (原卟啉IX的Fe2+)结合 HbCO
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职业发病
• 最常见的急性中毒 • 造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。
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窒息性气体中毒 (asphyxiating gases poisoning)
• 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到 或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一 系列中毒表现 • 以神经系统症状最为突出 • 通常发生于局限空间作业场所 • 可造成有毒有害气体累积
• 不妨碍氧进入肺部,但吸入后,可对血液或组织产 生特殊化学作用,使血液对氧的运输、释放或组织 利用氧的机制发生障碍,引起组织细胞缺氧窒息的 气体。 • 特点:供氧充足 • 可分成两类 • 血液窒息性气体:CO • 细胞窒息性气体:HCN、H2S等
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血液窒息性气体
• 这类气体可阻碍 Hb与氧结合,或影响 Hb 向组织 释放氧,影响血液氧的运输,从而导致机体缺氧 窒息。 • 常见的有:CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化 合物蒸汽等。 • 也称细胞外窒息。

10%~15%与含铁的肌红蛋白结合
• 排泄:以原形态从呼气排出,常压下半衰期 320 min
• 毒性:人吸入最低中毒浓度TCL0 为 600mg/m3/10min,

5000ppm/5min,或 240mg/m3/3h
• 吸入最低致死剂量:5726 mg/m3/5min

临床卫生学-窒息性气体

临床卫生学-窒息性气体


氧 化
【临床表现】

急性中毒 急性脑缺氧 迟发型性神经症
其他脏器的缺氧
慢性中毒
✓轻者有 头痛 、 无力 、 眩晕 、劳动时 呼吸困难
✓HbCO饱和度达10%—20%。口唇呈樱桃红色,
✓愈少期可✓数,H有(b又恶C1出O0心%饱现、)和严呕急度重吐性达神、中3经意0毒%精识意—神模识4和糊0恢%意、复。识虚后重障脱,者碍或经呈症昏2深状-6迷(0昏天e迷g的.,痴假 呆、伴谵高妄热、、去四大肢脑肌皮张层力状增态强)和,阵帕发金性森或综强合直征性表痉现挛, 偏瘫✓、Hb大C小O饱便和失度禁>,50失%语。、多失有明脑或水癫肿痫、,肺重水者肿死、亡心。
一氧化碳 Carbon Monoxide
Carbon Monoxide
Colorless, tasteless gas Imperfect oxidation of carbon Automobile exhaust = 5% CO
Carbon Monoxide
Acts as an asphyxiant
Physical and Chemical Properties
Relative molecular mass 28.01 Melting point -205.1°C Boiling point -191.5°C Specific gravity relative to air 0.967 Solubility in water at 0°C, 1 atm 3.54 ml/100 ml
Exposure
Released with burning of any carbon material
kerosene, natural gas, oil, gasoline usually in confined spaces

《职业卫生与职业医学》窒息性气体

《职业卫生与职业医学》窒息性气体
在上面的两人以为触电马上进入池中抢救,结果 也中毒昏倒,直到晚上才被人发现,5人均死亡。 经检测,系急性硫化氢中毒。
不戴防护用品进入矿井中毒身亡
2002年8月23日,位于隆安县境内的广西凤凰银业有限责任公司 发生矿井一氧化碳急性职业中毒事故,造成1人死亡、2人中毒。原因 是工人进入前不检测有毒物含量,进入矿井时不戴防毒面罩,井内无 通风排毒设施,无应急救援预案。事故发生后,卫生、安监、公安、 工会等部门开展调查处理。
缺氧表现
① 中枢神经系统:早期表现为头疼、兴奋、 烦躁;晚期出现语言障碍,定向障碍,嗜睡, 昏迷。
② 呼吸、循环系统:早期表现呼吸加快,心 跳过速,血压升高;晚期呼吸浅促,紫绀, 心率不齐,血压下降,严重时出现心衰、休 克和呼吸衰竭。
缺氧表现
③ 肝肾功能症。
违反操作规程,3人中毒1人死亡
2002年4月20日,响水县矿业冶炼有
限责任公司2#炉维修,3名民工正在维修作 业,因热风操作工违反操作规程,误向有 民工正在维修的2#热风炉送煤气,造成3名 民工发生急性一氧化碳中毒,其中1人死 亡。
毒作用机理
CO经呼吸道进入血液循环,主要与Hb结合 形成HbCO,使Hb失去携带O2的能力;
窒息性气体
Asphyxiating gas
一、概述
定义:是指被机体经吸入后,可使氧的 供给、摄取、运输和利用发生障碍,使 全身组织细胞得不到或不能利用氧,而 导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总 称。
常见的窒息性气体:CO、H2S、HCN、 CH4等。
机体对氧的利用过程
空气中的氧经呼吸道进入肺泡,扩散入血与 红细胞中Hb结合为HbO2,随血液输送至全身 各组织器官,与组织的气体交换而进入细胞。
CO与肌红蛋白结合,影响O2从毛细血管弥散 到细胞线粒体,损害线粒体功能;

