预防医学-第四章 苯、刺激性窒息性气体
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预防医学专业试题库：窒息性气体中毒的预防控制
预防医学专业试题库：窒息性气体中毒的预防控制引起中毒的气体最常见的是刺激性气体和窒息性气体。
今天整理关于窒息性气体中毒的预防控制。
窒息性气体不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类：(一)化学性窒息性气体是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、氰化氢(HCN)、苯胺(C2H5NH2)等。
(二)单纯性窒息性气体是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。
在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮(N2)、甲烷(CH4)、二氧化碳(CO2)等。
窒息事故的主要原因是：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程，家庭室内用煤炉取暖。
窒息死亡大多在现场或送院途中发生，现场死亡除了窒息性气体浓度高以外，主要由于事故发生后，不明窒息原因，不作通风，无安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡;缺乏有效防护面具;劳动组合不善，进入窒息环境单独操作，致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。
如何预防窒息性气体中毒?(一)严格管理制度，预防窒息事故1.定期进行设备的检修，防止泄漏。
2.窒息环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等。
3.严格执行安全操作规程。
对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。
4.普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。
5.进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。
高浓度H2S、HCN环境短期作业，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)180mg和对氨基苯丙酮(PAPP)90mg，进行预防，20分钟即显效。
4DMAP作用快、药效短;PAPP作用慢，药效持久。
(二)窒息的现场急救窒息抢救，关键在及时，要重在现场。
1.尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。
刺激性与窒息性气体课件
刺激性与窒息性气体课件
目录
CONTENTS
• 刺激性与窒息性气体概述 • 常见刺激性与窒息性气体 • 刺激性与窒息性气体的防护与应急处理 • 刺激性与窒息性气体的检测与控制 • 刺激性与窒息性气体的应用与注意事项
01
CHAPTER
刺激性与窒息性气体概述
定义与分类
01
02
03
刺激性气体
指对眼、呼吸道和皮肤有 刺激作用的气体，如氯气 、氨气等。
危害与影响
对人体的危害
刺激性气体可引起呼吸道炎症、肺水 肿等病症，严重时可导致死亡；窒息 性气体则可引起人体缺氧窒息，导致 昏迷、休克甚至死亡。
对环境的影响
刺激性气体排放到空气中会对大气造 成污染，影响空气质量；窒息性气体 则会影响氧气的供给，对生物的生存 造成威胁。
02
CHAPTER
常见刺激性与窒息性气体
化学性质
有毒，易溶于水，与碱 反应生成氯化物和水。
危害
对呼吸道和皮肤有强烈 的刺激作用，能引起急
性中毒和慢性中毒。
处理方法
迅速离开现场，呼吸新 鲜空气，用清水冲洗眼 睛和皮肤，就医治疗。
氨气
物理性质
无色、有刺激性气味的气体。
化学性质
有毒，易溶于水，呈碱性。
危害
对呼吸道和皮肤有强烈的刺激 作用，能引起急性中毒和慢性 中毒。
国家及地方安全标准
遵守国家和地方制定的刺激性气体和窒息性气体安全标准。
应急预案
制定针对刺激性气体和窒息性气体泄漏的应急预案，并进行演练。
培训与教育
对工作人员进行相关法律法规、安全知识和应急处置的培训和教育 。
05
CHAPTER
刺激性与窒息性气体的应用 与注意事项
目录
CONTENTS
• 刺激性与窒息性气体概述 • 常见刺激性与窒息性气体 • 刺激性与窒息性气体的防护与应急处理 • 刺激性与窒息性气体的检测与控制 • 刺激性与窒息性气体的应用与注意事项
01
CHAPTER
刺激性与窒息性气体概述
定义与分类
01
02
03
刺激性气体
指对眼、呼吸道和皮肤有 刺激作用的气体，如氯气 、氨气等。
危害与影响
对人体的危害
刺激性气体可引起呼吸道炎症、肺水 肿等病症，严重时可导致死亡；窒息 性气体则可引起人体缺氧窒息，导致 昏迷、休克甚至死亡。
对环境的影响
刺激性气体排放到空气中会对大气造 成污染，影响空气质量；窒息性气体 则会影响氧气的供给，对生物的生存 造成威胁。
02
CHAPTER
常见刺激性与窒息性气体
化学性质
有毒，易溶于水，与碱 反应生成氯化物和水。
危害
对呼吸道和皮肤有强烈 的刺激作用，能引起急
性中毒和慢性中毒。
处理方法
迅速离开现场，呼吸新 鲜空气，用清水冲洗眼 睛和皮肤，就医治疗。
氨气
物理性质
无色、有刺激性气味的气体。
化学性质
有毒，易溶于水，呈碱性。
危害
对呼吸道和皮肤有强烈的刺激 作用，能引起急性中毒和慢性 中毒。
国家及地方安全标准
遵守国家和地方制定的刺激性气体和窒息性气体安全标准。
应急预案
制定针对刺激性气体和窒息性气体泄漏的应急预案，并进行演练。
培训与教育
对工作人员进行相关法律法规、安全知识和应急处置的培训和教育 。
05
CHAPTER
刺激性与窒息性气体的应用 与注意事项
第3-4节 刺激性气体+窒息性气体中毒
刺激性气体中毒（一）概念刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。
此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。
刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。
【毒理】刺激性气体对机体毒作用的共同点是对眼和呼吸道粘膜的刺激作用。
常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时，引起全身反应。
不同种类刺激性气体的损害程度主要取决于毒物的浓度和接触时间;作用部位及病变程度主要取决于它们的水溶性和浓度。
水溶性大的气体如氨、氯化氢，接触到较湿润的球结膜及上呼吸道粘膜时，立即附着在局部发生刺激作用；高浓度则侵犯全呼吸道,致化学性肺炎和肺水肿。
