职业中毒和生活中毒的区别(通用版)
职业中毒
职业中毒职业中毒是指在生产过程中，由于接触生产性毒物引起的中毒。
生产性毒物是指生产过程中形成或应用的各种对人体有害的化学物质。
生产性毒物的分类方法很多，按其生物作用可分为神经毒、血液毒、窒息性毒及刺激性毒等；按其化学性质可分为金属毒、有机毒、无机毒等；按其生产工艺过程在生产中的原料、中间产物、成品、半成品、副产品、辅助剂、废弃物均可成为生产性毒物。
这些生产性毒物可呈气体、液体、烟雾、蒸汽、粉尘等形态存于生产环境中，可通过呼吸道、皮肤及消化道进入人体，造成不同程度危害。
按照接触毒物的剂量和持续时间不同，职业中毒主要表现为急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒三种类型。
有些毒物主要表现为慢性中毒，如铅、锰等，急性中毒较少见，而有些毒物如氯气、硫化氢、砷化氢、氰化氢等主要引起急性中毒，其慢性中毒极为少见。
多数毒物因接触条件不同，既可引起急性中毒，又可引起慢性中毒，如苯，一氧化碳等。
中毒可以对人体神经系统、呼吸系统、消化系统、血液系统、泌尿系统、循环系统、皮肤等多个系统和脏器造成损伤。
不同的毒物对人体的损伤不同，不同中毒类型对人体的损害也不同。
如：急性苯中毒主要引起中枢神经损伤，可造成醉酒状、视物模糊震颤、抽搐、谵妄、昏迷，慢性苯中毒以血液系统的损伤为主，可引起白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少，严重者可引起再生障碍性贫血，甚至白血病等。
正己烷中毒主要损伤周围神经，严重者可造成四肢瘫痪。
铅可以通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体引起中毒，主要对神经系统、消化系统、血液系统、造成损伤、可有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、恶心、呕吐、腹绞痛、贫血等，并可造成流产、胎儿发生畸形。
婴幼儿铅中毒可以影响智力发育。
职业中毒不仅对劳动者造成伤亡，而且，也给用人单位和国家造成了巨大的经济负担。
预防职业中毒：毒物进入人体达到一定量以后才会发生职业中毒，因此只有防止毒物进入人体内，或限制进入人体内的毒物量，就可以防止职业中毒的发生。
1）首先进行工艺改革和技术革新：工艺改革是解决毒物危害的根本途径。
名词解释：职业中毒
名词解释：职业中毒职业中毒occupational poisoning在劳动过程中，人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。
可分为：(1)急性中毒，毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。
在正常生产情况下，这种中毒少见，往往发生在生产过程出现意外时。
(2)慢性中毒，小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。
这是由于毒物在体内蓄积所致。
(3)亚急性中毒，介于急性和慢性中毒之间，在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。
1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。
读物对机体的有害作用叫“中毒”。
2.毒物进入人体的途径：生产过程中所见到的毒物：气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。
〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。
〈2〉消化道——手被毒物污染，清洗不干净，随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。
〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。
(但比较慢)3.毒物的毒作用：毒物对正常人生理活动影响是间接的。
毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。
当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。
如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性，由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。
如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。
如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。
如砷化物中毒——引起溶血。
如氰化物中毒——引起细胞内窒息。