窒息性气体

窒息性气体

四、临床表现: 临床表现
(一) 缺氧表现:是各种窒息性气体中毒的共 缺氧表现:
有表现。 1、轻度缺氧 轻度缺氧:注意力不集中、智力减退、 轻度缺氧 定向力障碍、头痛、头晕、乏力。 2、较重缺氧 较重缺氧:耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、 较重缺氧 惊厥或抽搐,甚至昏迷。 上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒 性所干扰或掩盖。
(1)脑血管因缺氧反射性扩张,引起血流淤 滞导致脑水肿。 (2)缺氧引起的细胞内水钠大量潴留,形成 广泛的细胞内水肿。 (3)缺氧性损伤亦使血管内皮通透异常,使 血管内液体渗入细胞外间隙,造成脑细胞间隙 水肿。 (4)脑血管内皮细胞还可因为缺氧性损伤而 发生肿胀,造成局部血管狭窄或堵塞。 以上变化会进一步减少脑组织的血液灌流, 加重脑缺氧。
3、慢性CO中毒: 、慢性 中毒: 中毒 长期反复接触低浓度的CO可引 起类神经症状和对心血管系统有不 良影响。
(五)治疗与处理:重点在纠正脑缺氧。 治疗与处理:重点在纠正脑缺氧。
五、处理原则:要尽快给予解毒、 处理原则 要尽快给予解毒、
给氧等治疗
1、阻止毒物继续吸收:转移病人脱离现场, 阻止毒物继续吸收 清洗污染皮肤,除去已经污染的衣物。 2、解毒措施:针对不同的窒息性气体,采取 、解毒措施: 不同的解毒方法。 3、氧疗法:应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺 、氧疗法: 氧措施。应在中毒后迅速给予高浓度氧。 有条件还可使用高压氧治疗。 改善脑组织灌流: 4、改善脑组织灌流: 维持充足的脑灌注压,改善微循环状况, 缺氧性损伤的细胞干预措施,可用抗氧化 剂,钙通道阻滞剂进行干预。
硫化氢急性中毒分级与处理原则: 硫化氢急性中毒分级与处理原则:
分级 刺激反应 轻度中毒 诊断标准 眼、鼻、咽喉部等刺激症状。 处理原则 从事原工作

职业卫生与职业医学窒息性气体

职业卫生与职业医学窒息性气体
肝肾功能障碍:出现SGPT升高,黄疸,蛋白尿,血尿和血BUN升高,尿毒症。 持续严重缺氧:因CO2潴留而出现二氧化碳麻醉现象:头痛、嗜睡、扑翼震颤、
神志淡漠和昏迷。腱反射消失,锥体束征阳性。呼吸变深变慢,血压下降,心 律不齐,脉洪大,四肢皮肤潮湿,出汗多。
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6. 毒作用表现
脑水肿
出现颅内压升高的症状:头痛、呕吐、血压升高、 心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。
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9. 治疗
防治脑水肿:要点:早期防治,力求脑水肿不发生或 程度较轻。
除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外,还应采取如下 措施:(1)给予脑代谢复活剂,如ATP、细胞色素C、 辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨 络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑 活素等;(2)利尿脱水,常用药物为20%甘露醇或25% 山梨醇,也可与利尿药交替使用;(3)糖皮质激素的 应用,对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。 宜尽早使用,首日应用较大的冲击剂量。
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氰化氢中毒
HCN进入机体后,氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化 酶,使其失去传递电子能力,结果导致细胞不能摄取和 利用氧,引起细胞内窒息。
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5. 毒作用特点
脑对缺氧极为敏感 不同的窒息性气体,中毒机制也不同,治疗需要按中
毒机制和条件选用特效解毒剂 慢性中毒尚无定论
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6. 毒作用表现
不同种类的窒息性气体,致病机制不同,但其主要致病环节 均是引起机体组织细胞缺氧。
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二氧化碳中毒
CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性,或毒性 很低。
其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所 致的缺氧性窒息。
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什么是窒息性气体

