论儿童热性惊厥的诊治进展
热性惊厥诊治进展
FS是否引起脑损伤?
4、结论: (1)全身性FS发作较部分性发作的预后好,较少产生脑损伤。 (2)部分性发作的预后与惊厥持续时间有关。长程的部分性 发作容易导致脑损伤(被认为是继发癫痫的高危人群)。
(温州医学院附属医院) (苏州大学医学院附属儿童医院)
热性惊厥与癫痫的关系
惊厥与癫痫
惊厥(convulsion)
• 神经元异常放电 • 一个症状 • 发作特点:
突然意识丧失+抽搐 (局部或全身、强直或阵挛
性)
• 急性发作过程
癫痫(Epilepsy)
• 神经元异常放电 • 一种综合征 • 发作特点:多种形式
1)年龄
FS的内在基础
2)发热
惊厥条件
病毒感染:86%的FS与病毒感染引起的发热有关
细菌感染:较少见。
预防接种:极少数。主要见于白-百-破、麻疹预防注射3-7天
内,往往有复发性FS发作。
热性惊厥的分类及临床特征
FS的分类及基本临床特征
热性惊厥复发
FS的复发
FS复发率:30~40%
FS复发与首发年龄的关系:初发年龄越小,复发率越高.
FS复发与首发体温升高程度的关系:呈反比 FS的病程:大多数5年以内,最长8年
(广州医学院湛江中心医院,85例)
FS复发的危险因素(risk factors,RF)
• 首次发病年龄≤15个月; • 一级亲属中FS史或癫痫患者; • 复杂性FS: 局限性发作、长时程发作(≥15~20分钟)
热性惊厥的研究进展PPT
研究热性惊厥的发病机制、临床表现、 诊断及治疗方法,对于提高患儿的治愈 率、减少后遗症具有重要意义。
国内外研究现状及发展趋势
国内研究现状
国内对热性惊厥的研究已经取得了一定的成果,包括发病机制、诊 断标准和治疗方法等方面。
国外研究现状
国外对热性惊厥的研究更加深入,涉及分子生物学、遗传学、神经 生理学等多个领域,为临床治疗提供了更多的思路和方法。
突触可塑性改变
热性惊厥可能导致突触可 塑性改变,进一步影响神 经元的兴奋性和信息传递。
免疫炎症反应参与过程
免疫细胞浸润
01
热性惊厥患者脑组织中可能存在免疫细胞的浸润,提示免疫反
应参与发病过程。
炎症因子释放
02
炎症因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子等)的释放可能加重
脑组织的炎症反应,导致神经元损伤和惊厥发作。
、饥饿等。
06 总结与展望
本次研究成果总结
明确了热性惊厥的发病机制
通过深入研究,我们进一步明确了热性惊厥的发病机制,包括遗 传因素、神经递质异常、免疫反应等多个方面。
发现了新的治疗靶点
针对热性惊厥的发病机制,我们发现了新的治疗靶点,为药物研发 提供了新的思路。
验证了新的治疗方法
通过临床试验,我们验证了新的治疗方法在热性惊厥治疗中的有效 性和安全性,为临床治疗提供了更多选择。
加强免疫治疗研究
免疫治疗在热性惊厥治疗中具 有广阔的应用前景,未来我们 可以加强免疫治疗研究,探索 更为有效的治疗方法。
开展多中心、大样本的临 床研究
为了更好地验证新的治疗方法 的疗效和安全性,我们需要开 展多中心、大样本的临床研究 ,为热性惊厥的治疗提供更为 可靠的证据支持。
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儿童热性惊厥的诊治进展及预后
厥特点 为 : ( 1 ) 首 次发病 年龄 < 6 个月或 > 6 岁; ( 2 ) 首次发 作 即表
