生产性毒物与职业中毒(刺激性窒息性气体)
职业性中毒及其防治ppt课件
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二、生产性毒物的存在形式与分类
按用途分类 按化学结构分类 生产性毒物分类（按生物作用性质）
刺激性气体——对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性 窒息性气体——单纯窒息性和化学窒息性 麻醉性毒物 溶血性毒物 致敏性毒物
中国石油大学（华东）安全工程系 张新梅 zhangxm@
取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而 且在接触毒物的不同时期会有改变。
中国石油大学（华东）安全工程系 张新梅 zhangxm@
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四、生产性毒物在体内的过程
人体内化学物的储存库
血浆蛋白 脂肪 骨骼
中国石油大学（华东）安全工程系 张新梅 zhangxm@
刺激性气体：氯、氨、氮氧化物 窒息性气体：一氧化碳、氰化氢、硫化氢 ④ 苯的氨基硝基化合物：三硝基甲苯、苯胺 ⑤ 高分子化合物生产过程中的毒物：氯乙烯 ⑥ 农药：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯类
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劳动过程中存在的有害因素 (与职业有关的生活方式)
劳动组织、劳动作息制度不合理等。 劳动强度过大或生产定额不当、作业与生理
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五、生产性毒物毒性作用的机制和 影响因素
1.毒物本身特性： 化学结构，理化性质。
分散度、挥发性、 溶解度、水溶性
2.毒物的作用条件：
剂量、浓度和时间、毒物联合 作用、生产环境和劳动强度。
3.机体因素： 年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、 内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
4.社会、心理、经济因素：国民生产总值、财富分配、文 化教育水平、生态环境、劳动 立法、医疗卫生制度等。
状况不相适应，导致劳动者精神（心理）过 度紧张等 劳动工具设计不科学或长时间处于不良体位， 导致个别器官或系统过度紧张等。 精神紧张
5 生产环境与健康(10)1
综合性的预防措施 （组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施 和卫生保健措施） 1、组织措施 （1）领导重视 （2）加强人员培训和健康教育 （3）建立健全合理的职业卫生制度 2、加强职业卫生监督管理 （1）预防性卫生监督 （2）经常性卫生监督
3、技术措施
（1）改革工艺过程，消除或减少职业性有害 因素的危害。
特点：
1、病因复杂，不象职业病那样明确；
2、职业因素影响了健康，从而促使潜在疾病暴露 或病情加重、加速或恶化； 3、通过控制或改善职业环境，除可减少相应的职
业病外，也可减少工作有关疾病或使原有疾病 缓解。
4、工作有关性疾病可在一般人群中出现，不属于我
国法定职业病。
按现有规定，工作有关疾病不能享受劳保待遇
职业环境与健康
第一节 职业有害因素与职业性损害
一、职业性有害因素（occupБайду номын сангаасtional hazard):
在生产工艺过程、劳动过程及生产环境中
存在和产生的可能危害人体健康和劳动能力的
因素，称为职业性有害因素。
（一）生产工艺过程中的有害因素：
1、化学性因素： 生产性毒物（occupational toxicant)： 生产性粉尘（occupational dust)：
或称工伤
三、职业病
（一）定义：
当职业有害因素作用于人体的强度与 时间超过机体的代偿功能，造成机体功能 性或器质性改变，并出现相应的临床征象， 影响劳动能力者，称为职业病。
（二）职业病的范围和含义
广义的职业病泛指职业有害因素引起的特
定疾病。____泛指职业病 各国政府根据本国的经济和科技水平，用 法令的形式对职业病的范围作出明确的规定， 每个国家所规定的职业病的名单不尽相同，只
职业中毒
职业中毒职业中毒是指在生产过程中，由于接触生产性毒物引起的中毒。
生产性毒物是指生产过程中形成或应用的各种对人体有害的化学物质。
生产性毒物的分类方法很多，按其生物作用可分为神经毒、血液毒、窒息性毒及刺激性毒等；按其化学性质可分为金属毒、有机毒、无机毒等；按其生产工艺过程在生产中的原料、中间产物、成品、半成品、副产品、辅助剂、废弃物均可成为生产性毒物。
这些生产性毒物可呈气体、液体、烟雾、蒸汽、粉尘等形态存于生产环境中，可通过呼吸道、皮肤及消化道进入人体，造成不同程度危害。
按照接触毒物的剂量和持续时间不同，职业中毒主要表现为急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒三种类型。
有些毒物主要表现为慢性中毒，如铅、锰等，急性中毒较少见，而有些毒物如氯气、硫化氢、砷化氢、氰化氢等主要引起急性中毒，其慢性中毒极为少见。
多数毒物因接触条件不同，既可引起急性中毒，又可引起慢性中毒，如苯，一氧化碳等。
中毒可以对人体神经系统、呼吸系统、消化系统、血液系统、泌尿系统、循环系统、皮肤等多个系统和脏器造成损伤。
不同的毒物对人体的损伤不同，不同中毒类型对人体的损害也不同。
如：急性苯中毒主要引起中枢神经损伤，可造成醉酒状、视物模糊震颤、抽搐、谵妄、昏迷，慢性苯中毒以血液系统的损伤为主，可引起白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少，严重者可引起再生障碍性贫血，甚至白血病等。
正己烷中毒主要损伤周围神经，严重者可造成四肢瘫痪。
铅可以通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体引起中毒，主要对神经系统、消化系统、血液系统、造成损伤、可有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、恶心、呕吐、腹绞痛、贫血等，并可造成流产、胎儿发生畸形。
婴幼儿铅中毒可以影响智力发育。
职业中毒不仅对劳动者造成伤亡，而且，也给用人单位和国家造成了巨大的经济负担。
预防职业中毒：毒物进入人体达到一定量以后才会发生职业中毒，因此只有防止毒物进入人体内，或限制进入人体内的毒物量，就可以防止职业中毒的发生。
1）首先进行工艺改革和技术革新：工艺改革是解决毒物危害的根本途径。
职业卫生与职业医学名词解释
职业卫生与职业医学1、职业病：劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所直接引起的疾病称为职业病。
2、职业流行病学是研究职业人群中职业有害因素、职业性损害、疾患和工伤出现的频率、分布及其影响因素的科学。