什么是窒息性气体

什么是窒息性气体?
窒息性气体是导致人体缺氧而窒息的气体。

根据它对人的作用不同,可以分为两类;
一类称为单纯性窒息性气体,其本身无毒,但由于它们的存在对氧的排斥,而造成机体缺氧。

如氮气、甲烷和二氧化碳则属于这一类。

另外,有些毒物的毒性较低,如石油液化气,其主要成分是2—4个碳的烷烃化合物,但是由于它的大量存在,空气中的氧被挤跑了,同样可以造成缺氧而窒息;
另一类称为化学性窒息性气体,其主要危害是对血液或组织产生特殊的化学作用,使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍造成组织缺氧。

如:一氧化碳与血液中血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白(HbC0),使血红蛋失去了携带氧的能力;氰化物是与细胞呼吸酶中的细胞色素氧化酶的铁结合,阻止其中三价铁(Fe+++)还成二价铁(Fe++),阻断了生物氧化过程中的电子传递,使组织细胞不摄取和利用氧,引起细胞内窒息。

这一类的物质有硫化氢、一氧化碳、氰化物等。

(卫生监督所)。

窒息性气体

窒息性气体
【诊断】急性中毒诊断主要根据职业接触史、现场卫生学调查和临床毒作用表现。
【处理原则】①迅速转至新鲜空气处,呼吸停止者应立即给氧。注射呼吸中枢兴奋剂,施行人工呼吸。
谢谢观看
硫化氢
【理化特性】硫化氢(H2S)为无色气体,具有腐败臭蛋气味。蒸气比重1.19,易积聚在低洼,易溶于水, 乙醇和石油中呈酸性反应,能和大部分金属起反应形成硫化物而使其呈黑色。
【接触机会】主要是生产过程和日常生活中的废气。在生产中接触H2S的作业包括:有机磷农药生产时的硫 化反应;含硫化合物的生产制造过程;以煤和原油为原料的化肥生产过程等。此外,含硫有机物的腐败场所,如 粪坑、下水道、沟渠、矿井、沼泽、海产品仓库等均可产生H2S。
治疗与处理
治疗与处理
窒息性气体中毒的基本病理生理过程是组织缺氧,因此其治疗的关键是积极治疗脑水肿及其他缺氧性损伤, 防治各种严重的并发症。
1、现场处理。尽快使患者脱离中毒环境,移至安全的地方。一旦发现患者出现呼吸、心跳停止,立即给予 心肺复苏。
2、生命体征监护。常规给予中毒患者动态血压、心电、呼吸、血氧等生命体征监护,维持基本生命体征稳 定。
3、合理氧疗。改善缺氧是治疗窒息性气体中毒的关键所在,生命体征稳定者尽快给予高压氧治疗,其他给 氧方法包括鼻导管给氧、高频通气等方法。值得注意的是窒息性气体在体内并无蓄积,停止接触后可很快从体内 排出或被代谢,早期给予积极氧疗,对于迅速纠正低氧血症,减轻或中断缺氧引起损伤是合理的,但是脱离有害 气体一段时间后持续给予高浓度、高张力氧,可产生氧化损伤作用,弊大于利。
窒息性气体
气态吸入引起组织窒息的有害气体
01 的分类
目录
02 中毒的特点
03 诊断
04 治疗与处理
05 常见的中毒与防治