中等水溶性的气体如氯、二氧化硫，低浓度时只对眼和上呼吸道产生刺激作用，而高浓度时则侵犯全呼吸道；水溶性小的气体如二氧化氮、光气等，低浓度时对上呼吸道刺激性较弱，易进入呼吸道深部与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎和肺水肿。
（二）毒作用表现1．急性刺激（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。
如：流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷，局部皮肤灼伤等。
（2）化学性气管、支气管炎及肺炎。
剧烈咳嗽、胸闷气促，肺干湿锣音。
表现为咳嗽、胸闷、气促等；肺部有散在干湿啰音，体温及白细胞数增加；支气管粘膜损伤严重时，恢复期发生粘膜坏死脱落，突然发生出现呼吸道阻塞而窒息。
（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。
喉痉挛严重者可窒息死亡。
高度呼吸困难，紫绀及猝死。
表现为高度呼吸困难，由于缺氧、窒息而发生紫绀及猝死；喉头水肿发生缓慢，持续时间长2．化学性肺水肿(chemical pneumonedema)吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。
【预防医学】气体中毒
转，但肺部潜在的病理变化仍在进展，经过一段时间后发生。 潜伏期症状不多。X线胸片可见纹理增多、模糊不清等。 此时应避免活动和过量补液，积极防止肺水肿发生。
时间：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和浓度、个体差异
中毒性肺水肿的临床分期
③肺水肿期：突然加重的呼吸困难；剧烈咳嗽、粉
红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁； 明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部X线： 肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大 片阴影，蝴蝶状； 24h内病情最重，若控制不力， 可能进入成人ARDS、低氧血症
气体中毒
(Poisoning of gases)
一、刺激性气体 （Irritant Gases）
刺激性气体（Irritant Gases）
▪ 定义：对皮肤、眼睛、呼 吸道粘膜有刺激性作用， 引起机体以急性炎症、肺 水肿为主要病理改变的一 类有害气体。
▪ 化学工业生产中最常见，多具 腐蚀性。
▪ 是化工工业主要中毒病因和死 亡原因之一， 也常因泄露造成 附近居民集体中毒。
④恢复期：如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在 2-3天内控制， 7~15天基本恢复 。症状、体征逐
渐消失，多无后遗症。
3) 成人呼吸窘迫综合征
▪ (Adult Respiratory Syndrome, ARDS)：是肺水肿的一种类 型，是中毒、严重创伤、感染、休克、手术等所引起的以 弥漫性肺实质细胞损伤，肺水肿和肺不张，以进行性呼吸 窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。刺激性气体中毒 是引起ARDS的主要病因之一。死亡率高达50%。
▪ 作用机制：错综复杂，可能是有毒物质的直接损伤或机体 炎症反应的过度表达的结果。
成人呼吸窘迫综合征
▪ 临床分为四个阶段： ①原发疾病症状； ②原发病后24-48h，出现呼吸急促发绀； ③呼吸困难、频数加快、发绀；出现呼吸窘迫，
时间：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和浓度、个体差异
中毒性肺水肿的临床分期
③肺水肿期：突然加重的呼吸困难；剧烈咳嗽、粉
红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁； 明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部X线： 肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大 片阴影，蝴蝶状； 24h内病情最重，若控制不力， 可能进入成人ARDS、低氧血症
气体中毒
(Poisoning of gases)
一、刺激性气体 （Irritant Gases）
刺激性气体（Irritant Gases）
▪ 定义：对皮肤、眼睛、呼 吸道粘膜有刺激性作用， 引起机体以急性炎症、肺 水肿为主要病理改变的一 类有害气体。
▪ 化学工业生产中最常见，多具 腐蚀性。
▪ 是化工工业主要中毒病因和死 亡原因之一， 也常因泄露造成 附近居民集体中毒。
④恢复期：如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在 2-3天内控制， 7~15天基本恢复 。症状、体征逐
渐消失，多无后遗症。
3) 成人呼吸窘迫综合征
▪ (Adult Respiratory Syndrome, ARDS)：是肺水肿的一种类 型，是中毒、严重创伤、感染、休克、手术等所引起的以 弥漫性肺实质细胞损伤，肺水肿和肺不张，以进行性呼吸 窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。刺激性气体中毒 是引起ARDS的主要病因之一。死亡率高达50%。
▪ 作用机制：错综复杂，可能是有毒物质的直接损伤或机体 炎症反应的过度表达的结果。
成人呼吸窘迫综合征
▪ 临床分为四个阶段： ①原发疾病症状； ②原发病后24-48h，出现呼吸急促发绀； ③呼吸困难、频数加快、发绀；出现呼吸窘迫，
预防医学：刺激性气体、窒息性气体所致职业病
13.氯气中毒 14.二氧化硫中毒 15.光气中毒 16.氨中毒 17.偏二甲基肼中毒 18.氮氧化合物中毒 19.一氧化碳中毒 20.二硫化碳中毒 21.硫化氢中毒 22.磷化氢、磷化锌、 磷化铝中毒
4
刺激性气体 （irritant gases）
5
定义
是一类对机体的眼、呼吸道粘膜和皮肤具 有以刺激作用为主要特征的一类有害气体。
刺激性气体、窒息性气体 所致职业病
教 学要求
• 掌握：刺激性气体中毒的毒理、临床表现、 诊断、急救与治疗；窒息性气体的概念； 一氧化碳中毒的毒理、临床表现和诊断、 急救与治疗；
• 了解：刺激性气体的种类；窒息性气体的 种类；硫化氢中毒的毒理、临床表现和诊 断、急救与治疗；
1957年卫生部公布《职业病范围和职业病患者 处理办法规定》14种
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
21
⑶卫生保健 体检→就业禁忌症， 急救设备； 加强操作培训； 自我安全意识的培养