如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。
如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。
如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。
如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。
如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿，鼻中隔穿孔。
职业中毒总论ppt课件
了解各种职业中毒类型，如化学物质中毒、尘肺病、噪声聋等，并探讨其症状和影响。
职业中毒的危害与影响
深入分析职业中毒对个人健康和工作能力的长期危害，以及对家庭、社会和经济的影响。
职业中毒的预防与治疗
预防职业中毒
详细介绍预防职业中毒的策略， 包括工作环境改善、个人防护措 施和健康教育。
职业中毒的治疗
职业中毒总论ppt课件
在这个演讲里，我们将深入探讨职业中毒的定义及其危害性，了解常见的职 业中毒类型，并探讨预防和治疗方案以及法律法规和职业中毒防控。同时， 我们还将通过实例分析来帮助大家更好地理解职业中毒问题。
职业中毒的定义
什么是职业中毒？
职业中毒是指在工作场所接触有害物质或有害条件后，引起的不可逆转的生理或心理损害的 状态。
总结与展望
总结主要观点
对演讲内容进行总结，并强调重要观点和关键 信息。
未来展望
展望职业中毒防控的未来发展方向，包括技术 创新和政策改善。
综合管理与干预
讨论职业中毒的治疗方法和技术， 以及提供必要的医疗支持和康复 措施。
介绍综合的职业中毒管理策略， 包括风险评估、监测和干预措施。
法律法规与职业中毒防控
1
国内法律法规
了解国内相关法律法规，包括《劳动法》和《职业病防治法》，以及其对职业中 毒防控的要求。
2
国际比较
对比其他国家的职业中毒防控标准和实践经验，以获取更广泛的视角。
3
实际应用
分享一些成功的职业中毒防控案例，并分析其背后的关键因素和策略。
实例分析：职业中毒案例研究
化学品暴露
研究一起化学品暴露引起的职业 中毒案例，包括原因、影响以及 事后处理措施。
职业卫生部分(几种常见化学物中毒临床分析)
剧毒类 LD50
小于10
甲拌磷 久效磷
对硫磷
内吸磷
高毒类 LD50
10-100
甲胺磷 甲基对硫磷
敌敌畏 氧化乐果
中毒类 LD50 甲基内吸磷
100-1000 乐果
敌百虫
低毒类 LD50 稻瘟净
1000以上 马拉硫磷 杀螟松
有机磷中毒临床分析
有机磷杀虫剂可以经呼吸道、消化道、完整皮肤和黏膜进入 人体
急性中毒
接毒24小时之内发病
亚急性中毒
接毒介于24小时——3个月之间 发病
慢性中毒
接毒3个月以上发病
3 按临床表现、生物标志物浓度、预后分度
轻度
中度
重度
总论
中毒临床特点与严重程度的决定因素
1 毒物种类
2 剂量-效应关系
3 靶器官受损程度
4 个体特质
年龄 性别 遗传
免疫力
5 防护意识
总论
四 中毒的预防 1 加强毒物相关知识宣传教育 2 加强毒物生产、运输、贮存、使用多环节科学管理 3 加强毒物市场监管 4 早发现、早识别、早报告、早治疗
少见
口腔-牙龈炎
多见
肾脏损害
少数有
脱发
可见
常见重金属中毒
诊断依据 职业性汞中毒诊断标准 急性中毒
轻度中毒 中度中毒 重度中毒 慢性中毒 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
GBZ
89-2007
常见重金属中毒
鉴别诊断 口腔疾病 帕金森综合征
常见重金属中毒
尿汞测定——尿汞反映近期汞接触水平
正常人尿汞参考值
常见重金属中毒的处置
汞中毒 急性中毒者，尽快脱离现场，脱去污染衣服 口服汞盐中毒者，尽快口服牛奶、豆浆、蛋清 但不能洗胃 服汞者可以用0.2%-0.5%活性炭洗胃，50%硫酸镁导
职业中毒概述
苯、金制剂、二硝基酚、 • 血小板功能异常： 氰化钾、醋酸碘、甲基硝基汞、乙醇、聚乙烯酯吡咯烷、 • 低凝血酶原血症： 见于抗凝血类杀鼠剂、茚满二酮类、4-羟基豆素类等
• 骨髓异常增生综合征： 主要由苯和放射性物质引起 • 白血病： 苯和放射性物质可致白血病已得到公认
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职业有害因素引起的靶 器官系统损害
• 中毒性肾病 :肾随是体内代谢废物、药物和外来化学物质的主要
排泄器官；肾血流量丰富，易受损害。泌尿系统各部位都可能受到有毒 物质损害，如慢性铍中毒常伴有尿路结石，杀虫脒中毒可出现出血性膀 胱炎等，但常见的还是肾损害。不少生产性毒物对肾有毒性，尤以重金 属和卤代烃最为突出。如汞、铅、铊、镉、四氯化碳、氯仿、六氟丙烯、 二氯乙烷、 • 急性化学物中毒多脏器功能障碍综合症：急性中毒所致的同时或序
8
决定职业中毒临床特点和严重程度的因素
2 .毒物的靶器官作用： 不同毒物有其特殊的效应部位，称靶器官（系
统）。 一种毒物的靶器官可是一个器官，也可是多个