现为惊 厥持续 状态 ; ( 3 ) 一 次发热 中发生 ≥ 2次的惊厥 ; f 4 ) 热性
染 色体显 性遗传 伴不完全 性显性遗 传 、常染 色体 隐性 遗传或 多
基 因遗传 ,不支持伴性 或线粒体遗传 [ 5 - 7 ] o现代 分子生物学对 热 惊 厥反复发生 ≥ 5次 ; f 5 ) 发作 时体 温低 于 3 8℃甚至不发热也 出 性惊 厥 的基 因定位 已有研究进 展 ,马神楠 等 通过对 家族性 热 现 惊厥 ; ( 6 ) 可表现 为局部性 发作 ; ( 7 ) 伴 有神经 系统缺 陷。复杂 性惊 厥患 儿酪蛋 白激酶 2基 因单核苷 酸多态 性研究表 明,家 性 热性惊厥 易于转化 成为癫痫 ,影 响脑部功 能造成脑损伤 [ 1 8 1  ̄ 族性热性 惊厥组与正 常组 在 r s 7 4 0 4 2 3 、r s 2 2 7 7 7 3 7 、r s 1 0 5 9 6 3 4位
对小儿造成不 同程度损伤 , 其发病机制 与免疫 、 遗传等 多种 因素相关 。对热性 惊厥及 时处 理 , 迅速 找到病 因对症 治疗 , 合理 预防复发可有效 改善预后 ,
减轻家长 的精神负担 ,改善患儿生活质量 。
【 关键词 】 热性惊厥 ; 儿童 ; 诊治 ; 预后
中图分类号 R 7 2 0 . 5 文献标识码 A 文章编号6 1 — 0 3
可伴有 双眼上 翻 、凝视或 斜视 、牙关 紧闭 、 口吐 白沫 ,伴或不 发 生。缺铁性 贫血可使 血 中铁依赖 酶单胺氧 化酶 f MA O 1 和醛氧
伴 大小便 失禁 脚 。发 作时 间可 由数 秒至数 分钟 不等 , 自然缓解 化 酶 f AO ) 的活性 降低 ,同时 5 一羟色 胺 、’ 肾上 腺素 、多 巴胺 等
热性惊厥的研究进展PPT
新药研发
新药研发
针对热性惊厥的病因和发病机制,研究 开发新的药物,以预防和治疗热性惊厥 。目前已有一些新药进入临床试验阶段 ,如针对特定神经递质的药物和抗炎药 物等。
VS
药物疗效评估
对新药的疗效和安全性进行评估,以确定 其是否能够有效地预防和治疗热性惊厥, 并减少副作用。
基因治疗和细胞治疗
基因治疗
排除其他原因
在诊断热性惊厥时,需排除其他可能 导致类似症状的疾病,如癫痫、脑膜 炎、脑炎等。
评估工具和方法
病史采集
详细了解患者的家族史、既往病史、接种史等信息,以评估热性 惊厥的风险。
体格检查
对患者的神经系统进行全面检查,观察是否存在异常体征。
辅助检查
根据病情需要,可进行脑电图、头颅影像学等辅助检查,以进一 步了解病因和病情。
基因突变
部分热性惊厥患者携带特定的基因突 变,如SCN1A、SCN2A等基因突变与 热性惊厥发病风险相关。
环境因素
感染
病毒感染是热性惊厥常见的诱因之一,如流感病毒、肠道病毒等感染可能增加 热性惊厥的风险。
发热
发热是热性惊厥的必要条件,体温骤升导致脑神经元异常放电,引发惊厥发作。
病理机制
脑神经元异常放电
退热药
对于热性惊厥的患儿,及时使用退热药降低体温,可以缓解惊厥发作。常用的退热药包括对乙酰氨基酚和布洛芬。
非药物治疗
物理降温
在热性惊厥发作时,家长可以采取物理降温措施,如用湿毛巾敷额头或擦拭身体,以降低体温。
保持呼吸道通畅
在惊厥发作时,患儿可能会出现呼吸道阻塞的情况,家长应保持患儿头部侧卧,清理口腔异物,确保 呼吸道通畅。
预防措施
01
Hale Waihona Puke 0203控制体温在发热时及时采取降温措 施,如使用退热药、温水 擦浴等,以预防热性惊厥 的发生。
小儿热性惊厥治疗进展