⑷环境监测
便携式氯气监测仪
氯气探测器
氨气检测报警仪
二氧化氮测试仪
早发现，找替代，禁加班，安通气，勤监测
2.防治肺水肿和ARDS ⑴现场处理：脱离现场，去除污染，
保暖，休息，对症处理； ⑵迅速纠正缺氧：轻症→给氧（50%）,
散在浸润阴影； D.呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线
有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
刺激性气体中毒的诊断
原则 ①短期内接触较大量化学物职业史 ②较快出现呼吸系统和（或）肝肾损
害的临床表现 ③实验室检查 ④现场劳动卫生学调查资料 ⑤排除其他疾病
防治原则
⒈预防措施 ⑴卫生技术措施：防止跑、冒、滴、漏；
金属化合物： 氧化镉
窒息性气体
2 、细胞窒息性气体：使细胞利用氧能力障碍 ，
实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息” 。
常见：HCN、H2S、CO
三、毒作用特点：
1、主要致病环节均是可引起机体缺氧。
2、最突出的病理改变即是脑水肿：脑是机体耗 氧量最大的组织，尽管他只占体重的2%-3%， 但耗氧量占全身耗氧量的20%-25%，故对缺氧 最为敏感。
（1）抑制脑细胞中的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸 酶。
（2）强烈刺激神经末梢，化学感受器。 3、与钠离子结合成硫化钠，对黏膜有刺激作用 ：
4、与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。
5、直接作用于延髓的呼吸中枢，及血管运动中
人嗅阈值：毫克/立方米
高浓度时，嗅神经麻痹反而嗅不出，故不能 依靠气味强烈程度来判断硫化氢的危险程度。
常见： N 、 CH 、CO 等 HCN气体、氰化物盐类
酶。
CN-可与含有巯基或硫基酶类作
衰竭
2
4
2
(二)化学性窒息性气体 谢，促进康复。
2、一氧化碳作为化工工业原料：如：光气制造、甲醇、甲醛等的和合成。 (一) 缺氧表现：是各种窒息性气体中毒的共
C肺水肿D呼吸衰竭E上消化道出血
低，从而造成组织供氧障碍。
指可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用 任一环节造成障碍的气态化合物，可造成以机 体缺氧为主要环节的疾病状态。
2、危害：
据1988年全国职业病发病统计资料，窒息 性气体中毒居急性中毒之首。由其造成的死亡 人数占急性职业中毒总死亡数的65%。
二、分类：
(一)单纯性窒息性气体
本 身 毒 性 低 ， 或 属 惰 性 气 体 ， 他 的 存 硫化氢急性中毒分级与处理原则：
通常吸入70—150毫克/立方米时，就会引发 眼、鼻、咽喉黏膜的刺激，出现眼痛、大量流 累、畏光、咳嗽等。
实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息” 。
常见：HCN、H2S、CO
三、毒作用特点：
1、主要致病环节均是可引起机体缺氧。
2、最突出的病理改变即是脑水肿：脑是机体耗 氧量最大的组织，尽管他只占体重的2%-3%， 但耗氧量占全身耗氧量的20%-25%，故对缺氧 最为敏感。
（1）抑制脑细胞中的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸 酶。
（2）强烈刺激神经末梢，化学感受器。 3、与钠离子结合成硫化钠，对黏膜有刺激作用 ：
4、与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。
5、直接作用于延髓的呼吸中枢，及血管运动中
人嗅阈值：毫克/立方米
高浓度时，嗅神经麻痹反而嗅不出，故不能 依靠气味强烈程度来判断硫化氢的危险程度。
常见： N 、 CH 、CO 等 HCN气体、氰化物盐类
酶。
CN-可与含有巯基或硫基酶类作
衰竭
2
4
2
(二)化学性窒息性气体 谢，促进康复。
2、一氧化碳作为化工工业原料：如：光气制造、甲醇、甲醛等的和合成。 (一) 缺氧表现：是各种窒息性气体中毒的共
C肺水肿D呼吸衰竭E上消化道出血
低，从而造成组织供氧障碍。
指可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用 任一环节造成障碍的气态化合物，可造成以机 体缺氧为主要环节的疾病状态。
2、危害：
据1988年全国职业病发病统计资料，窒息 性气体中毒居急性中毒之首。由其造成的死亡 人数占急性职业中毒总死亡数的65%。
二、分类：
(一)单纯性窒息性气体
本 身 毒 性 低 ， 或 属 惰 性 气 体 ， 他 的 存 硫化氢急性中毒分级与处理原则：
通常吸入70—150毫克/立方米时，就会引发 眼、鼻、咽喉黏膜的刺激，出现眼痛、大量流 累、畏光、咳嗽等。
预防医学：刺激性气体、窒息性气体、物理因素所致职业病
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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⑶卫生保健 体检→就业禁忌症， 急救设备； 加强操作培训； 自我安全意识的培养
⑷环境监测
便携式氯气监测仪
氯气探测器
氨气检测报警仪
二氧化氮测试仪
早发现，找替代，禁加班，安通气，勤监测
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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发展过程
刺激期：上呼吸道炎、支气管炎
潜伏期：病情相对稳定，但病变仍在发展
肺水肿期：症状、体征、X线表现
恢复期
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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成人呼吸窘迫综合征
（adult respiratory distress syndrome，ARDS）
• 了解：刺激性气体的种类；窒息性气体的种类；硫化氢中 毒的毒理、临床表现和诊断、急救与治疗；影响噪声危害 的因素、控制噪声危害的措施；影响振动危害的因素、控 制振动危害的措施；射频辐射的防护；电离辐射的接触机 会、影响电离辐射危害的因素、电离辐射防护。
法定职业病
一、尘肺 二、职业性放射性疾病（11种）
部位--- 与毒物水溶性有关
高
低
上呼吸道 下呼吸道
（氯 氨 二氧化硫） （光气 氮氧化物） 化学刺激性炎症反应 刺激作用较轻 不易发觉
喉痉挛支气管痉挛 反射性呼吸中枢抑制
出现昏迷和休克
对肺产生刺激和腐蚀作用
引起化学性肺炎和肺水肿