器官。 决定毒物的靶器官机制尚未完全阐明，有认为
与器官的结构和生理功能特点有关。
9
决定职业中毒临床特点和严重程度的因素
3 剂量-效应关系：毒物对靶器官的损害程度 和吸收剂量密切相关，是判断毒物和机体效 应因果关系的基础。 剂量是指吸收到体内，作用于靶器官的剂量， 是决定发病类型和病情轻重的主要因素。
16
职业中毒临床表现的类型
3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同：
如：急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病，同为肝损害，严 重者都可致肝功能衰竭，而发病情况、病程转归和肝外损害的表 现等，又各不相同。
安全工程师-职业中毒讲义
安全工程师-职业中毒讲义劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物引起的中毒，称为职业中毒。
例如，一个工人在生产过程中遇到大量氯气泄漏，而又因种种原因未能采取有效的个人防护，吸人高浓度氯气，产生胸闷、憋气、剧烈的咳嗽和痰中带血，这就构成了氯气中毒。
由于它是在生产过程中形成，与所从事的作业密切相关，所以称之为职业中毒。
当然，职业中毒并不都是急性中毒，还有慢性中毒。
毒物可经呼吸道吸入，也可经皮肤吸收。
总之，职业中毒的表现是多种多样的。
(1)生产性毒物存在方式生产性毒物在生产过程中，可在原料、辅助材料、夹杂物、半成品、成品、废气、废液及废渣中存在。
各种毒物由于其物理和化学性质不同，以及职业活动条件的不同，在工作场所空气中的存在状态有所不同。
生产性毒物的存在方式见表5—2。
(2)生产性毒物侵人人体的途径1)吸入：呈气体、蒸气、气溶胶(粉尘、烟、雾)状态的毒物经呼吸道进入体内。
进入呼吸道的毒物，可通过肺泡直接进入血液循环，其毒性作用大，发生快。
大多数情况下，毒物都是由此途径进入人体的。
2)经皮吸收：在作业过程中经皮肤吸收而导致中毒者也较常见。
经皮吸收有两种，经表皮或经过汗腺、毛囊等吸收，吸收后直接进入血液循环。
3)食人：较少见，可为误食或吞人。
氰化物可在口腔中经黏膜吸收。
(3)职业中毒的类型侵入人体的生产性毒物引起的职业中毒，按发病过程可分为三种类型：1)急性中毒。
由毒物一次或短时间内大量进入人体所致。
多数由生产事故或违反操作规程所引起。
2)慢性中毒。
慢性中毒是长期小剂量毒物进入机体所致。
绝大多数是由蓄积作用的毒物引起的。
3)亚急性中毒。
亚急性中毒介于以上两者之间，在短时间内有较大量毒物进人人体所产生的中毒现象。
接触工业毒物，无中毒症状和体征，但实验室检查体内毒物或其代谢产物超过正常值的状态称为带毒状态，如铅吸收带毒状态等。
有些毒物有致癌性。
接触有些毒物还可能对妇女有害，甚至会累及下一代。
(4)职业接触生产性毒物机会正常生产过程。
2职业中毒
职业中毒丘创逸广东省职业病防治院一、职业中毒定义㈠职业中毒：在职业活动中由于接触毒物而引起机体的功能性或器质性损伤，甚至危及生命的状态称为职业中毒。
㈡毒物：在一定条件下以较小剂量进入机体而发生物理和生物化学作用，从而引起机体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的物质，称之为毒物。
㈢中毒：机体过量接触毒物引起代谢障碍或功能紊乱和组织损害的病理状态，称为中毒。
㈣急性职业中毒：在职业活动过程中，劳动者一次（经口）或短时间内（几秒乃至数小时经皮肤吸收或呼吸道的吸入）大量接触毒物而出现临床症状、体征的中毒状态。
㈤慢性职业中毒：在职业活动过程中，毒物长期反复进入机体引起生理、生化及病理学方面的改变，出现临床症状、体征的中毒状态或疾病状态。
需要注意的是，同一毒物在急性与慢性中毒时，既可产生相似的症状，也可产生不同的症状。
急性中毒和慢性中毒，毒性和中毒不仅有量的不同，而且有质的不同。
例如：高浓度的硫化氢急性中毒时，主要作用于中枢神经系统，而慢性中毒时主要为刺激作用。
在急性中毒时，苯主要作用于中枢神经系统，而在慢性中毒时，主要破坏造血功能。
二、常见职业性毒物在职业性毒物中，常见毒性较强有如下几大类：㈠有机溶剂类：苯、汽油、溴甲烷、二硫化碳、溴乙烷可引起中毒性脑病；三氯乙烯、磷酸二邻甲苯酯、甲醇可引起中毒性神经病；酚类、卤代烃、吡啶、二醇类、汽油等具有强烈肝、肾毒性作用；而且，苯可引起白细胞减少、再生障碍性贫血，甚至白血病。
㈡金属、类金属及其化学物类：铅、汞、锰、镉、铬、镍、铍、砷、锡、铍、锌，及其化合物等；镉、砷、镍、铬、铅、汞、铍、锑等金属毒物还具有致癌性。
㈢刺激性气体类：酸类、碱类、氯气、氨(胺)、酯、醛等毒物对呼吸道有明显的损伤作用，早期引起上呼吸道刺激作用，重者则致喉头水肿、喉痉挛、支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至导致急性呼吸窘迫综合征。
㈣窒息性气体类：氰化氢、硫化氢、二氧化碳、一氧化碳、氮气、甲烷、乙烷、乙烯、苯的氨基或硝酸基化合物蒸气、火灾烟雾等毒物能直接妨碍氧的供给、摄取、运输和利用，造成机体缺氧窒息。