热性惊厥(过去叫高热惊厥)是儿童期的一种常见病,是指年龄3个月至5岁之间发生的惊厥,伴有发热(体温大于38.5度)但无颅内感染等特定原因,凡是过去发生过无热惊厥者其伴有发热的惊厥应排除在热性惊厥之外.本病应与癫痫相鉴别,后者以反复发作的无热惊厥为特征.高热惊厥的发病率约2%~4%.高热惊厥患儿中,1/3有第二次惊厥,这其中1/2有第三次惊厥.大约1/10有3次或3次以上的复发。
高热惊厥复发均发生于首次发作3年内。
惊厥虽不同于癫痫,大多孩子预后良好,可是,每次的抽风发作,多多少少会对孩子的身体和心理造成一定的影响,对孩子的父母,更是一种很大的心理压力.如何能预防或减少热性惊厥的复发,一直是医学工作者多年研究的内容.现就热性惊厥的治疗进展介绍如下.1,长期连续用药预防有关本病的长期连续用药预防存在以下沿革:20世纪60年代至80年代,许多医学研究者提倡用长期连续用药预防,主要用药为苯巴比妥,少数人用丙戊酸钠.20世纪90年代以来,由于随访资料证明,大多数该病患儿呈良性经过,出现癫痫发作或者神经发育异常的比例极低;反之,长期应用苯巴比妥预防可以导致一些患儿精神发育和行为异常,以及困倦,睡眠障碍,攻击行为,多动或者注意力不集中等不良反应.而长期服用丙戊酸钠,除了可导致患儿出现行为异常外,还可能导致严重的肝脏损害.2000年尼氏儿科学第16版已经不再推荐用苯巴比妥长期预防用药,提出可以用安定短程给药预防.当然,并不是说,长期用药已经淘汰,不同国家的专家提出一些使用的指征.1998年日本的福山幸夫在热性惊厥座谈会会上提出,如果出现以下任何三项,要主张长期用药(1),.发热前已有神经系统异常(2),发作程15~20分钟长程发作者(3),呈部分性发作或者伴有泛化者.(4),父母或同胞有无热惊厥或者癫痫者.(5),初发年龄<1岁或者>6岁.(6),24小时内复发2~3次者(7),发热前体温不足37.5度.(8),单纯热性惊厥1年反复发作4~5次以上,(9),脑电图有特异性痫波发放者.中国的蔡方成教授1999年提出(1)已有2次或者更多次低热发作史者;(2),每次发作有15~20分钟的长程发作史或者间歇投药无效者;2001年日本的中泽友幸专家提出(1):发热前已有中枢神经系异常(2)低热即可以引起发作而且反复发作(3),复杂部分性发作且呈长程发作者(4)间歇投药预防失败或者实施困难(4),已查出有热性惊厥有关基因者.尽管不同年代和不同地区是有差别的,未形成一致的意见,但是”信息性共识”可以参考.随着循证医学的发展,希望有更多的医学工作者致力于与该病相关的RCT研究.2,间歇用药预防用安定间歇投药预防已经有20年的历史,在日本以及欧洲应用最早。
小儿高热惊厥的急救护理研究进展
小儿高热惊厥的急救护理研究进展摘要:高热惊厥,属于儿科很常见疾病之一,此病发病较急,患病率也很高,经常见于婴幼儿上呼吸道感染。
一旦患有此疾病,患儿会突然起病,然后出现意识丧失、四肢强直、痉挛或者是不停抽动等症状,病症持续时间基本在数秒或者是数分钟以上,症状严重者时间甚至会更长,并且很多时候会存在反复发作的情况,甚至处于持续状态。
需要特别注意的是,一旦惊厥时间过长,或者是反复发作次数较多的话,会对神经细胞造成巨大损伤,对婴幼儿的智力发育造成影响,严重者会危及生命。
所以,做好小儿高热惊厥发作时的急救护理非常重要。
文章对小儿高热惊厥的急救护理研究进展作出综述。
关键词:小儿高热;惊厥;急救护理;措施研究高热惊厥,也被称为热性惊厥,多发于婴幼儿阶段。