3、职业中毒：劳动者在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而产生的中毒称为职业中毒（occupational poisoning）4、刺激性气体（irritant gases）：指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
5、职业接触生物限值：是指接触有害化学物劳动者生物材料(血、尿、呼出气等)中化学物或其代谢产物或其引起生物反应的限量值。
6、职业环境监测：对职业从事者作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。
7、尘肺：生产过程中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化增生为主的全身体疾病。
8、砂肺(silicosis):由于长期吸入游离二氧化硅含扯较高的粉尘引起。
9、硅酸盐肺(silicalosis): 由于长期吸人含有结合二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等引起。
10、炭尘肺(carbon pneumoconiosis) : 由于长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起。
11、金屈尘肺(metallic pneumoconiosis) : 由于长期吸入某些致纤维化的金属粉尘如铝尘引起。
12、混合性尘肺(mixeddust pneumoconiosis) : 由于长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘如煤尘等引起。
13、砂肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(silicondioxide,Si02)粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
14、石棉肺(asbestosis)：是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。
15、窒息性气体(asphyxiatinggases)是指被机体吸入后，可使氧(oxygen,02)的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
职业中毒总论
1. 临床类型
（3）亚急性中毒(subacute poisoning) 发病情 况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高， 工龄一般在3个月内发病者，称亚急性中毒。 如亚急性铅中毒。
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（三）生产性毒物进入人体的途径
呼吸道：重要途径 皮肤：也是主要途径之一 消化道
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（三）生产性毒物进入人体的途径
1. 经呼吸道吸收
（1）特点 • 肺泡呼吸膜薄，扩散面积大，供血丰富，毒物可迅速入体； • 未经肝脏解毒即进入大循环，分布全身。 （2）主要影响因素 • 毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差； • 毒物的分子量及血气分配系数； • 毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性； • 劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条
了解毒物存在形态的意义？
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(二）生产性毒物的接触机会
原料的开采与提炼； 材料的加工、搬运、储藏； 加料、出料； 成品的处理与包装； 化学反应控制失误，跑冒滴漏等意外事故； 清釜； 废料的处理和回收； 化学物的采样和分析； 设备保养和检修等； 特殊作业岗位：密闭场所或局限空间如地窖、化粪池等 。
独立作用： 相加作用：混合毒物的毒性等于各个毒物单独存在
时的毒效应之和 相乘作用：(协同作用):混合毒物的毒性大于各个毒
物单独存在时的毒效应之和 拮抗作用：混合毒物的毒性小于各个毒物单独存在
时的毒效应之和
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（六）职业中毒的临床
1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、 个体差异等因素，可有： （1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或 短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起 的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。 （2）慢性中毒(chronic poisoning) 指毒物少量 长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。
常见的急性职业中毒有哪些
常见的急性职业中毒有哪些集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-常见的急性职业中毒有哪些劳动者在生产过程中，经呼吸道或皮肤，短时间内吸收大量化学毒物引起的中毒，称为急性职业中毒。
常见的能引起急性职业中毒的化学毒物有刺激性气体和窒息性气体。
刺激性气体是指对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类气体的统称，常见的刺激性气体有氯气、光气、HCL、氨气、氮氧化物、有机氟化物等。
人体接触刺激性气体，可引起流泪、咽痛、咳嗽、气急、烦躁不安等，长时间接触较高浓度，除上述症状加重外，可发生支气管炎、肺炎和肺水肿，接触极高浓度时，甚至可引起电击样死亡。
特别提示：刺激性气体对人体的危害，有时与人的主观感觉并不完全一致。
水溶性高的气体，如氨气，人会感觉刺激性强，低浓度就能被发现，较高浓度时，感觉会非常难受，人本能的就会逃避。
水溶性低的气体，如光气、氮氧化物等，人有时感觉不到刺激的难受，因而易被忽视，而造成健康的严重损害。
另外，刺激性气体对人体的影响往往需要一定的时间才表现出来，因此，一旦吸入刺激性气体，一定要立即到医院就诊，留院观察，采取预防性治疗，防止肺水肿的发生。
窒息性气体是指能引起机体缺氧的气体，可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体。