职业卫生《窒息性气体》课件

职业卫生《窒息性气体》课件
这次事故的教训是:职工没有严格遵循安全生产制度和操 作规范,救援过程慌乱盲动,职业卫生知识和中毒事故应 急处理能力不足。
(二)一氧化碳(CO) carbon monoxide
一氧化碳
理化特性
-无色、无味、无臭、无刺激性的气体。 -几乎不溶于水,易溶于氨水。 -易燃易爆,在空气中燃烧为蓝色火焰,爆 炸极限为12.5%-74%。 -不易为活性炭吸附。
5.积极防治脑水肿
要点:早期防治,力求脑水肿不发生或程度较轻 治疗原则:限水利尿
措施: -给予脑代谢赋活剂,如ATP、细胞色素C、辅酶A -利尿脱水,常用20%甘露醇或25%山梨醇; -糖皮质激素,常用地塞米松。尽早使用,首日应
用较大的冲击剂量,对急性中毒性脑水肿有一定 效果。
6.对症支持疗法
接触机会
HCN: 成因:氰化物在化学反应中,在高温或酸性物质
作用时,释放出氰化氢气体。 --电镀,采矿冶金业,农业,染料工业。
甲烷: 成因:腐殖化环境和矿井; --有机化学物的原料(三氯甲烷),天然气、
煤气、油田气、沼气中存在。
(三)毒理-毒作用机制
✓ 不同种类的窒息性气体,致病机制不同。 主要致命环节-引起机体组织细胞缺氧.
窒息性气体中毒表现:以神经系统
突出的多个系统受损。
窒息性气体常发生在局限空间作业
场所。
常见的窒息性气体:一氧化碳、硫
化氢、氰化氢、甲烷。
(一)窒息性气体的分类*** 按作用机制分为
1.单纯窒息性气体:
本身无毒,或毒性很低,或属惰性气体,但由于它 们的高浓度可使空气中氧含量明显降低,使肺内氧分压 下降,动脉血氧分压降低,导致机体缺氧、窒息。
-氮气、氩气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气。
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血液窒息性气体
• 这类气体可阻碍 Hb与氧结合,或影响 Hb 向组 织释放氧,影响血液氧的运输,从而导致机体 缺氧窒息。
• 常见的有:CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化 合物蒸汽等。
• 也称细胞外窒息。
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细胞窒息性气体
• 这类毒物主要是抑制细胞内的呼吸酶,从而阻碍细
胞对氧的摄取和利用,使机体发生细胞 “内窒
◎ 严格执行安全操作规程。对职工,尤其是青工、临时工 上岗前进行安全与健康教育。
◎ 普及急救互救训练,添置有效防护面具,并定期进行维 修与有效性检测。
◎ 进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前,应进 行有效通风换气,通风量不少于环境容量三倍,戴防护 面具,并有人保护。
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一氧化碳 (carbon monoxide, CO)
– 机械工业的锻造、铸造
– 各种锅炉,加热窑炉、焙烧等
– 家庭用煤炉、燃气热水器
– 汽车发动机尾气
– 化工工业
– 燃气制取
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CO泄漏的燃气锅炉
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毒Hale Waihona Puke 和毒性• 吸收:呼吸道 • 分布:80%~90%与Hb (原卟啉IX的Fe2+)结合HbCO
10%~15%与含铁的肌红蛋白结合 • 排泄:以原形态从呼气排出,常压下半衰期 320 min
• 化学窒息性气体:这些毒物使氧的运送和组织利用氧的 功能发生障碍,引起组织缺氧或内窒息,严重者导致急 性中毒性脑病。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等。
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单纯窒息性气体
• 常见的:N2、CH4、C2H4、H2O、CO2等 • 单纯性窒息性气体所致危害与氧分压降低程度成正
比,仅在高浓度,尤其在局限空间内,才有危险性。 • 特点:供氧不足
化血红蛋白
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治疗
• 治疗原则:纠正脑缺氧和防治脑水肿,是治疗 窒息性气体中毒的关键
• 现场急救:脱离现场、清除污染;严密观察生 命体征;足量、短程糖皮质激素(肺水肿)
• 氧疗法 • 尽快给予解毒剂: • 对症支持疗法:
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预防窒息性事故
◎ 定期进行设备的检修,防止泄漏
◎ 环境树立标帜,装置自动报警设备,如CO报警器等
• 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不 到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起 的一系列中毒表现
• 以神经系统症状最为突出 • 通常发生于局限空间作业场所 • 可造成有毒有害气体累积
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窒息性气体分类
