窒息性气体PPT课件
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讲稿5窒息性气体课件
配合专业人员进行事故调查
配合专业人员对事故进行调查,查找 原因,采取有效的预防措施,防止类 似事故再次发生。
2023
PART 04
窒息性气体中毒的症状与 治疗
REPORTING
中毒症状
呼吸困难
窒息性气体中毒的典型 症状是呼吸困难,患者 可能感到窒息、气喘或
呼吸急促。
头晕乏力
中毒后,患者可能会出 现头晕、乏力、眩晕或
REPORTING
THANKS
感谢观看
其他来源
其他来源包括实验室、污水处理厂、垃圾填埋场等场所,这些场所可能产生各种 窒息性气体,如氢气、氯气等,对环境和人类健康造成威胁。
人类活动如燃烧煤炭、木材等也可能产生窒息性气体,如一氧化碳、二氧化碳等 ,对环境和人体健康造成危害。
2023
PART 03
窒息性气体的预防与控制
REPORTING
硫化氢(H₂S)
硫化氢是一种有臭鸡蛋气 味的气体,主要来源于下 水道、垃圾填埋场等。
氯气(Cl₂)
氯气是一种黄绿色、有刺 激性气味的气体,主要来 源于工业生产过程。
窒息性气体的危害
急性中毒
致癌性
短时间内吸入高浓度的窒息性气体可 能导致急性中毒,出现头痛、恶心、 呕吐、乏力、呼吸困难等症状,严重 时可能导致昏迷甚至死亡。
及时发现和处理问题。
建立应急处理程序
制定窒息性气体泄漏等紧急情 况的应急处理程序,确保员工
能够迅速、正确地应对。
应急处理
迅速撤离
一旦发生窒息性气体泄漏,立即启动 应急预案,组织员工迅速撤离现场。
佩戴防护装备
在撤离过程中,务必佩戴个人防护装 备,如防毒面具、化学防护眼镜等。
报警并通知相关部门
刺激性与窒息性气体课件
刺激性与窒息性气体课件
目录
CONTENTS
• 刺激性与窒息性气体概述 • 常见刺激性与窒息性气体 • 刺激性与窒息性气体的防护与应急处理 • 刺激性与窒息性气体的检测与控制 • 刺激性与窒息性气体的应用与注意事项
01
CHAPTER
刺激性与窒息性气体概述
定义与分类
01
02
03
刺激性气体
指对眼、呼吸道和皮肤有 刺激作用的气体,如氯气 、氨气等。
危害与影响
对人体的危害
刺激性气体可引起呼吸道炎症、肺水 肿等病症,严重时可导致死亡;窒息 性气体则可引起人体缺氧窒息,导致 昏迷、休克甚至死亡。
对环境的影响
刺激性气体排放到空气中会对大气造 成污染,影响空气质量;窒息性气体 则会影响氧气的供给,对生物的生存 造成威胁。
02
CHAPTER
常见刺激性与窒息性气体
化学性质
有毒,易溶于水,与碱 反应生成氯化物和水。
危害
对呼吸道和皮肤有强烈 的刺激作用,能引起急
性中毒和慢性中毒。
处理方法
迅速离开现场,呼吸新 鲜空气,用清水冲洗眼 睛和皮肤,就医治疗。
氨气
物理性质
无色、有刺激性气味的气体。
化学性质
有毒,易溶于水,呈碱性。
危害
对呼吸道和皮肤有强烈的刺激 作用,能引起急性中毒和慢性 中毒。
国家及地方安全标准
遵守国家和地方制定的刺激性气体和窒息性气体安全标准。
应急预案
制定针对刺激性气体和窒息性气体泄漏的应急预案,并进行演练。
培训与教育
对工作人员进行相关法律法规、安全知识和应急处置的培训和教育 。
05
CHAPTER
刺激性与窒息性气体的应用 与注意事项
目录
CONTENTS
• 刺激性与窒息性气体概述 • 常见刺激性与窒息性气体 • 刺激性与窒息性气体的防护与应急处理 • 刺激性与窒息性气体的检测与控制 • 刺激性与窒息性气体的应用与注意事项
01
CHAPTER
刺激性与窒息性气体概述
定义与分类
01
02
03
刺激性气体
指对眼、呼吸道和皮肤有 刺激作用的气体,如氯气 、氨气等。
危害与影响
对人体的危害
刺激性气体可引起呼吸道炎症、肺水 肿等病症,严重时可导致死亡;窒息 性气体则可引起人体缺氧窒息,导致 昏迷、休克甚至死亡。
对环境的影响
刺激性气体排放到空气中会对大气造 成污染,影响空气质量;窒息性气体 则会影响氧气的供给,对生物的生存 造成威胁。
02
CHAPTER
常见刺激性与窒息性气体
化学性质
有毒,易溶于水,与碱 反应生成氯化物和水。
危害
对呼吸道和皮肤有强烈 的刺激作用,能引起急
性中毒和慢性中毒。
处理方法
迅速离开现场,呼吸新 鲜空气,用清水冲洗眼 睛和皮肤,就医治疗。
氨气
物理性质
无色、有刺激性气味的气体。
化学性质
有毒,易溶于水,呈碱性。
危害
对呼吸道和皮肤有强烈的刺激 作用,能引起急性中毒和慢性 中毒。
国家及地方安全标准