职业中毒、食物中毒
临床表现1、急性铅中毒：多由经口摄入大量铅化合物引起，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒性脑病。
生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。
2、慢性铅中毒：神经系统：主要表现为类神经征，外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
消化系统：表现为食欲不振、口有金属味、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛（注意与阑尾炎鉴别），中毒性肝炎。
血液和造血系统：低色素正细胞型贫血，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等。
其它：齿龈边铅线（Pb+H2S PbS+H2 ），Fanconi综合征（范可尼综合征）：近端肾小管多种重吸收功能障碍，临床突出表现为氨基酸尿、肾性糖尿、磷酸盐尿。
对生殖系统的损伤。
诊断要根据职业史，职业卫生现场调查及典型临床表现、实验室检查，并排除其他因素引起的类似疾病进行综合判断。
①铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol/L，或0.48μmol/24h；血铅≥2.40μmol/L。
②轻度中毒：常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增高。
尿ALA ≥23.8μmol/L或35.7μmol/24h；经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol/L或4.8μmol/24h。
③中度中毒：在轻度中毒的基础上，有下列一项表现者：腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。
④重度中毒：有下列一项表现者：铅麻痹；铅脑病。
处理原则1、铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。
2、轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。
3、中度中毒：驱铅治疗后原则上调离铅作业。
4、重度中毒：必须调离铅作业，给予治疗和休息。
治疗方法1、驱铅疗法：首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2EDTA) 0.5g～1g加入10%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每日一次,3～4 天为一疗程。
间隔3～4天重复用药。
二巯基丁二酸钠（NaDMS），静注；二巯基丁二酸（DMSA），可口服。
2、对症疗法：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作者可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。
职业中毒的常见原因
职业中毒的常见原因
一、接触毒物
职业中毒的主要原因之一是长期接触有毒物质。
这些有毒物质可能来自于工作场所的空气、水源、土壤等，例如化学物质、重金属、农药等。
长期接触这些有毒物质会导致身体逐渐积累毒素，最终引发中毒。
二、缺乏防护措施
许多工作场所缺乏必要的防护措施，如通风设施、防护服、手套、口罩等，使得员工直接暴露于有毒物质的环境中。
如果员工没有得到充分的培训和指导，不了解如何正确使用防护用品，也会增加中毒的风险。
三、操作不当
在某些行业，如化工、制药等，需要严格遵守操作规程和安全规定。
如果员工在操作过程中出现失误或违反规定，如错误配制化学试剂、超量使用有毒原料等，就会导致有毒物质的释放或泄漏，引发职业中毒。
四、设备故障
生产设备或通风设备的故障也可能是职业中毒的原因之一。
例如，通风设备故障可能导致有毒气体在室内积累，设备密封不严也可能导致有毒物质泄漏。
此外，设备维修不及时或不按要求进行也可能导致职业中毒事件的发生。
五、个体差异
每个人的身体状况和代谢能力都不同，对同一种有毒物质的反应也可能不同。
一些人可能对某种有毒物质特别敏感，即使在较低的暴露水平下也可能发生中毒。
此外，某些疾病或药物也可能影响人体对有毒物质的代谢和排泄能力，增加中毒的风险。
中毒-职业性中毒和生活性中毒