单纯窒息性气体是指本身不具毒性，但当其含量较高时，能排挤空气中的氧气，使空气中氧浓度降低，导致机体缺氧，如CO2、甲烷、氮气等，单纯性窒息性气体只有在高浓度时才有危险性，特别是在通风不良的有限空间内。
化学性窒息性气体是指进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体，如CO、H2S、氰化物等。
化学性窒息性气体对人体的危害极大，在工业生产中，多由于意外事故而发生中毒，易造成中毒者严重健康损害甚至短期内死亡，对中毒者的抢救必须争分夺秒，抢救人员也必须注意个人防护。
在日常工作和生活中要注意：一是进入密闭干燥或储存有稻谷、番薯(这些有生命的植物会呼吸释放出二氧化碳)等的地下室、地窖等要防缺氧和二氧化碳中毒;二是进入有水、有腐蚀、有臭味的下水道等密闭空间要防缺氧和硫化氢、沼气中毒;有燃烧的通风不良的空间，要防止一氧化碳中毒。
职业卫生部分(几种常见化学物中毒临床分析)
剧毒类 LD50
小于10
甲拌磷 久效磷
对硫磷
内吸磷
高毒类 LD50
10-100
甲胺磷 甲基对硫磷
敌敌畏 氧化乐果
中毒类 LD50 甲基内吸磷
100-1000 乐果
敌百虫
低毒类 LD50 稻瘟净
1000以上 马拉硫磷 杀螟松
有机磷中毒临床分析
有机磷杀虫剂可以经呼吸道、消化道、完整皮肤和黏膜进入 人体
急性中毒
接毒24小时之内发病
亚急性中毒
接毒介于24小时——3个月之间 发病
慢性中毒
接毒3个月以上发病
3 按临床表现、生物标志物浓度、预后分度
轻度
中度
重度
总论
中毒临床特点与严重程度的决定因素
1 毒物种类
2 剂量-效应关系
3 靶器官受损程度
4 个体特质
年龄 性别 遗传
免疫力
5 防护意识
总论
四 中毒的预防 1 加强毒物相关知识宣传教育 2 加强毒物生产、运输、贮存、使用多环节科学管理 3 加强毒物市场监管 4 早发现、早识别、早报告、早治疗
少见
口腔-牙龈炎
多见
肾脏损害
少数有
脱发
可见
常见重金属中毒
诊断依据 职业性汞中毒诊断标准 急性中毒
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 慢性中毒 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
GBZ
89-2007
常见重金属中毒
鉴别诊断 口腔疾病 帕金森综合征
常见重金属中毒
尿汞测定——尿汞反映近期汞接触水平
正常人尿汞参考值
常见重金属中毒的处置
汞中毒 急性中毒者，尽快脱离现场，脱去污染衣服 口服汞盐中毒者，尽快口服牛奶、豆浆、蛋清 但不能洗胃 服汞者可以用0.2%-0.5%活性炭洗胃，50%硫酸镁导
什么是职业中毒
什么是职业中毒
工业生产中的原料，半成品，产品及废弃物中能引起人体物理和化学作用而破坏了人体的正常生理机能，甚至影响生命的这种物质，称为生产性毒物，引起的病变称为职业中毒。
生产性毒物一般分为金属、类金属和非金属毒物;刺激性、窒息性气体;有机化合物;高分子化合物及农药等。
按发病快慢和经过及病状的不同，分为急、慢性职业中毒。
急性中毒：短时间由大量毒物作用于人体后而发病，得病急、变化快、病状凶险，虽然毒物在人体内存留时间短，如不及时抢救，就会导致死亡。
如急性硫化氢，一氧化碳，氰化物中毒等。
慢性中毒：较低浓度但经常超过国标毒物的生产环境中，长期五防护地工作，毒物在人体内蓄积引起人体器官和功能的变化而发病。
如蓄电池制造和修理业中常发生慢性铅中毒;电焊、冶炼作业中锰中毒;仪表制造、修理业中汞中毒;喷漆作业中苯中毒等。
各种慢性职业中毒都必须由有职业病诊断权的职防专业机构确诊。
职业中毒享受国家规定的劳保待遇。
常见中毒原因：缺乏卫生防护知识;缺乏和违反卫生安全操作制
度;设备的跑、冒、滴、漏和事故;无防护设备或效果不佳;缺少个人防护用品或使用不当，也不注意个人卫生等。
《安全常识-灾害防范》之预防生产性毒物引发的职业中毒
预防生产性毒物引发的职业中毒一、生产性毒物在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物。
生产性毒物常以粉尘、烟、雾或气体的形式存在于空气中。
因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。
有些毒物易被皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起的中毒现象也较常见。
在生产条件下，经口腔中毒较少见。
经口腔中毒往往是由于忽视了个人卫生（用污染的手取食或吸烟）或发生意外事故时，毒物直接入口而引起的。
目前，世界上的化学物多达200余万种，常用的有7万余种。
在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。
有些化合物本身毒性虽不大，但可能混有毒性较大的杂质。
生产性毒物可按其化学结构、用途、毒性等进行分类。
按其主要致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。
按毒物所损害的主要器官系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。
毒物经呼吸道、消化道和皮肤、粘膜进入到人的体内。
除刺激性、致敏性、腐蚀性毒物可直接作用于皮肤、粘膜等接触部位外，一般毒物须经吸收进入血液并到达其所损害的器官和部位后，才能产生毒作用。
毒物的吸收和分布都必须透过生物膜。
固态毒物一般是在溶解状态下被吸收的，故溶解度愈高，潜在的危险性愈大。
脂溶性毒物能透过皮肤吸收，易于通过细胞膜。
气态毒物经呼吸道进入体内：易溶于水的气体多为上呼吸道粘膜所吸收；难溶于水的毒物可进入肺泡。
毒物被吸收后，随血液、淋巴系统分布到全身。
有些毒物在血液中就直接与血液成份起反应而产生毒作用，例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白等。
大多数毒物在肝脏内经生物转化后再进入大循环。
有些毒物因易溶于脂肪或与组织中某些成份结合而积聚于体内某些部位。
毒物积聚的部位可能是毒作用的主要部位。
一般说来，易于透过细胞膜的毒物可广泛分布到全身各组织，而不易透过细胞膜的毒物则分布范围较小。
血脑屏障具有一定的防御保护作用。
分子较大、脂溶性低的物质不易透过血脑屏障。
组织中贮存的毒物与血液中游离的毒物保持着动态平衡，当血液中毒物浓度下降时，组织中贮存的毒物又可逐步释放到血液中。
生产性毒物与职业中毒(刺激性窒息性气体)
（2）慢性作用：
可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状； 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发
病率较高； 可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。
同刺激性气体防治原则 预防：氯气的空气中最高容许浓度（MAC）
2-亚氨基四氢噻唑-4-羧酸（尿）[与半胱酸结合]
低毒氰化物（尿、唾液等）[与葡萄糖酸结合]
氰化物体内代谢途径示意图
（2）严重中毒