遵守国家和地方制定的刺激性气体和窒息性气体安全标准。
应急预案
制定针对刺激性气体和窒息性气体泄漏的应急预案,并进行演练。
培训与教育
对工作人员进行相关法律法规、安全知识和应急处置的培训和教育 。
05
CHAPTER
刺激性与窒息性气体的应用 与注意事项
窒息PPT课件
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总结词:食品包装误食
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详细描述:儿童在食用食品时,将食品包装或包装内的附 件误吞,导致窒息。
案例二:老年人窒息事件
总结词:假牙脱落 总结词:呼吸道异物 总结词:疾病影响
详细描述:老年人在进食时,假牙脱落并误入气管,导 致窒息。
详细描述:老年人在进食或日常活动中,不慎吸入呼吸 道异物,如痰、血块等,导致窒息。
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详细描述:工作场所存在通风不良、空气质量差等问题, 导致工人吸入有害气体或粉尘,引发窒息。
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总结词:防护措施不足
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详细描述:工作场所缺乏必要的个人防护措施,如口罩、 呼吸器等,导致工人吸入有毒有害物质,引发窒息。
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窒息ppt课件
目录
CONTENTS
• 窒息的定义与类型 • 窒息的症状与体征 • 窒息的急救处理 • 窒息的预防措施 • 窒息的案例分析
01
窒息的定义与类型
定义
01
窒息是指呼吸系统受到阻塞,导 致机体无法获得足够的氧气,进 而影响生命健康的紧急状况。
02
窒息发生时,患者会出现呼吸困 难、面色青紫、甚至意识丧失等 症状,需要及时采取急救措施。
咳嗽
呼吸道异物刺激导致咳嗽,有 时呈刺激性干咳。
胸痛
窒息可能导致胸痛,尤其在呼 吸或咳嗽时加重。
体征
呼吸急促
患者呼吸频率加快,每分钟呼 吸次数增多。
三凹征
患者吸气时出现胸骨上窝、锁 骨上窝和肋间隙明显凹陷。
紫绀
患者口唇、甲床等部位呈现青 紫色,提示缺氧。
心率加快
由于缺氧和应激反应,患者心 率可能加快。
总结词:食品包装误食
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详细描述:儿童在食用食品时,将食品包装或包装内的附 件误吞,导致窒息。
案例二:老年人窒息事件
总结词:假牙脱落 总结词:呼吸道异物 总结词:疾病影响
详细描述:老年人在进食时,假牙脱落并误入气管,导 致窒息。
详细描述:老年人在进食或日常活动中,不慎吸入呼吸 道异物,如痰、血块等,导致窒息。
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详细描述:工作场所缺乏必要的个人防护措施,如口罩、 呼吸器等,导致工人吸入有毒有害物质,引发窒息。
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目录
CONTENTS
• 窒息的定义与类型 • 窒息的症状与体征 • 窒息的急救处理 • 窒息的预防措施 • 窒息的案例分析
01
窒息的定义与类型
定义
01
窒息是指呼吸系统受到阻塞,导 致机体无法获得足够的氧气,进 而影响生命健康的紧急状况。
02
窒息发生时,患者会出现呼吸困 难、面色青紫、甚至意识丧失等 症状,需要及时采取急救措施。
咳嗽
呼吸道异物刺激导致咳嗽,有 时呈刺激性干咳。
胸痛
窒息可能导致胸痛,尤其在呼 吸或咳嗽时加重。
体征
呼吸急促
患者呼吸频率加快,每分钟呼 吸次数增多。
三凹征
患者吸气时出现胸骨上窝、锁 骨上窝和肋间隙明显凹陷。
紫绀
患者口唇、甲床等部位呈现青 紫色,提示缺氧。
心率加快
由于缺氧和应激反应,患者心 率可能加快。
刺激性与窒息性气体教学课件
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催化转化法
通过催化剂的作用,使气体中的有害成分转 化为无害或低害物质。
吸附法
利用吸附剂的吸附作用,将气体中的有害成 分吸附在固体表面,到达净化的目的。
燃烧法
将气体中的有害成分燃烧后生成无害物质, 如二氧化碳和水。
处置方法
封闭式处置