• 急救处理： • 过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。 皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼 污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管， 以便农药反流时可再次清洗，如口服乐果后宜 留置胃管2～3天，定时清洗。无法用胃管洗胃 时可作胃造瘘置管洗胃。 • 有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统 症状，全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状， 全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者， 均应观察24～72小时，及时处理。
急救处理
1、可刺激咽反射而致呕，清水洗胃，还可以硫酸 镁导泻。 2、患者宜平卧，尽量少搬动头部。 3、对血压下降者用去甲肾上腺素或间羟胺静脉滴 注，有惊厥者可用异戊巴比妥，昏迷时给予盐酸哌醋 甲酯(利他林)、印防已毒素等兴奋剂。 4、可加用护肝药以保护肝脏，促进代谢。 5、 拮抗药物使用：纳络酮0.4mg,反复推注。美 解眠50－100mg加入10％GS500ml静脉滴注。 6、中毒严重者可采用血液透析疗法。
警惕新型毒品危害青少年
• 今年春节期间，北流市人民医院急诊科一天内 曾连续接诊6名因服用摇头丸中毒的患者。接 到报料后，记者前往了解情况获悉，这些患者 全为年轻人，由亲友扶持来到医院，进院时四 肢无力，意识若有若无，经医生询问患者说之 前服用过摇头丸，医生对此采取了吸氧、输液 及排毒等急救措施。医院同时将情况向110报 告，这些中毒患者闻讯后由于害怕公安机关处 理，相继拔掉针头逃之夭夭
眼 部 症 状
皮 肤 黏 膜 症 状
急 性 中 毒
• •
黄 紫 皮 疸 绀 肤
• 及 口 腔 黏 膜 灼 伤
皮 肤 黏 膜 症 状
• • • 视 神 经 炎
瞳 孔 缩 小
瞳 孔 扩 大
眼 部 症 状
精 瘫 惊 肌 谵 昏 神 痪 厥 纤 妄 迷 失 维 常 颤 动
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毒物侵入人体途径
• 经消化道吸收 长期慢性接触、误食被毒物污染了的水或食物 （甚至食用毒物污染的土壤中生长的蔬菜瓜果， 如铊中毒），一旦发生中毒，就可导致全身吸收 中毒。生活中毒主要途径。
• 经呼吸道吸收 长期慢性或急性大量误吸有毒气体，如CO、硫
化氢、氰化物 、汞蒸气等。肺泡量多、壁薄、毛 细血管丰富，易于吸收，是中毒主要途径。
毒物浸入人体途径
• 经皮肤粘膜吸收 • 有毒气体通过皮肤吸收中毒可能性很小，
水溶性较强的气体如氨、氯可对皮肤粘膜 产生刺激或腐蚀作用。 • 具有脂溶性又具有水溶性的毒物苯胺、有 机磷农药可通过皮肤吸收。 • 其他途径：
我国法定的职业中毒目录包括56种（类）
铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）；汞及其化合物中毒；锰及其化合 物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒；钡及其化合物中 毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷及其化合物中毒；铀中毒； 砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光气中毒；氨中毒；偏二甲基肼 中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒；二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷 化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基 铅中毒；有机锡中毒；羰基镍中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正 己烷中毒；汽油中毒；一甲胺中毒；有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒； 二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒； 氯丁二烯中毒；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝 基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（钠）中毒；甲醛中毒；硫酸二 甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；二甲基甲酰胺中毒；有机磷农药中毒；氨基甲 酸酯类农药中毒；杀虫脒中毒；溴甲烷中毒；拟除虫菊酯类农药中毒；根 据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病；根据 《职业性急性化学物中毒诊断标准（总则）》可以诊断的其他职业性急性 中毒。(急性职业中毒目录设开放性条款!)