基本上都是在上呼吸道感染或者是其它不甚严重的感染初期阶段,体温会达到三十九到四十度,此时就会发生惊厥。
此疾病也属于儿科常见急症,发病率基本在百分之三到百分之五左右,复发概率高达百分之三十到百分之四十;主要临床表现就是先出现发热症状,然后会出现惊厥,发生惊厥情况基本都是在出现发热症状后的十二小时以内,在体温突然升高这个阶段,患儿会突然出现全身性的惊厥症状,同时还存在意识丧失问题。
惊厥的严重程度与体温不成正比,所以要及时采取抢救措施,并加以护理。
1.迅速控制惊厥选择浓度为百分之五的水合氯醛,剂量选择上,按照每千克零点五到一毫升配制,选择保留灌肠的方式,这样可以起到迅速阻止惊厥的作用。
如果上述急救措施没有得到有效缓解的话,要使用地西泮药物进行缓慢静脉滴注,剂量按照每千克体重零点三到零点五毫克,滴注速度控制在每分钟一毫升,或者是保留灌肠[1]。
要注意地西泮药物存在呼吸抑制作用。
如果惊厥状态一直持续的话,可以使用氯丙嗪药物,这样就可以控制高热,从而阻止惊厥症状。
后期检查及病理处置要集中进行,注意病房安静,防止噪音、光亮等对患儿造成刺激。
2.保持呼吸道通畅急救期间,要立刻清除掉患儿口腔、鼻子、呼吸道当中的分泌物,体位首选侧卧位或者是平卧位,然后将头偏向一侧,防止将呕吐物误吸到气管中。
儿童热性惊厥的研究进展
48
h内接种过疫苗血清降血钙素为O.29 ng/IIll,近期未接种
疫苗者血清降血钙素为0.17 ng/IIll【l】。血清降血钙索提示严 重细菌感染的敏感度为96%,特异度为23%,阴性结果预测 价值为96%。
3近期以及远期预后 赵园园等通过比较FS和健康儿童的血清脑型肌酸激酶
同工酶(cK—BB)和血浆内皮素(矾.)水平,发现c胯组儿童
儿童热性惊厥的研究进展
赵颖(天津市第五中心医院儿科,天津300450)
[关键词]发热;惊厥 热性惊厥是小儿时期常见的惊厥性疾病。近年来日益受 到学者们关注。本文就它的发病机制以及预后做一综述。 发现sFs组合CFS组息儿血浆IcAM一1水平分别为(21.54
±11.09)ng/“和(“.34±6.86)I∥Tnl,均明显低于对照组
而L队一l则表达于淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞和巨噬
细胞表面,LFA—l通过与ICAM—l的结合而促进T细胞活 化及自细胞从血管内向炎性部位浸润。T细胞受到刺激后, TcR/cD3转导的早期第一信号引起LFA—l对lcAM一1的亲 和力瞬时上调。ICAM—l/LFA—l信号随即引起T细胞大量 分泌lL一2、IFN一'等1111类细胞因子。国内刘智胜等采用 双抗夹心EuSA法检测血浆可溶性(IcAM一1)(LFA一1)水 平、流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)表面IcAM一 1/LFA—1)水平,研究他们对FS患儿的神经免疫调节作用,
(29.73±12.39)ng/IIll;SFs组的PBMC表面ICAM一1表达水 平为(29.96±12.31)%,明显高于cFs组(22.50±8.191)% 及对照组(14.2l±11.31)%;而LFA—l在PBMC表面的表达 SFs组、对照组、CFS组分别为(50.89±21.36)%、(41-39± 16.30)%、(34.35±11.45)%,说明硒组患儿在惊厥发作后 ICAM—l/LFA一1呈高表达状态,提示了与白细胞黏附有关 的ICAM—l/LFA一1参与了惊厥脑损伤的病理过程。 免疫接种通常被认为有益于人类健康的,然而它引起的