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
8
毒作用表现
1、急性毒作用：
氯及其他化合物：氯、氯化氢、光气
硫的化合物： 二氧化硫、三氧化硫、硫化氢
成碱氢化物： 氨
成酸氢化物： 氟化氢、溴化氢
2013年临床助理医师考试预防医学考点总结：第四单元
第四单元化学因素与健康光化学烟雾的概念→看教材一、刺激与窒息气体（一）刺激性气体对机体的致病作用刺激性气体是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。
常见的刺激性气体有硫酸、氯、氨、光气、硫酸二甲酯、二氧化硫、硫酸二甲酯化合物等。
对机体致病作用的严重程度取决于毒物的溶解度和浓度。
其致病作用和表现形式有急性作用和慢性损害。
急性表现有粘膜刺激症状、变态反应如化学性支气管炎及肺炎、化学性肺水肿等。
慢性损害主要以慢性炎症如慢性结膜炎、鼻炎、支气管炎、接触性和过敏性皮炎为主要表现。
积极防制肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。
（二）窒息性气体是指主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体。
常见窒息性气体可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体。
1、单纯窒息性气体本身毒性很低或属惰性气体，但因在空气中含量高，使氧的相对含量大大降低，随之动脉血氧分压下降，导致机体缺氧窒息。
如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。
2、化学窒息性气体对血流或组织产生特殊作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成组织缺氧，引起中毒，常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢中毒。
（三）一氧化碳、硫化氢和氰化氢中毒机制、临床表现、急救措施、特殊解毒药物和作用机制1、一氧化碳（CO）无色无嗅气体，含碳物质在不完全燃烧（氧化）时都会产生。
炼铁、炼铜、合成氨、氮肥、甲醇等工业以及矿井爆破、炉窑等都应用或产生大量CO。
（1）中毒机制：一氧化碳与血红蛋白形成可逆性能的碳氧血红蛋白（HbCO），两者的亲和力比氧与血红蛋白形成氧合血红蛋白（HbO2）的亲和力高240~300倍，其离解速度却慢于HbO23600倍；HbCO还干扰HbO2的带氧送氧，CO所致组织缺氧及程度取决于HbCO的饱和度、吸入空气中氧和CO分压及每分钟肺通气量。
（2）临床表现：剧烈的头疼，头昏、四肢乏力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥或意识障碍粘膜樱桃红色，严重者可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。
刺激性气体、窒息性气体、物理因素所致职业病课件
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
5
毒性
• 酸：从细胞中吸出水分、凝固其 蛋白质，使细胞坏死
• 碱：碱化细胞膜上的脂肪，使细 胞发生溶解性坏死
• 氧化剂：直接氧化细胞成分或通 过自由基损伤细胞
损伤组织
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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毒理
刺激性气体--局部损害(眼 呼吸道 皮肤)---全身反应
7
毒作用表现
1、急性毒作用：
短时吸入和接触大量、高浓度刺激性气体所引起 的。多发生于泄漏或爆炸事故。
1) 急性刺激作用 2) 全身中毒 3) 变态反应
中毒性肺水肿 复合伤 多脏器损伤
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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2、慢性影响 长期低浓度接触刺激性气体，出现慢性 结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸 嗜症等，同时伴神经衰弱综合征等全身症 状。
⑸对症治疗，积极预防并发症： 镇静、解痉、止咳、平喘，预防感染等。
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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二、常见的刺激性气体
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
பைடு நூலகம்
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发展过程
刺激期：上呼吸道炎、支气管炎
潜伏期：病情相对稳定，但病变仍在发展
肺水肿期：症状、体征、X线表现
恢复期
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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成人呼吸窘迫综合征
（adult respiratory distress syndrome，ARDS）
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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⑶卫生保健 体检→就业禁忌症， 急救设备； 加强操作培训； 自我安全意识的培养
刺激性、窒息性气体课件
具有下列之一者： a) 明顯的呼吸困難，劇烈咳嗽，略大量白色或粉紅色 泡沫痰，明顯發紺，兩肺滿布濕性啰音。胸部X線徵象： 兩肺野有大小不等、邊緣模糊 的斑片狀或雲絮狀陰影，有 的可融合成大片狀陰影，符合肺泡性肺水腫。血氣分析常 呈重度低氧血症 b）急性呼吸窘迫綜合症 c）併發較重程度的氣胸或縱隔氣腫 d) 窒息
診斷原則 根據短期內吸入較大量的氮氧化物的職業史，呼 吸系統損害的臨床表現和胸部X射線徵象，結合 血氣分析及現場勞動衛生學調查資料，綜合分析， 並排除其他原因所致的類似疾病，方可診斷
觀察對象 出現一過性胸悶；咳嗽等症狀，肺部無陽性體征， 胸部X射線檢查無異常表現
診斷及分級標準
➢ 輕度中毒
出現胸悶，咳嗽等症狀；肺部有散在幹啰音。胸部X線 徵象；肺紋理增強，可伴邊緣模糊。符合急性氣管-支氣管 炎或支氣管周圍炎
氯氣罐
三、侵入途徑
➢ 主要經呼吸道侵入,損害上呼吸道 ➢ 空氣中氯濃度較高時也侵入深部呼吸道
四、毒 理
（1）主要作用於氣管、支氣管、細支氣管， 也可作用於肺泡。