患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧 加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难， 瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红 色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻 痹和心跳停止而死亡。
再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下， 使氰离子转变为硫氰酸盐，尿排出。
（2）4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用 使用本 药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血 红蛋白过度症。
此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及 硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在体内可提供 少量硫与氰离子结合形成硫氰酸盐排除体外。
（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气 管、支气管或支气管周围炎，
（2）中度中毒：有下列情况之一者 ①急性支气管肺炎； ②急性间质性肺水肿； ③急性局限性肺泡性肺水肿。
（3）重度中毒：有下列情况之一者 ①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； ②急性呼吸窘迫综合征； ③窒息； ④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害； ⑤猝死。
1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统， 肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。
2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水 肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往 升高不明显。
预防医学名词解释
预防医学名词解释毒物：指较小剂量即可造成机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。
生产性毒物：是指在生产过程中产生的或使用的毒物。
职业中毒：由生产性毒物引起的中毒称职业中毒。
单纯性窒息性气体如氮气、甲烷、二氧化碳等，本身毒性很低或是惰性气体，如果空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压降低，引起机体缺氧窒息。
化学性窒息气体：如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进入机体后，使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。
生产性粉尘：在生产过程中产生，并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。
尘肺：在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病。
矽肺：由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。
高温作业：工作地点具有生产性热源，以室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。
局部振动病：长期使用振动工具而引起的末梢循环障碍为主的疾病，亦可累及肢体神经及运动功能。
营养：人体摄取，笑话吸收，利用食物中的营养物质以满足机体胜利需要的生物学过程。
合理营养：指全面而平衡的营养，即每天膳食中各种营养素种类齐全数量充足，相互间比例恰当。
营养素：食物中具有营养功能的物质称为营养。
即通过食物获取并能在人体内被利用，具有供给能量，构成组织及调节生理功能的物质。
环境：指一切客观存在的，与人类生存有关的自然以及各种社会条件和因素。
自然环境：人类出现之前就已经客观存在的各种自然因素的总和，它由各种物质因素所组成。
污染源：向环境排放有害物质或对环境产生有害影响的场所或设备装置，即污染因素的发生源。
污染物：进入环境并引起环境污染的有害物质。
流行过程：是传染病在群体中发生和蔓延的过程，即病原体从感染者体内排出，经过一定的传播途径，侵入易感者体内而形成新的感染，并不断传播的过程。
职业卫生与职业医学窒息性气体
神志淡漠和昏迷。腱反射消失，锥体束征阳性。呼吸变深变慢，血压下降，心 律不齐，脉洪大，四肢皮肤潮湿，出汗多。
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6. 毒作用表现
脑水肿
出现颅内压升高的症状：头痛、呕吐、血压升高、 心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。
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9. 治疗
防治脑水肿：要点：早期防治，力求脑水肿不发生或 程度较轻。
除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下 措施：（1）给予脑代谢复活剂，如ATP、细胞色素C、 辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨 络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑 活素等；（2）利尿脱水，常用药物为20%甘露醇或25% 山梨醇，也可与利尿药交替使用；（3）糖皮质激素的 应用，对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。 宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。
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氰化氢中毒
HCN进入机体后，氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化 酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和 利用氧，引起细胞内窒息。
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5. 毒作用特点