将气体引入密闭的处置设施中, 通过化学或物理方法进行净化处
理。
开放式处置
常见的窒息性气体
常见的窒息性气体包括一氧化 碳、二氧化碳、氮气等。
窒息性气体的危害
长期接触窒息性气体可能对人 体的呼吸系统、神经系统等造 成严重危害,导致窒息、昏迷
甚至死亡。
02 刺激性气体与窒息性气体 的危害
对人体的危害
01
02
03
04
眼睛刺激
刺激性气体可引起眼睛红肿、 流泪、刺痛等症状。
呼吸道刺激
刺激性与窒息性气体教学课件
目 录
• 刺激性气体与窒息性气体的定义与特性 • 刺激性气体与窒息性气体的危害 • 刺激性气体与窒息性气体的来源与产生 • 刺激性气体与窒息性气体的预防与控制 • 刺激性气体与窒息性气体的检测与监测 • 刺激性气体与窒息性气体的治理与处置
01 刺激性气体与窒息性气体 的定义与特性
ห้องสมุดไป่ตู้
刺激性气体的定义与特性
刺激性气体的定义
刺激性气体是一类对皮肤、眼睛和呼 吸道等具有刺激作用的气态物质。
常见的刺激性气体
常见的刺激性气体包括硫化氢、氯气 、氨气等。
刺激性气体的特性
刺激性气体通常具有强烈的刺激性和 腐蚀性,可引起眼睛、鼻子、喉咙等 部位的刺激反应,严重时可能导致呼 吸困难、窒息甚至死亡。
课件:8窒息性气体
硫化氢
(Hydrogen Sulfide,H2S)
理化特性
• 无色、易燃、并具有强烈腐败臭鸡蛋样 气味的气体。
• 易积聚在较低部位。 • 易溶于水生成氢硫酸,也易溶于乙醇、
汽油、煤油和原油等石油溶剂。
接触机会
工业生产中很少使用H2S,多为生产和生活中废气 • 含硫石油开采、炼制和加工中的脱硫和废气的排放 • 含硫矿石中稀有金属的炼制提纯,煤的低温焦化 • 硫酸精炼、二硫化碳及其他化工原料制造 • 含硫药品,化肥,农药等的制造。 • 含硫染料合成和使用,橡胶的硫化,鞣革,造纸 • 制糖、酿酒、酱菜等食品加工 • 粪坑、下水道等疏通和清理
如CO报警器等。 • 加强卫生宣教,做好上岗前安全与健康教育,普及急
救互救知识和技能培训。 • 添置有效防护面具,并定期维修与效果检测。 • 高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救,应
进行有效的通风换气。
治疗
• 尽快给予解毒剂:如氰化化物中毒,采用亚硝酸钠-硫 代硫酸钠联合解毒疗法;硫化氢中毒应用小剂量美蓝 (20-120mg)
合维生素B等药物 4. 防治脑水肿:脑细胞营养药物、激素、利尿脱水、抗凝溶栓
等,严重时可采用低温和冬眠疗法。
预防
• 改革工艺,以无毒代有毒 • 实行密闭化、自动化,保持负压状态,防
止跑、冒、滴、漏 • 加强密闭通风排毒净化,控制车间空气中氰化氢浓度不超过MAC 0.3mg/m3 • 加强个人防护 • 排除职业禁忌症
违反操作规程,3人中毒1人死亡
2002年4月20日,响水县矿业冶炼有限
责任公司2#炉维修,3名民工正在维修作业, 因热风操作工违反操作规程,误向有民工 正在维修的2#热风炉送煤气,造成3名民工 发生急性一氧化碳中毒,其中1人死亡。
窒息性气体中毒护理PPT课件
加强安全教育, 提高员工对窒 息性气体中毒 的防范意识
定期检查设备
01 定期检查通风设备,
确保其正常运行
03 定期检查防护设备,
确保其完好无损
02 定期检查气体检测设
备,确保其准确无误
04 定期检查报警设备,
确保其灵敏有效
05 定期检查消防设备,
确保其可用可靠
4
窒息性气体中毒的案例分析
典型案例介绍
死亡的现象。
3
窒息性气体中毒的症 状包括:头晕、头痛、 恶心、呕吐、呼吸困
难、昏迷等。
2
窒息性气体包括: 一氧化碳、硫化氢、
氨气、氯气等。
4
窒息性气体中毒的预 防措施包括:加强通 风、佩戴防护设备、 避免长时间接触高浓
度窒息性气体等。
常见窒息性气体
● 一氧化碳 ● 硫化氢 ● 氨气 ● 氯气 ● 氰化物 ● 氮气 ● 甲烷 ●苯 ● 光气 ● 氟化氢 ● 砷化氢
保持患者呼 吸畅通,必 要时进行人 工呼吸
04
监测生命体 征,如呼吸、 心跳、血压 等
05
及时拨打 120急救电 话,寻求专 业医疗救助
医院治疗
紧急处理:迅速脱离中毒环 境,保持呼吸道通畅
吸氧治疗:根据病情,给予 高流量吸氧或高压氧治疗
药物治疗:使用解毒剂、抗 炎药、镇静剂等药物进行治
疗
监测生命体征:密切监测患 者的生命体征,如呼吸、心
1
案例一:某工厂 工人在密闭空间 作业时,因吸入 过量硫化氢气体
导致中毒。
3
案例三:某实验 室研究人员在实 验过程中,因操 作不当导致氯气
泄漏中毒。
2