（2）低濃度時僅侵犯眼和上呼吸道，對局部 粘膜有燒灼和刺激作用。
（3）高濃度或接觸時間過長，產生的氯化氫 和次氯酸，可引起支氣管痙攣。嚴重者可致 心跳驟停或喉痙攣。
四、臨床表現（1）
（1）急性中毒：
刺激反應：出現眼和上呼吸道粘膜刺激症狀。 輕度中毒：支氣管炎和支氣管周圍炎。 中度中毒：支氣管肺炎；間質性肺水腫；哮喘
樣發作。 重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水
腫；ARDS；窒息；併發嚴重氣胸、縱隔氣腫或 嚴重心肌損害；猝死。
四、臨床表現（2）
（2）慢性作用：
➢ 重度中毒 凡臨床表現符合下列診斷之一者： a）彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫 b) 急性呼吸窘迫綜合征 c） 嚴重窒息 d）出現氣胸、縱隔氣腫等嚴重併發症
診斷原則 根據短期內吸入較大量的氮氧化物的職業史，呼 吸系統損害的臨床表現和胸部X射線徵象，結合 血氣分析及現場勞動衛生學調查資料，綜合分析， 並排除其他原因所致的類似疾病，方可診斷
觀察對象 出現一過性胸悶；咳嗽等症狀，肺部無陽性體征， 胸部X射線檢查無異常表現
診斷及分級標準
➢ 輕度中毒
出現胸悶，咳嗽等症狀；肺部有散在幹啰音。胸部X線 徵象；肺紋理增強，可伴邊緣模糊。符合急性氣管-支氣管 炎或支氣管周圍炎
氯氣罐
三、侵入途徑
➢ 主要經呼吸道侵入,損害上呼吸道 ➢ 空氣中氯濃度較高時也侵入深部呼吸道
四、毒 理
（1）主要作用於氣管、支氣管、細支氣管， 也可作用於肺泡。
（2）低濃度時僅侵犯眼和上呼吸道，對局部 粘膜有燒灼和刺激作用。
（3）高濃度或接觸時間過長，產生的氯化氫 和次氯酸，可引起支氣管痙攣。嚴重者可致 心跳驟停或喉痙攣。
四、臨床表現（1）
（1）急性中毒：
刺激反應：出現眼和上呼吸道粘膜刺激症狀。 輕度中毒：支氣管炎和支氣管周圍炎。 中度中毒：支氣管肺炎；間質性肺水腫；哮喘
樣發作。 重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水
腫；ARDS；窒息；併發嚴重氣胸、縱隔氣腫或 嚴重心肌損害；猝死。
四、臨床表現（2）
（2）慢性作用：
➢ 重度中毒 凡臨床表現符合下列診斷之一者： a）彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫 b) 急性呼吸窘迫綜合征 c） 嚴重窒息 d）出現氣胸、縱隔氣腫等嚴重併發症
刺激性气体、窒息性气体、物理因素所致职业病课件
定義：部分急性CO中毒患者於昏迷蘇
醒 後 ， 意 識 恢 復 正 常 ， 但 經 2-60 天 的 “假愈期”後又出現腦病的神經精神症狀。
• 臨床表現
●精神症狀：突然發生定向力喪失、表情 淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失 禁、生活不能自理；或出現幻覺、錯覺、 語無倫次、行為失常，表現為急性癡呆 木僵型精神病。
重症→呼氣末正壓呼吸（PEEP）； ⑶降低肺毛細血管通透性，改善微循環：
①儘早、足量、短期→激素 ②限制補液，使用脫水劑或利尿劑；
衛生學（第7版） · 第四章 職業環境與健康
22
⑷改善和維持通氣功能： ①吸入去泡沫劑→改善氧彌散功能； ②增加呼吸運動，改善淋巴回流→促進
液體吸收； ③必要時氣管切開，吸痰
7
毒作用表現
1、急性毒作用：
短時吸入和接觸大量、高濃度刺激性氣體所引起 的。多發生於洩漏或爆炸事故。
1) 急性刺激作用 2) 全身中毒 3) 變態反應
中毒性肺水腫 複合傷 多臟器損傷
衛生學（第7版） · 第四章 職業環境與健康
8
2、慢性影響 長期低濃度接觸刺激性氣體，出現慢性 結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸 嗜症等，同時伴神經衰弱綜合征等全身症 狀。
28
C.對症處理 眼刺痛者用生理鹽水或2％碳酸氫鈉
液沖洗，滴入可的松眼藥水。肺水腫患者 要注意控制輸液量及滴速，以防加重病情。
衛生學（第7版） · 第四章 職業環境與健康
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窒息性氣體中毒 （asphyxiating gases）
衛生學（第7版） · 第四章 職業環境與健康
30
概述
• 【定義】 • 指能使體內氧的輸送或組織利
用氧的功能發生障礙，造成組織 缺氧的氣體。
预防医学-第四章 苯、刺激性窒息性气体
3、血液及造血系统 小细胞低色素贫血（网织、碱粒、点彩）
4、肾脏损害 肾小管，氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿
5、其他 月经失调、流产、精子畸形、母源性铅中毒等
【诊断及处理原则 】
铅中毒分级
诊断标准
处理原则
观察对象
有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.3４ μmol/L (0.0７mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);②血铅 ≥１.９μmol/L (400μg/l);③诊断性驱铅试验：尿铅 ≥1.45μmol/L(0.3mg/L) 而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者
活化骨髓成熟WBC，产生高水 平的造血负控因子（TNF-a）
造血干细胞 功能抑制
造血功能障碍
2）DNA损害
苯的代 谢产物
DNA共价结合
DNA氧化性损害
基因突变、染色体畸变
再障、白血病
3）苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 4）ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活
【临床表现】
呼出(50%) 在体内氧化(40%) 蓄积体内(10%)
对苯二酚← 酚 → 邻苯二酚 分布于骨髓、脑、神经系统
与硫酸根／葡萄糖醛酸 结合
产生毒作用
尿排出 (尿酚在接触后3h ,>10mg/L---苯吸收)
2、毒作用机制
1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节
苯的代 谢产物
降低骨髓基质造血正控因子 （IL-1、IL-2）水平
铅中毒性脑病：在我国不多见
垂腕（铅麻痹）
铅中毒性脑病
2、消化系统
（1）口内金属味
（2）一般消化系统症状
（3）暗蓝色的铅线