根据中毒机制的不同可大致分为两类:
• 单纯窒息性气体:这类气体本身无毒,因其在空气中含 量增高而使氧含量减少,使肺内氧分压降低,造成脑缺 氧。如氮气、氩、二氧化碳、甲烷、乙烷等。
窒息性气体
陈雯 教授 中山大学 公共卫生学院 chenwen@
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2014年3月214日
教学要求
• 掌握:窒息性气体中毒的毒理、表现及治疗原则, 一氧化碳、氰化氢、硫化氢中毒的毒理、表现及 诊断处理;
• 了解:窒息性气体的种类,甲烷中毒的毒理、表 现及诊断处理。
CO、苯的氨基、 硝基化合物
氰化物、H2S
化学窒息性气体
组织细胞缺氧
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CO、HCN、H2S
血液运送氧能力
组织利用氧障碍,抑制 细胞内的呼吸酶
血液缺氧
阻断呼吸链 细胞内窒息
缺氧窒息
化学窒息性气体中毒机制
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毒作用表现
• 缺氧症状:脑对缺氧极为敏感 • 脑水肿:颅压增高的表现 • 其他:中毒性肺水肿、喉痉挛、呼吸中枢麻痹 • 实验室检查:HbCO、尿硫氰酸盐、尿硫酸盐、硫
局限空间:船舱、贮罐、管道、地下室、地窖、污 水池(井)、沼气池、化粪池、下水道、发酵池等。
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化学窒息性气体
• 不妨碍氧进入肺部,但吸入后,可对血液或组织产生 特殊化学作用,使血液对氧的运输、释放或组织利用 氧的机制发生障碍,引起组织细胞缺氧窒息的气体。
• 特点:供氧充足 • 可分成两类
– 血液窒息性气体:CO – 细胞窒息性气体:HCN、H2S等
息”。
• 典型的有:HCN,H2S • 窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物(如乙醚、
氯仿、氧化亚氮、二硫化碳)引起,它们对神经组
织包括呼吸中枢均有影响,过量吸入可引起呼吸抑
制、最终呼吸衰竭。
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中毒发生的特点
• 突发性:窒息性气体作用迅速,危及范围大,带来的后果 有时难以预料。
• 群体性:在较短的时间内可导致多人同时中毒。如果短时 间内无法定性,将给控制事态发展带来困难。
• 毒性:人吸入最低中毒浓度TCL0 为 600mg/m3/10min, 5000ppm/5min,或 240mg/m3/3h
• 吸入最低致死剂量:5726 mg/m3/5min • 男性吸入最低致死浓度:4000ppm/30min,650ppm/45min • 大鼠LC50:1807ppm/4 h; 小鼠LC50: 2444ppm/4 h
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窒息性气体 (asphyxiating gases)
是指被机体吸入后,
可使氧的供给、摄取、
运输和利用发生障碍,
使全身组织细胞得不到
或不能利用氧,而导致
组织细胞缺氧窒息的有
害气体的总称。
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职业发病
• 最常见的急性中毒 • 造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。
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窒息性气体中毒 (asphyxiating gases poisoning)
• 快速性:发生重大危害所需要的时间很短,检测较复杂。 • 高度致命性:窒息性气体具有高度的致命性,对人的危害
根据统计大约致死率达50%左右。
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供给 利用过程
中毒机制
摄取运输过程
空气
O2

O2
血液
O2
组织CO细2+H2O

O2
能量
单纯窒息性气体 性气体
血液窒息性气体
细胞窒息
N2、CH4、CO2
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理化特性
• 俗称“煤气” • 无色、无臭、无味、无刺激性的气体, • 分子量 28.01,密度 0.967g/L,微溶于水,易溶
于氨水; • 易燃易爆,空气中含量达 12.5%时可发生爆炸
发病和死亡人数最多的急性(职业)中毒
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接触机会
• 含碳物质的不完全燃烧
– 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁
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毒作用机制
• HbO2+CO HbCO+O2 , 失去携氧能力 • HbCO 影响HbO2的解离,阻碍氧的释放 • CO+肌红蛋白(10-15%),影响O2从毛细血管弥散
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