案例二:某家庭 主妇在厨房烹饪 时,因燃气泄漏 导致一氧化碳中
窒息性气体-PPT精品课件
窒息性气体
教学要求
• 掌握:窒息性气体中毒的毒理、表现及治疗原则, 一氧化碳、氰化氢、硫化氢中毒的毒理、表现及 诊断处理;
• 了解:窒息性气体的种类,甲烷中毒的毒理、表 现及诊断处理。
2
窒息性气体 (asphyxiating gases)
是指被机体吸入后, 可使氧的供给、摄取、 运输和利用发生障碍, 使全身组织细胞得不到 或不能利用氧,而导致 组织细胞缺氧窒息的有 害气体的总称。
• 现场急救:脱离现场、清除污染;严密观察生 命体征;足量、短程糖皮质激素(肺水肿)
• 氧疗法 • 尽快给予解毒剂: • 对症支持疗法:
15
预防窒息性事故
◎ 定期进行设备的检修,防止泄漏
◎ 环境树立标帜,装置自动报警设备,如CO报警器等
◎ 严格执行安全操作规程。对职工,尤其是青工、临时工 上岗前进行安全与健康教育。
10
中毒发生的特点
• 突发性:窒息性气体作用迅速,危及范围大,带来的后果 有时难以预料。
• 群体性:在较短的时间内可导致多人同时中毒。如果短时 间内无法定性,将给控制事态发展带来困难。
• 快速性:发生重大危害所需要的时间很短,检测较复杂。 • 高度致命性:窒息性气体具有高度的致命性,对人的危害
根据统计大约致死率达50%左右。
血液缺氧
阻断呼吸链 细胞内窒息
缺氧窒息
化学窒息性气体中毒机制
13
毒作用表现
• 缺氧症状:脑对缺氧极为敏感 • 脑水肿:颅压增高的表现 • 其他:中毒性肺水肿、喉痉挛、呼吸中枢麻痹 • 实验室检查:HbCO、尿硫氰酸盐、尿硫酸盐、硫
化血红蛋白
14
治疗
• 治疗原则:纠正脑缺氧和防治脑水肿,是治疗 窒息性气体中毒的关键
教学要求
• 掌握:窒息性气体中毒的毒理、表现及治疗原则, 一氧化碳、氰化氢、硫化氢中毒的毒理、表现及 诊断处理;
• 了解:窒息性气体的种类,甲烷中毒的毒理、表 现及诊断处理。
2
窒息性气体 (asphyxiating gases)
是指被机体吸入后, 可使氧的供给、摄取、 运输和利用发生障碍, 使全身组织细胞得不到 或不能利用氧,而导致 组织细胞缺氧窒息的有 害气体的总称。
• 现场急救:脱离现场、清除污染;严密观察生 命体征;足量、短程糖皮质激素(肺水肿)
• 氧疗法 • 尽快给予解毒剂: • 对症支持疗法:
15
预防窒息性事故
◎ 定期进行设备的检修,防止泄漏
◎ 环境树立标帜,装置自动报警设备,如CO报警器等
◎ 严格执行安全操作规程。对职工,尤其是青工、临时工 上岗前进行安全与健康教育。
10
中毒发生的特点
• 突发性:窒息性气体作用迅速,危及范围大,带来的后果 有时难以预料。
• 群体性:在较短的时间内可导致多人同时中毒。如果短时 间内无法定性,将给控制事态发展带来困难。
• 快速性:发生重大危害所需要的时间很短,检测较复杂。 • 高度致命性:窒息性气体具有高度的致命性,对人的危害
根据统计大约致死率达50%左右。
血液缺氧
阻断呼吸链 细胞内窒息
缺氧窒息
化学窒息性气体中毒机制
13
毒作用表现
• 缺氧症状:脑对缺氧极为敏感 • 脑水肿:颅压增高的表现 • 其他:中毒性肺水肿、喉痉挛、呼吸中枢麻痹 • 实验室检查:HbCO、尿硫氰酸盐、尿硫酸盐、硫
化血红蛋白
14
治疗
• 治疗原则:纠正脑缺氧和防治脑水肿,是治疗 窒息性气体中毒的关键
职业卫生《窒息性气体》课件
这次事故的教训是:职工没有严格遵循安全生产制度和操 作规范,救援过程慌乱盲动,职业卫生知识和中毒事故应 急处理能力不足。
(二)一氧化碳(CO) carbon monoxide
一氧化碳
理化特性
-无色、无味、无臭、无刺激性的气体。 -几乎不溶于水,易溶于氨水。 -易燃易爆,在空气中燃烧为蓝色火焰,爆 炸极限为12.5%-74%。 -不易为活性炭吸附。
5.积极防治脑水肿
要点:早期防治,力求脑水肿不发生或程度较轻 治疗原则:限水利尿
措施: -给予脑代谢赋活剂,如ATP、细胞色素C、辅酶A -利尿脱水,常用20%甘露醇或25%山梨醇; -糖皮质激素,常用地塞米松。尽早使用,首日应
用较大的冲击剂量,对急性中毒性脑水肿有一定 效果。
6.对症支持疗法
接触机会
HCN: 成因:氰化物在化学反应中,在高温或酸性物质
作用时,释放出氰化氢气体。 --电镀,采矿冶金业,农业,染料工业。
甲烷: 成因:腐殖化环境和矿井; --有机化学物的原料(三氯甲烷),天然气、
煤气、油田气、沼气中存在。
(三)毒理-毒作用机制
✓ 不同种类的窒息性气体,致病机制不同。 主要致命环节-引起机体组织细胞缺氧.