（4）腹绞痛 铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞 痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹 部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、 烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。查体时，腹部平 软，无固定压痛点。Pb绞痛必需与急腹症鉴别。
预防医学：刺激性气体、窒息性气体、物理因素所致职业病
• 了解：刺激性气体的种类；窒息性气体的种类；硫化氢中 毒的毒理、临床表现和诊断、急救与治疗；影响噪声危害 的因素、控制噪声危害的措施；影响振动危害的因素、控 制振动危害的措施；射频辐射的防护；电离辐射的接触机 会、影响电离辐射危害的因素、电离辐射防护。
法定职业病
一、尘肺 二、职业性放射性疾病（11种）
⑸对症治疗，积极预防并发症： 镇静、解痉、止咳、平喘，预防感染等。
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
24
二、常见的刺激性气体
氯气
❖理化特性：黄绿色、具有异臭和强烈刺激 性的气体，易溶于水和碱性溶液，也易溶于 二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。
❖接触机会：电解食盐；制造含氯化合物， 漂白，消毒
意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态， 瞳孔缩小，四肢肌张力增高，牙关紧闭， 阵发性去大脑强直、大小便失禁、脑水肿； 其他脏器的缺氧改变或并发症。
★急性CO中毒迟发脑病
(delayed encephalopathy induced
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
13
发展过程
刺激期：上呼吸道炎、支气管炎
潜伏期：病情相对稳定，但病变仍在发展
肺水肿期：症状、体征、X线表现
恢复期
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
14
成人呼吸窘迫综合征
（adult respiratory distress syndrome，ARDS）
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
16
临床发展过程
A.原发疾病症状； B.原发病后24-48h，出现呼吸急促紫绀； C.出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有
散在浸润阴影； D.呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线
法定职业病
一、尘肺 二、职业性放射性疾病（11种）
⑸对症治疗，积极预防并发症： 镇静、解痉、止咳、平喘，预防感染等。
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
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二、常见的刺激性气体
氯气
❖理化特性：黄绿色、具有异臭和强烈刺激 性的气体，易溶于水和碱性溶液，也易溶于 二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。
❖接触机会：电解食盐；制造含氯化合物， 漂白，消毒
意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态， 瞳孔缩小，四肢肌张力增高，牙关紧闭， 阵发性去大脑强直、大小便失禁、脑水肿； 其他脏器的缺氧改变或并发症。
★急性CO中毒迟发脑病
(delayed encephalopathy induced
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
13
发展过程
刺激期：上呼吸道炎、支气管炎
潜伏期：病情相对稳定，但病变仍在发展
肺水肿期：症状、体征、X线表现
恢复期
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
14
成人呼吸窘迫综合征
（adult respiratory distress syndrome，ARDS）
卫生学（第7版） · 第四章 职业环境与健康
16
临床发展过程
A.原发疾病症状； B.原发病后24-48h，出现呼吸急促紫绀； C.出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有
散在浸润阴影； D.呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线
5窒息性气体
第四节 窒息性气体
一、窒息的概念
指呼吸过程（外呼吸、内呼吸、血液的运输）任何一 个环节发生障碍，导致体内缺氧和二氧化碳的蓄积，从而 引起组织细胞代谢、功能紊乱和形态结构的损害。 由外呼吸障碍所引起的称为外窒息 由内呼吸障碍所引起的称为内窒息 因窒息而致的死亡称之为窒息死
窒息的类型 根据窒息的原因: ①机械性窒息、 ②中毒性窒息、 ③电性窒息、 ④病理性窒息
硫化氢（H2S）
理化特性
硫化氢无色、微甜、有浓烈的臭鸡蛋味， 当空气中浓度达到0.0001%即可嗅到。硫化氢 相对密度为1.19，易溶于水，在常温、常压下 一个体积的水可溶解2.5个体积的硫化氢，可 能积存于旧巷积水中。空气中硫化氢浓度为 4.3%～45.5%时有爆炸危险。
易聚低洼处 可燃。溶于水、乙醇、汽 油、煤油、原油。
氰化氢
⒈理化特性与接触机会
无色，苦杏仁味气体，比重0.93，易扩散， 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液 为氢氰酸。 电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、 合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。
30
⒉毒理
主要经呼吸道吸入，也可经皮吸收。 氰离子（CN-）+氧化型细胞色素氧 化酶中Fe3+→细胞缺氧窒息； 另外，氰化物还能与体内正常存在 的高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血 红蛋白。
5.急救与治疗
⑴立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救； ⑵脱去污染衣物，用肥皂水或清水洗净污染的 皮肤，静卧保暖； ⑶纠正缺氧：尽早给氧，重度中毒者宜早用高 压氧治疗，但吸入高浓度的氧（＞60%）持续时间 不应超过24h，以免发生氧中毒； ⑷解毒治疗：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法 ⑸对症治疗。
碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症)