脑对缺氧极为敏感 不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中
毒机制和条件选用特效解毒剂 慢性中毒尚无定论
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6. 毒作用表现
不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节 均是引起机体组织细胞缺氧。
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二氧化碳中毒
CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性，或毒性 很低。
其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所 致的缺氧性窒息。
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临床医学生产性毒物与职业中毒
苯中毒案例二（慢性）
➢2007年4月12日骨髓穿刺检查,骨髓片示:粒系增生极度活跃,以中、晚幼 及杆状核细胞为主,各阶段形态为核浆发育不平衡,呈老浆幼核或老核幼 浆,嗜酸、嗜碱细胞易见；红系增生低下,各阶段形态未见异常；淋巴、 单核、浆细胞均可见，形态正常。 ➢血片示：白细胞分布升高，红细胞大小、形态未见异常。 ➢意见：血象、髓象提示慢性粒细胞白血病—慢性期。 ➢ 2007年4月14日患者住院治疗，经治疗后多次复查血常规，白细胞计 数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比值逐渐下降到正常水平。
（三）毒理 1.吸收
呼吸道
血
（75%）
汞
消化道:主要见于汞化合物，多由
生活因素引起
皮肤: 金属汞少量,有机汞可吸收
2.分布
汞 与血浆蛋白结合
血脑屏障 胎盘
血循环
初期 全身各器官
肾脏（主要）
数小时后 其次是肝、心、
中枢神经系统
3.排泄
主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少，只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高，可达30％～50％
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅
血铅100－200µg/L，高铅血症； 血铅200－250µg/L，轻度铅中毒； 血铅250－450µg/L，中度铅中毒； 血铅 ﹥450µg/L，重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
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二、接触机会
电解食盐，使用氯气制造各种含氯化 合物等。
氯气罐
三、毒 理
（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也 可作用于肺泡。
（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘 膜有烧灼和刺激作用。
（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和 次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳 骤停或喉痉挛。
四、临床表现（1）
生产性毒物与职业中毒
之 一 刺激性气体 二 窒息性气体
主要内容
一、概念/理化性质 二、毒理/接触机会 三、毒作用表现/临床表现 四、诊断/治疗原则 五、防治原则/预防
一 刺激性气体
一、概念（1） 刺激性气体（irritant gases）：指对眼、呼吸道
粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。 此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容
病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发 展，实属“假象期”。
三、毒作用表现（5）
③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、
烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样 痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展
成ARDS。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可
在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。
（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。 轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。 中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发
作。 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；
ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心 肌损害；猝死。
四、临床表现（2）
（2）慢性作用：
可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状； 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的
在浸润阴影； ④呼吸窘迫加重，出现神志障碍， 胸部X线
有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
三、毒作用表现（8）
4.慢性影响
长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、 鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；
同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全 身症状；
急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管 炎；
有的刺激性气体还具有致敏作用。
常见的易引C起OC肺l2，水又名肿碳酰的氯，刺实激验室性可以气由体：
发烟硫酸和四氯化碳作用制备，也可
光气、二氧化以由氮氯仿、和氨双氧、水制氯备。、臭氧、硫酸二甲酯、羰 基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。