窒息性气体中毒表现:以神经系统
突出的多个系统受损。
窒息性气体常发生在局限空间作业
场所。
常见的窒息性气体:一氧化碳、硫
化氢、氰化氢、甲烷。
(一)窒息性气体的分类*** 按作用机制分为
1.单纯窒息性气体:
本身无毒,或毒性很低,或属惰性气体,但由于它 们的高浓度可使空气中氧含量明显降低,使肺内氧分压 下降,动脉血氧分压降低,导致机体缺氧、窒息。
-氮气、氩气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气。
(二)一氧化碳(CO) carbon monoxide
一氧化碳
理化特性
-无色、无味、无臭、无刺激性的气体。 -几乎不溶于水,易溶于氨水。 -易燃易爆,在空气中燃烧为蓝色火焰,爆 炸极限为12.5%-74%。 -不易为活性炭吸附。
5.积极防治脑水肿
要点:早期防治,力求脑水肿不发生或程度较轻 治疗原则:限水利尿
措施: -给予脑代谢赋活剂,如ATP、细胞色素C、辅酶A -利尿脱水,常用20%甘露醇或25%山梨醇; -糖皮质激素,常用地塞米松。尽早使用,首日应
用较大的冲击剂量,对急性中毒性脑水肿有一定 效果。
6.对症支持疗法
接触机会
HCN: 成因:氰化物在化学反应中,在高温或酸性物质
作用时,释放出氰化氢气体。 --电镀,采矿冶金业,农业,染料工业。
甲烷: 成因:腐殖化环境和矿井; --有机化学物的原料(三氯甲烷),天然气、
煤气、油田气、沼气中存在。
(三)毒理-毒作用机制
✓ 不同种类的窒息性气体,致病机制不同。 主要致命环节-引起机体组织细胞缺氧.
窒息性气体中毒表现:以神经系统
突出的多个系统受损。
窒息性气体常发生在局限空间作业
场所。
常见的窒息性气体:一氧化碳、硫
化氢、氰化氢、甲烷。
(一)窒息性气体的分类*** 按作用机制分为
1.单纯窒息性气体:
本身无毒,或毒性很低,或属惰性气体,但由于它 们的高浓度可使空气中氧含量明显降低,使肺内氧分压 下降,动脉血氧分压降低,导致机体缺氧、窒息。
-氮气、氩气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气。
刺激性气体、窒息性气体、物理因素所致职业病课件
卫生学(第7版) · 第四章 职业环境与健康
5
毒性
• 酸:从细胞中吸出水分、凝固其 蛋白质,使细胞坏死
• 碱:碱化细胞膜上的脂肪,使细 胞发生溶解性坏死
• 氧化剂:直接氧化细胞成分或通 过自由基损伤细胞
损伤组织
卫生学(第7版) · 第四章 职业环境与健康
6
毒理
刺激性气体--局部损害(眼 呼吸道 皮肤)---全身反应
7
毒作用表现
1、急性毒作用:
短时吸入和接触大量、高浓度刺激性气体所引起 的。多发生于泄漏或爆炸事故。
1) 急性刺激作用 2) 全身中毒 3) 变态反应
中毒性肺水肿 复合伤 多脏器损伤
卫生学(第7版) · 第四章 职业环境与健康
8
2、慢性影响 长期低浓度接触刺激性气体,出现慢性 结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸 嗜症等,同时伴神经衰弱综合征等全身症 状。
⑸对症治疗,积极预防并发症: 镇静、解痉、止咳、平喘,预防感染等。
卫生学(第7版) · 第四章 职业环境与健康
23
二、常见的刺激性气体
卫生学(第7版) · 第四章 职业环境与健康
பைடு நூலகம்
12
发展过程
刺激期:上呼吸道炎、支气管炎
潜伏期:病情相对稳定,但病变仍在发展
肺水肿期:症状、体征、X线表现
恢复期
卫生学(第7版) · 第四章 职业环境与健康
13
成人呼吸窘迫综合征
(adult respiratory distress syndrome,ARDS)
卫生学(第7版) · 第四章 职业环境与健康
19
⑶卫生保健 体检→就业禁忌症, 急救设备; 加强操作培训; 自我安全意识的培养
《窒息性气体中毒》课件
1 一氧化碳 (CO)
无色无味,会导致窒息和中毒,主要源自燃 烧器具、汽车尾气和煤气。
2 氮气 (N2)
无色无味,可占据空气中的大部气味,高浓度可导致呼吸 困难和致命的肺水肿。
4 苯 (C6H6)
无色液体,具有强烈的芳香气味,高浓度可 导致中毒,对中枢神经系统有害。
窒息性气体中毒的症状和体征
1
症状
呼吸困难、头晕、视觉模糊、恶心、呕吐、乏力、意识丧失等。
2
体征
皮肤苍白发绀、嗜睡、心跳加快或减慢、血压升高或下降等。
3
严重症状
窒息、心脏停跳、昏迷、呼吸衰竭等紧急情况。
急救措施和处理窒息性气体中毒的方法
急救措施
1. 迅速将受害者转移到通风良好的地方。 2. 打开受害者的呼吸道,保证通畅。 3. 进行心肺复苏(如有需要)。 4. 寻求专业医疗帮助。
穿着防护服装
根据环境要求,佩戴适当的防护 服装,以降低暴露风险。
总结和重点提醒
• 窒息性气体中毒是一种严重的中毒情况,可能导致窒息和死亡。 • 了解常见窒息性气体的性质、毒性和危害性。 • 注意窒息性气体中毒的症状和体征,及时采取急救和处理措施。 • 预防是最重要的,应遵循正确的应对策略和安全措施。
处理方法