一、窒息的概念
指呼吸过程（外呼吸、内呼吸、血液的运输）任何一 个环节发生障碍，导致体内缺氧和二氧化碳的蓄积，从而 引起组织细胞代谢、功能紊乱和形态结构的损害。 由外呼吸障碍所引起的称为外窒息 由内呼吸障碍所引起的称为内窒息 因窒息而致的死亡称之为窒息死
窒息的类型 根据窒息的原因: ①机械性窒息、 ②中毒性窒息、 ③电性窒息、 ④病理性窒息
硫化氢（H2S）
理化特性
硫化氢无色、微甜、有浓烈的臭鸡蛋味， 当空气中浓度达到0.0001%即可嗅到。硫化氢 相对密度为1.19，易溶于水，在常温、常压下 一个体积的水可溶解2.5个体积的硫化氢，可 能积存于旧巷积水中。空气中硫化氢浓度为 4.3%～45.5%时有爆炸危险。
易聚低洼处 可燃。溶于水、乙醇、汽 油、煤油、原油。
氰化氢
⒈理化特性与接触机会
无色，苦杏仁味气体，比重0.93，易扩散， 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液 为氢氰酸。 电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、 合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。
30
⒉毒理
主要经呼吸道吸入，也可经皮吸收。 氰离子（CN-）+氧化型细胞色素氧 化酶中Fe3+→细胞缺氧窒息； 另外，氰化物还能与体内正常存在 的高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血 红蛋白。
5.急救与治疗
⑴立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救； ⑵脱去污染衣物，用肥皂水或清水洗净污染的 皮肤，静卧保暖； ⑶纠正缺氧：尽早给氧，重度中毒者宜早用高 压氧治疗，但吸入高浓度的氧（＞60%）持续时间 不应超过24h，以免发生氧中毒； ⑷解毒治疗：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法 ⑸对症治疗。
碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症)
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【预防】
用不含或少含苯的物质代替，改革工艺，控制或降低生产 环境中苯的含量：如制药工业以酒精代苯作萃取剂，印刷 工业以汽油代替苯作溶剂；改革制鞋工艺，用无苯胶,不 用含苯的氯丁胶；静电喷漆、自动淋漆可减少笨接触。
通风排毒+卫生保健措施：劳动卫生现场调查，监测空气 中苯的浓度。戴口罩。
健康监护：就业前定期体检，及时发现就业禁忌症，各种 血液病、月经过多、血象低等苯作业禁忌证。定期体检 0.5-1年一次，并重点查血象。
根据职业禁忌证， 应调离苯作业岗位
b.血小板计数波动于（60-80）×109/L；
c.红细胞计数男性低于4×1012/L，女性低于
3.5×1012/L ；血红蛋白定量男性低于120g/L，
女性低于110g/L；
d.周围血细胞计数增高，出现幼稚或形态不正常的
血细胞。
轻度中毒 在3个月内每1~2周复查一次，如白细胞计数持续 一般可从事轻工作
3、血液及造血系统 小细胞低色素贫血（网织、碱粒、点彩）
4、肾脏损害 肾小管，氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿
5、其他 月经失调、流产、精子畸形、母源性铅中毒等
【诊断及处理原则 】
铅中毒分级
诊断标准
处理原则
观察对象
有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.3４ μmol/L (0.0７mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);②血铅 ≥１.９μmol/L (400μg/l);③诊断性驱铅试验：尿铅 ≥1.45μmol/L(0.3mg/L) 而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者
继续原工作,3~6 月复查一次。
①血铅 ≥2.9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L)
a.尿ALA≥61.0μmol/L(8mg/L)
b.FEP ≥3.56μmol/L(2mg/L), 轻度中毒 c.ZPP≥2.91μmol/L (13.0μg/gHb)
治愈后可恢复工作, 不必调离铅作业。
3、吸收与分布
大多数有机溶剂吸入后有40%～80%在肺内滞留； 有机溶剂多具脂溶性，故摄入后多分布于富有脂肪的
组织； 由于血-组织膜屏障富含脂肪，故有机溶剂亦分布于血
流充足的骨骼和肌肉组织； 肥胖者接触有机溶剂后，在体内蓄积量增多、排出慢 大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进入母乳，从而影
(3)其它---皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹
苯中毒中性粒细胞改变
中毒颗粒
空泡形成
诊断
急性:
①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史； ②中枢神经系统的麻醉作用表现。
慢性:
①较长时间接触苯作业史 ②作业环境的劳动卫生调查资料 ③造血功能障碍
【诊断及处理原则】
苯中毒分级
诊断标准
处理原则
观察对象
苯作业人员的血检有以下改变之一，3个月内每1~2周 复查一次仍无好转，且找不到其他原因: a.白细胞计数波动于（4-4.5）×109/L；
低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L，常有 或半日工作
头晕、头痛、乏力、失眠，记忆力减退等症状。
中度中毒 多有慢性轻度中毒症状,并有易感染和(或)出血倾向。 根据病情，适当
符合下列之一者：
安排休息
a.白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L；
b.白细胞计数低于3×109/L，伴有血小板计数低于
呼出(50%) 在体内氧化(40%) 蓄积体内(10%)
对苯二酚← 酚 → 邻苯二酚 分布于骨髓、脑、神经系统
与硫酸根／葡萄糖醛酸 结合
产生毒作用
尿排出 (尿酚在接触后3h ,>10mg/L---苯吸收)
2、毒作用机制
1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节
苯的代 谢产物
降低骨髓基质造血正控因子 （IL-1、IL-2）水平
生产性毒物和职业中毒
公共卫生学院 环境卫生学教研室科技楼B428
本节内容：
铅中毒 有机溶剂 窒息性气体 刺激性气体