小儿惊厥的临床护理研究进展
小儿惊厥的临床护理研究进展小儿惊厥是一种常见的儿童急性疾病,通常发生在3个月到5岁之间的儿童。
它是儿童神经系统中最为常见的急性疾病之一,发病率较高。
小儿惊厥的发生给患儿及其家庭带来了巨大的心理和经济负担。
对小儿惊厥的临床护理研究进展是非常重要的。
下面将就小儿惊厥的临床护理研究进展进行探讨。
一、小儿惊厥的临床特点小儿惊厥是指由于多种原因导致的脑部异常兴奋性放电所致的一种临床综合征。
临床上主要表现为突然的发作性全身肌肉紧张,持续数分钟而不超过15分钟,常常伴有意识丧失。
在临床上主要分为热性惊厥和非热性惊厥两类。
热性惊厥是指在儿童发热时所发生的惊厥,通常发生在6个月到5岁之间。
其特点是在体温升高时出现急性发作性全身肌肉紧张,发作时间通常在3-5分钟之间,不会超过15分钟。
在发作期间,患儿可能出现意识丧失,口吐白沫,面色苍白等表现。
非热性惊厥则是在患儿无发热的情况下发生的惊厥,通常为患儿本身的神经系统异常所致。
这种类型的惊厥通常发生在儿童早期,常常与神经系统的发育不成熟有关,对患儿的生命和健康造成严重危害。
1. 预防小儿惊厥的发生与许多因素有关,如感染、发热、脑损伤、代谢障碍等。
预防小儿惊厥的关键是避免这些引发因素的发生。
首先是预防感染,儿童在饮食、卫生习惯上应该加强注意,定期接种疫苗,提高自身免疫力。
其次是预防发热,特别是在春秋季节,要避免儿童受凉受寒,注意保暖。
对于已有发热的儿童,要及时给予退热处理,以减少发生热性惊厥的可能性。
2. 急诊处理对于发生惊厥的患儿,家长和护理人员首先需要保持镇静和冷静,千万不要慌张。
要将患儿放置在安全的地方,以防止其伤害自己。
同时要松解患儿的衣物,尤其是领口,以便于他呼吸通畅。
在发作过程中,要保持有足够的空间给患儿,以防止其在发作中碰到危险物品。
如果发现患儿口吐白沫并可能窒息时,可以用柔软的毛巾擦拭患儿的口面,并将患儿身体转向一侧,以帮助他自由呼吸。
3. 诱发因素处理当患儿出现惊厥时,需要及时查找和处理相关的诱发因素。
小儿热性惊厥诊断与治疗PPT
病情评估
观察患儿的体温、呼吸、脉搏 等生命体征
检查患儿的神志状态、皮肤颜 色、瞳孔反应等
询问患儿的家长或监护人关于 发病前的情况,如饮食、睡眠、 活动等
评估患儿的呼吸、循环、消化 等系统功能,以及是否有其他 并发症
诊断流程
病史询问:了解患儿的年龄、性别、既 往病史、家族史等
体格检查:观察患儿的神志、呼吸、脉 搏、体温等
定期随访:每3-6个月进行一 次随访,了解患儿病情变化
药物调整:根据患儿病情变 化,调整药物剂量和种类
心理支持:提供心理支持和教 育,帮助患儿和家长适应疾病
和治疗过程
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汇报人:
实验室检查:血常规、尿常规、生化全 套等
影像学检查:X线、CT、MRI等
脑电图检查:了解患儿的脑电活动情况
诊断标准:符合热性惊厥的临床表现和 实验室检查结果,排除其他疾病可能
小儿热性惊厥的 治疗
药物治疗
抗癫痫药物:如苯妥英钠、丙戊酸钠等,用于控制惊厥发作 退热药物:如布洛芬、对乙酰氨基酚等,用于降低体温,缓解症状 镇静药物:如地西泮、氯硝西泮等,用于缓解惊厥发作时的紧张和焦虑
小儿热性惊厥的 预防
预防措施
保持室内温度适宜, 避免过热或过冷
定期进行疫苗接种, 提高免疫力
保持良好的生活习 惯,如饮食均衡、 睡眠充足等