1. 排除中毒源头,停止接触有毒气体。 2. 保持休息,避免过度活动。 3. 密切监测症状和体征的变化。 4. 遵循医生和急救人员的指导。
预防措施和常见应对策略
戴着气体面罩
良好的通风系统
在有可能暴露于有毒气体环境时, 佩戴有效的气体面罩以保护呼吸 系统。
确保居住和工作场所有良好的通 风系统,及时排除有毒气体。
各种窒息性气体的毒性和危害性
一氧化碳 (CO)
窒息性气体
四、临床表现: 临床表现
(一) 缺氧表现:是各种窒息性气体中毒的共 缺氧表现:
有表现。 1、轻度缺氧 轻度缺氧:注意力不集中、智力减退、 轻度缺氧 定向力障碍、头痛、头晕、乏力。 2、较重缺氧 较重缺氧:耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、 较重缺氧 惊厥或抽搐,甚至昏迷。 上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒 性所干扰或掩盖。
(1)脑血管因缺氧反射性扩张,引起血流淤 滞导致脑水肿。 (2)缺氧引起的细胞内水钠大量潴留,形成 广泛的细胞内水肿。 (3)缺氧性损伤亦使血管内皮通透异常,使 血管内液体渗入细胞外间隙,造成脑细胞间隙 水肿。 (4)脑血管内皮细胞还可因为缺氧性损伤而 发生肿胀,造成局部血管狭窄或堵塞。 以上变化会进一步减少脑组织的血液灌流, 加重脑缺氧。
3、慢性CO中毒: 、慢性 中毒: 中毒 长期反复接触低浓度的CO可引 起类神经症状和对心血管系统有不 良影响。
(五)治疗与处理:重点在纠正脑缺氧。 治疗与处理:重点在纠正脑缺氧。
五、处理原则:要尽快给予解毒、 处理原则 要尽快给予解毒、
给氧等治疗
1、阻止毒物继续吸收:转移病人脱离现场, 阻止毒物继续吸收 清洗污染皮肤,除去已经污染的衣物。 2、解毒措施:针对不同的窒息性气体,采取 、解毒措施: 不同的解毒方法。 3、氧疗法:应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺 、氧疗法: 氧措施。应在中毒后迅速给予高浓度氧。 有条件还可使用高压氧治疗。 改善脑组织灌流: 4、改善脑组织灌流: 维持充足的脑灌注压,改善微循环状况, 缺氧性损伤的细胞干预措施,可用抗氧化 剂,钙通道阻滞剂进行干预。
硫化氢急性中毒分级与处理原则: 硫化氢急性中毒分级与处理原则:
分级 刺激反应 轻度中毒 诊断标准 眼、鼻、咽喉部等刺激症状。 处理原则 从事原工作
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1)深昏迷或去大脑皮层状态; 2)意识障碍+下列任一项:
①脑水肿; ②休克或严重的心肌损害; ③ 肺水肿; ④呼吸衰竭; ⑤ 上消化道出血;⑥脑局灶损。
(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病:
14
【处理原则】 1.治疗原则
(1)及时脱离接触: (2)及时进行急救与治疗:
1)轻度中毒:氧气吸入+对症; 2)中、重度:面罩吸氧或高压氧,重要器官损害(脑 水肿)的防治,并发症的预防; 3)迟发脑病:高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物及支持治疗;
25
【接触机会】 1、工业废气: 2、有机物腐败时也能产生硫化氢:如在疏通阴
沟、下水道、沟渠,开挖和整治沼泽地以及清 除垃圾、污物、粪便等作业均可接触硫化氢; 3、采矿事故:
血液为氧所饱和,但不能被组织利用。皮肤、 粘膜呈樱桃红色。
20
【临床表现】
1.急性中毒: 1)前驱期:呼出气苦杏仁味,刺激症状,恶心、呕吐、震
颤,全身症状,脉搏↑、血压偏高,呼吸↑,腱反射+;
2)呼吸困难期:皮肤粘膜樱桃红色,极度呼吸困难和节律
失调,血压↑,脉搏↑,瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓;
四、窒息性气体(asphyxiating gases) (一)概 述 【概念】
被机体吸入后,可使氧的供给、摄取、运输 和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不 能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气 体的总称。
1
2
3
【毒作用表现】 毒作用特点: 1.缺氧 2.脑缺氧、脑水肿 3.有效的解毒治疗须有针对性 4.慢性中毒尚未确证
4
毒作用表现: 1、缺氧表现: ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重缺氧:二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿:颅内压↑
缺氧3-5min→脑水肿 3、其它:
5
4、实验室检查: CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常
对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量