学习指南：
1、理化特性 2、接触机会 3、毒理 4、临床表现 5、诊断 6、处理原则 7、预防
铅中毒
“20世纪戒烟，21世纪戒铅”
锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒
【理化特性】
60×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L。
重度中毒 出现下列之一者可诊断重度中毒：
全休
a.全血细胞减少症； b.再生障碍性贫血；
c.骨髓增生异常综合征； d.白血病
【治疗】
（1）急性中毒： 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所， 脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC
（2）慢性中毒：同内科，重点是恢复造血功能， 如给予皮质激素，丙酸睾丸酮等
消耗大量钙和锌，患 者出现疲劳、乏力、 食欲不振等
2、对症治疗 铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿 托品， 以缓解铅绞痛。
3、一般治疗 适当休息，合理营养，补充维生素等。
4、预防
降低铅浓度：加强通风、加强工艺改革、控制熔铅温度、 无毒和低毒代替铅等。铅烟浓度0.03mg/m3，铅尘 0.05mg/m3；
必须调离铅作业，给 予积极治疗和休息
【治疗及预防】
1、驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA) 0.5g～1g加 入10% 葡萄糖250～500ml静脉滴注，每日一次，3～ 4天为一疗程。间隔3～4天重复用药。（二巯基丁二 酸钠）
过络合综合症
CaNa2-EDTA
Ca、Zn
稳定络合物
2、非职业性接触 铅壶烫酒 过量使用或滥用含铅药物 食用铅化合物污染的食物
汽车尾气
家庭装修不当、彩色塑料 玩具以及使用含铅量超标 的化妆品等
【毒理】
铅
60%呼吸道排除
尘 、 烟
呼 吸道
40%血循环
10% 血浆蛋白结合 游离可溶性磷酸氢铅
90%红细胞结合
肝
肾
酸碱平衡失调 磷酸铅
磷酸氢铅
(1)急性中毒----(短时 高剂量) 表现为中枢神经系统的 麻醉作用 兴奋.欣快感.头痛.头晕.恶心.呕吐.神志模糊
(2)慢性中毒----(长期 低剂量) 表现为造血系统的损伤 神经系统 中毒性类神经征(早) 造血系统 白细胞 血小板 全血系统
中性粒 出血倾向 再生障碍性贫血
淋巴细胞相对
白血病
苯所致白血病以急性粒细胞性白血病为多见 国际癌症研究中心(IARC)认定为致癌物
d.有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状
②诊断性驱铅试验：
尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L) 或4.82μmol/24h(1mg/24h)
中度中毒
轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者： a.腹绞痛; b.贫血; c.中毒性周围神经病
治愈后可恢复工作, 不必调离铅作业。
重度中毒 具有下列一项表现者： a.铅麻痹; b.中毒性脑病
刺激性气体中毒
掌握刺激性气体的毒作用特点 掌握引起中毒性肺水肿的机制及临床分期
刺激性气体
概述
概念：刺激性气体（irritative gases）是
对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一 类有害气体的统称。
常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢 、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。
一、接触机会
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新疆部分鞋厂用三无粘合剂 女工苯 中毒致死(图)
农村市场成为劣质产品重灾区。
夺命毒鞋肆虐新疆
疑装修油漆惹祸 4发廊妹苯中毒
随着乡镇个体的皮 鞋、皮件、箱包制 造业的蓬勃发展， 苯中毒屡有报道
工作在有毒 环境的刷胶 工人
制鞋厂女工
【毒理】
1、吸收、分布和代谢 苯（蒸气） 呼吸道 吸入 (皮肤吸收少量 消化道吸收意义不大)
响胎儿和乳儿健康。
4、生物转化与排出
不同溶剂的代谢程度各异，有些可充分代谢，有些则 几乎不被代谢。生物转化对毒作用起重要作用。
体内溶剂主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物 形式经尿排出。
多数有机溶剂的生物半衰期较短，从数分钟至数天， 故生物蓄积不是影响毒作用的重要因素。
苯（benzene，C6H6）
加强个人防护和卫生操作制度：严禁车间内吸烟、进食； 饭前洗手，下班淋浴；湿式作业；定期监测车间空气中 铅浓度和设备检修；定期体检；调离妊娠及哺乳期女工；
职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患solvent
理化特性与毒作用特点
1.可挥发性、可溶性和易燃性
头痛 乏力 肌肉关节酸痛 失眠 食欲不振 （2）周围神经病(感觉 运动 混合)
手套、袜套样改变； 握力下降、伸肌无力、伸肌瘫痪、腕下垂或足下垂； （3）中毒性脑病---癫痫样发作
中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、 食欲不振、肌肉和关节酸痛
周围神经病
感觉型：肢端麻木，手套或袜套 运动型：握力↓,伸肌无力， “垂腕” 混合型：有感觉障碍，又有运动障碍
有机溶剂多易挥发，接触途径以吸入为主。 具脂溶性，与神经组织亲和，有麻醉作用； 有水溶性，可经皮肤进入体内； 有可燃性，可用作燃料，如汽油、乙醇； 有些则属于非可燃物，用作灭火剂，如卤代烃类化合物
2、化学结构
可以按照化学结构将有机溶剂分为若干类， 同类物的毒性趋于相似。
基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族。 带有不同的功能团（卤素、醇类、酮类、乙 二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类）。
活化骨髓成熟WBC，产生高水 平的造血负控因子（TNF-a）
造血干细胞 功能抑制
造血功能障碍
2）DNA损害
苯的代 谢产物
DNA共价结合
DNA氧化性损害
基因突变、染色体畸变
再障、白血病
3）苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 4）ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活