弥漫型肺水肿
中央型肺水肿
三、毒作用表现（4）
中毒性肺水肿的临床分期 ①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。 ②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，
四、诊断（1）
诊断原则：短期内接触较大量化学物的职 业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、 肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳 动卫生学调查，排除其它疾病。
四、诊断（2）
分级标准
（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气 管、支气管或支气管周围炎，
（2）中度中毒：有下列情况之一者 ①急性支气管肺炎； ②急性间质性肺水肿； ③急性局限性肺泡性肺水肿。
四、诊断（3）
（3）重度中毒：有下列情况之一者 ①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； ②急性呼吸窘迫综合征； ③窒息； ④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌中毒大部分因意外事故 所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、
滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。
器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏后污染 作业环境。
在化学工业生产中最常见。
一、概念（2）
酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物 成酸氢化物； 卤族元素；卤烃类 无机氯化物； 氨（胺）类； 强氧化剂（臭氧）； 酯类；醚类；醛类； 金属化合物； 氟代烃类及其它。 以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。
（1）卫生技术措施； （2）个人防护措施；
操作控制
（3）职业安全管理；
（4）职业卫生管理；
管理控制
（5）职业安全与卫生培训教育。
五、防治原则（2）
处理原则：
积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。
（1）现场处理
现场急救 保护和控制现场、消除中毒因素 事故报告，组织事故调查 对健康工人进行预防健康筛查
三、毒作用表现（2）
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后 所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积 聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功 能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职 业危害和职业病常见的急症之一。
三、毒作用表现（3）
中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、 水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。
三、毒作用表现（6）
3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）
ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性 气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾 病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧 血症为特征的急性呼吸衰竭。
三、毒作用表现（7）
临床分为四个阶段： ①原发疾病症状； ②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀； ③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散
（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、 短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能； 合理氧疗；积极预防与治疗并发症。
（3）其它处理
氯气（chlorine, Cl2）
一、理化特性
氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的 气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于 二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水 可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害 作用。 在高热条件下与CO作用，生成毒性更大 的光气（COCl2）。
二、毒 理
刺激性气体通常以局部损害为主，其作用 特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程 度的刺激作用。
病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率 和作用时间。
病变部位与毒物的水溶性有关。
三、毒作用表现（1）
1.急性刺激作用： 眼和呼吸道粘膜刺激症状 化学性气管、支气管炎及肺炎 喉痉挛和水肿
发病率较高； 可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。
五、防治原则
同刺激性气体防治原则 预防：氯气的空气中最高容许浓度
（MAC）为1mg/m3。
氮氧化物
一、理化特性
氮氧化物 (nitrogen oxide，NOＸ)是氮 和氧化合物的总称，俗称硝烟。 ➢ 主要有氧化亚氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ， 三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。 ➢ 除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇 光、湿、热变成二氧化氮。 ➢ 生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮， 系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气 味。