食物中毒与职业中毒
二食物中毒与职业中毒（一）食物中毒一）基本知识122、什么是食物中毒?关键词：食物中毒简单地说，食物中毒就是吃了含有有毒物质的食物或误食有毒有害物质后出现的一类非传染性的急性疾病。
123、食物中毒分几类？关键词：食物中毒类型根据有毒物质的不同性质，一般将食物中毒分为五类，包括:细菌性食物中毒;真菌及其毒素食物中毒;有毒植物性食物中毒;有毒动物性食物中毒；化学性食物中毒。
124、什么是细菌性食物中毒？关键词：细菌性食物中毒细菌性食物中毒为最常见的一类，主要是因为吃了含有某种致病细菌或细菌毒素的食物而引起的中毒。
125、什么是真菌性食物中毒？关键词：真菌性食物中毒主要是因为吃了被真菌及其毒素污染的食物而引起的中毒，如赤霉病麦中毒，霉变甘蔗中毒等。
126、什么是动、植物性食物中毒？关键词：动植物性食物中毒主要是因为吃了有毒动、植物而引起的中毒，如河豚鱼中毒、毒蘑菇中毒等。
127、什么是化学性食物中毒？关键词：化学性食物中毒主要是因为不小心吃进了有毒化学性食品而引起的中毒，如亚硝酸盐中毒、农药中毒、假酒中毒等。
128、食物中毒发病特点？关键词：食物中毒特点a.发病与食物有关。
中毒病人在相近的时间内吃过同样的食物，没有吃过这种食物的人不会中毒;停止食用该食物后，就不会再有其他的人中毒。
b.一般是集体发病，短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升趋势，潜伏期短，来势急剧。
c.所有病人中毒表现基本相似。
最常见的是消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，病程较短。
d.不会有人与人之间的直接传染129、化学性食物中毒的特征关键词：化学性食物中毒特征化学性食物中毒的特征主要有：(1)发病快。
潜伏期较短，多在数分钟至数小时，少数也有超过一天的。
(2)中毒程度严重。
(3)季节性和地区性均不明显，中毒食品无特异性，多为误食或食入被化学物质污染的食品而引起，其偶然性较大。
130、有毒动植物食物中毒的特征关键词：有毒动植物食物中毒有些动物和植物，含有某种天然有毒成分，食用方法不当，食后易引起中毒。
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职业中毒和生活中毒的区别(通
用版)
Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety
accidents.
职业中毒和生活中毒的区别(通用版)
在一般人看来，如何区分中毒来源与工作中还是生活中有一定的难度，这里向大家简单的介绍几种方法；从临床角度来看，职业中毒和生活中毒有以下不同点：
1、毒物侵入机体的方式不同
生产性毒物多以呼吸道为主要侵入途径，个别可以通过皮肤，从而导致职业中毒；而生活中毒则多以胃肠道吸收为主。
2、引起中毒的品种不同
生活中毒，以常用药物如安眠药、镇定药、灭鼠药及有机磷等杀虫药为多见；而引起职业中毒的毒物品种繁多，且新品种不断出现，还可以有数种毒物同时中毒，出现联合毒性的可能性。
3、临床类型不同
生活中毒一般以急性中毒为主，很少有慢性中毒，而职业中毒
急、慢性均可发生，并以慢性中毒较为多见。
无论是职业性中毒还是生活性中毒，都与个人的工作和生活习惯有密切的关系，只要我们在工作和生活过程中加以注意，中毒是完全可以避免的。
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