7
(二)一氧化碳 【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性,易溶于氨水, 易燃易爆;
8
【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%
9
【毒理】
⑴CO+ Hb== HbCO(80%~90%) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍
塑料、有机玻璃; 3、化学工业: 4、染料工业: 5、摄影: 6、农药: 7、军事:战争毒剂; 8、某些植物:苦杏仁、木薯、白果;
18
【毒理】 呼吸道、皮肤吸收
19
主要毒理: CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+,抑制该酶活性,
使细胞色素失去传递电子的能力,呼吸链中断, 组织不能摄取和利用氧,引起细胞内室息。
空气即可缓解;
13
3.诊断及分级标准: (1)轻度中毒:(具有以下任何一项表现者)
1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐; 2)中轻度意识障碍,无昏迷,HBCO> 10%;
(2)中度中毒:除上述症状外,出现面色潮红、昏迷, 经
抢救恢复无后遗症,HBCO> 30%;
(3)重度中毒:(HBCO>50%+下列任一项)
⑵CO+血管外血红素蛋白(10%~15%) ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链,
抑制组织呼吸。
10
【临床表现】
1、轻度中毒:头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏
力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除,HBCO>10%;
急 性
2、中度中毒 :述症状加重外,面颊部出现樱桃红色,
3)痉挛期:意识丧失,抽搐,呼吸↓,心率↓,失禁,肺
水肿和呼吸衰竭;
4)麻痹期:深度昏迷,肌肉↓,反射消失,血压↓↓,脉
率不齐,呼吸↓且不规则,→死亡。
21
2.慢性影响 慢性皮肤刺激症状: 类神经征: 甲状腺肿大:
22
【处理原则】
1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤; 2、心脏复苏; 3、就地应用解毒剂: (1)“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 : (2)4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法: (3)辅助解毒治疗:胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺; 4、对症治疗:防止脑水肿等。
23
【预防】
改革工艺、以无毒物替代、密闭通风、宣教、 个人防护等;
氯碱法净化; 职业禁忌:呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢
性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰 化氢及氢氰酸作业。 MAC 0.3mg/m3
24
(四)硫 化 氢 【理化特性】
H2S:腐败臭蛋味易燃无色气体,蒸气比重 1.19,易积聚在低洼处,易溶于水,乙醇、 汽油、煤油和原油,能与大部分金属反应形 成黑色硫酸盐。
中 多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,症
毒 状继续加重,可出现嗜睡、昏迷,经及时抢救,一般
无并发症和后遗症,HBCO>30%;
3、重度中毒:迅速进入昏迷状态,初期四肢肌张力增加, 晚期肌张力降低,患者面色苍白或青紫,血压下降可 伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般 可产生后遗症,HBCO>50%;
15
2.其他处理:
(1)轻度--原工作。 (2)中度--观察2个月 (3)重度+迟发脑病者--调离
16
(三)氰 化 氢 【理化特性】
HCN:无色,苦杏仁气味,易溶于水(氢氰酸)、 乙醇和乙醚,可燃性,爆炸性。
17
【接触机会】
1、电镀、采矿冶金工业: 2、含氰化合物生产:氢氰酸生产,制造其他氰化物、药物、
不吸烟者>5mg/L,吸烟者>10mg/L 硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。
6
【治疗原则】
1.输氧:提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出
方法:鼻导管、面罩 (40%~60%)、 高压氧;
2.解毒:
氰化物:亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢:?
3.肾上腺皮质激素: 4.钙通道阻滞剂:心可定,导博定,硝苯吡啶; 5.对症及支持:
11
【临床表现】 4、急性CO中毒迟发脑病:急性CO中毒意识障碍
恢复后,经约2~60d的“假愈期”,又出现神 经、精神症状 ; 5、慢性影响:可出现神经系统症状(有争议)。
12
【诊断】
1.诊断原则: ①CO接触史; ②临床表现和体征; ③HBCO测量结果;
④现场卫生学调查:空气中CO浓度。
2.接触反应:头痛、头昏、心悸、恶心,吸入新鲜
①脑水肿; ②休克或严重的心肌损害; ③ 肺水肿; ④呼吸衰竭; ⑤ 上消化道出血;⑥脑局灶损。
(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病:
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【处理原则】 1.治疗原则
(1)及时脱离接触: (2)及时进行急救与治疗:
1)轻度中毒:氧气吸入+对症; 2)中、重度:面罩吸氧或高压氧,重要器官损害(脑 水肿)的防治,并发症的预防; 3)迟发脑病:高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物及支持治疗;
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【接触机会】 1、工业废气: 2、有机物腐败时也能产生硫化氢:如在疏通阴
沟、下水道、沟渠,开挖和整治沼泽地以及清 除垃圾、污物、粪便等作业均可接触硫化氢; 3、采矿事故:
血液为氧所饱和,但不能被组织利用。皮肤、 粘膜呈樱桃红色。
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【临床表现】
1.急性中毒: 1)前驱期:呼出气苦杏仁味,刺激症状,恶心、呕吐、震
颤,全身症状,脉搏↑、血压偏高,呼吸↑,腱反射+;
2)呼吸困难期:皮肤粘膜樱桃红色,极度呼吸困难和节律
失调,血压↑,脉搏↑,瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓;
四、窒息性气体(asphyxiating gases) (一)概 述 【概念】
被机体吸入后,可使氧的供给、摄取、运输 和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不 能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气 体的总称。
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【毒作用表现】 毒作用特点: 1.缺氧 2.脑缺氧、脑水肿 3.有效的解毒治疗须有针对性 4.慢性中毒尚未确证
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毒作用表现: 1、缺氧表现: ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重缺氧:二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿:颅内压↑
缺氧3-5min→脑水肿 3、其它:
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4、实验室检查: CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常
对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量
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(二)一氧化碳 【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性,易溶于氨水, 易燃易爆;
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【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%
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【毒理】
⑴CO+ Hb== HbCO(80%~90%) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍
塑料、有机玻璃; 3、化学工业: 4、染料工业: 5、摄影: 6、农药: 7、军事:战争毒剂; 8、某些植物:苦杏仁、木薯、白果;
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【毒理】 呼吸道、皮肤吸收
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主要毒理: CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+,抑制该酶活性,
使细胞色素失去传递电子的能力,呼吸链中断, 组织不能摄取和利用氧,引起细胞内室息。
空气即可缓解;
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3.诊断及分级标准: (1)轻度中毒:(具有以下任何一项表现者)
1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐; 2)中轻度意识障碍,无昏迷,HBCO> 10%;
(2)中度中毒:除上述症状外,出现面色潮红、昏迷, 经
抢救恢复无后遗症,HBCO> 30%;
(3)重度中毒:(HBCO>50%+下列任一项)
⑵CO+血管外血红素蛋白(10%~15%) ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链,
抑制组织呼吸。
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【临床表现】
1、轻度中毒:头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏
力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除,HBCO>10%;
急 性
2、中度中毒 :述症状加重外,面颊部出现樱桃红色,
3)痉挛期:意识丧失,抽搐,呼吸↓,心率↓,失禁,肺
水肿和呼吸衰竭;
4)麻痹期:深度昏迷,肌肉↓,反射消失,血压↓↓,脉
率不齐,呼吸↓且不规则,→死亡。
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2.慢性影响 慢性皮肤刺激症状: 类神经征: 甲状腺肿大:
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【处理原则】
1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤; 2、心脏复苏; 3、就地应用解毒剂: (1)“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 : (2)4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法: (3)辅助解毒治疗:胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺; 4、对症治疗:防止脑水肿等。
23
【预防】
改革工艺、以无毒物替代、密闭通风、宣教、 个人防护等;
氯碱法净化; 职业禁忌:呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢
性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰 化氢及氢氰酸作业。 MAC 0.3mg/m3
24
(四)硫 化 氢 【理化特性】
H2S:腐败臭蛋味易燃无色气体,蒸气比重 1.19,易积聚在低洼处,易溶于水,乙醇、 汽油、煤油和原油,能与大部分金属反应形 成黑色硫酸盐。
中 多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,症
毒 状继续加重,可出现嗜睡、昏迷,经及时抢救,一般
无并发症和后遗症,HBCO>30%;
3、重度中毒:迅速进入昏迷状态,初期四肢肌张力增加, 晚期肌张力降低,患者面色苍白或青紫,血压下降可 伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般 可产生后遗症,HBCO>50%;
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2.其他处理:
(1)轻度--原工作。 (2)中度--观察2个月 (3)重度+迟发脑病者--调离
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(三)氰 化 氢 【理化特性】
HCN:无色,苦杏仁气味,易溶于水(氢氰酸)、 乙醇和乙醚,可燃性,爆炸性。
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【接触机会】
1、电镀、采矿冶金工业: 2、含氰化合物生产:氢氰酸生产,制造其他氰化物、药物、
不吸烟者>5mg/L,吸烟者>10mg/L 硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。
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【治疗原则】
1.输氧:提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出
方法:鼻导管、面罩 (40%~60%)、 高压氧;
2.解毒:
氰化物:亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢:?
3.肾上腺皮质激素: 4.钙通道阻滞剂:心可定,导博定,硝苯吡啶; 5.对症及支持:
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【临床表现】 4、急性CO中毒迟发脑病:急性CO中毒意识障碍
恢复后,经约2~60d的“假愈期”,又出现神 经、精神症状 ; 5、慢性影响:可出现神经系统症状(有争议)。
12
【诊断】
1.诊断原则: ①CO接触史; ②临床表现和体征; ③HBCO测量结果;
④现场卫生学调查:空气中CO浓度。
2.接触反应:头痛、头昏、心悸、恶心,吸入新鲜