避免接触传染源, 如感冒、流感等疾 病患者
家庭护理
保持室内温度适宜,避免过热或过冷 保持室内空气流通,避免空气污染 保持孩子衣着舒适,避免过厚或过薄
保持孩子饮食均衡,避免过度饮食或营 养不良
治疗原则
及时降温:使用物理降温或药物降温,使体温降至正常范围
保持呼吸道通畅:避免窒息,必要时进行气管插管
小儿高热惊厥的诊治进展
太 于 1 i,4h内 可 有反 复 发作 , 作后 并 出 现暂 时 性 的 神 5r n 2 a 发
经麻痹症状。 3 小 儿 高热 惊 厥 的 诊 断 标 准
之时 , 常达 3. 8 5℃ ~4 0 C。高 热 惊 厥 在 小 儿 惊 厥 中 最 为 常 见 , 多有 复 发 倾 向 , 生 存 质 量 和 预 后 有 一 定 影 响 , 造 成 且 对 易 惊 厥 性 脑 损 伤 、 发 性 癫 痫 、 力 低 下 等 不 良后 果 , 预 后 和 继 智 其 治疗就显得尤为重要。
年龄 不 超 过 6 7岁 。2 发 热 在 3 . ~ ) 8 5 C以 上 , 先发 热 后 惊 厥 ,
高 热 惊 厥 是儿 科 临 床 工 作 中 常 见 的 急 症 之 一 , 占 儿 童 约 患 病 率 3 9 1, 次 高 热 惊 厥 后 约 有 3 % ~4 患 儿 可 能 . %[ 首 ] o 0
再 次 发 作 , 5 的 再 次 发 作 发 生 在 首次 后 1年 内 , O 的 在 2 7 9 年 内 , 中一 半 会 有 一次 以 上的 多 次发 作 , 9 ~5 的患 儿 ] 其 2/ 0 可 发 展 为 癫痫 , 振 尧 研 究 为 高 达 8 2 的 患 儿 最 终 发 展 为 丁 .
伤, 在上 、 齿 列 之 间 放 置 牙 垫 或用 纱 布包 好 压 舌 板 。 下 ]
4 2 抗 惊厥 药物 的应 用 抗 惊 厥 药 物 种 类 很 多 , 选 用 安 全 . 应
大 便 性状 为黄 色 或 黄 绿 色 水 样 或 蛋 花 样 5 8例 , 粘 液 、 血 有 脓
论儿童热性惊厥的诊治进展
论儿童热性惊厥的诊治进展发表时间:2016-03-17T14:50:48.960Z 来源:《心理医生》2015年16期作者:黄攀[导读] 云南省玉溪市元江县人民医院云南玉溪 653300 但仍有部分患儿由于家长对热性惊厥的临床症状的认识不足,从而预后不理想,甚至会复发。
近年来,国内国外对热性惊厥的患儿做过很多的研究,从这些治疗经验、研究证据及临床分析等,可以了解到目前对儿童热性惊厥的治疗进展。
(云南省玉溪市元江县人民医院云南玉溪 653300)摘要】小儿热性惊厥是婴幼儿最常见的惊厥性疾病,它是指婴儿时期发生的而且伴有发热的惊厥发作,并排除中枢神经系统感染及曾有无热惊厥病史者。
小儿热性惊厥有比较复杂的发病因素,多数热性惊厥患儿具有良好的预后,但仍有部分患儿由于家长对热性惊厥的临床症状的认识不足,从而预后不理想,甚至会复发。
近年来,国内国外对热性惊厥的患儿做过很多的研究,从这些治疗经验、研究证据及临床分析等,可以了解到目前对儿童热性惊厥的治疗进展。
【关键词】儿童热性惊厥;诊治;进展【中图分类号】R725 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2015)16-0002-02 小儿热性惊厥是儿科最常见的急性惊厥,又叫高热惊厥。
它的发作比较频繁,如果发作则就会造成严重发作,甚至会出现惊厥持续状态。
热性惊厥常发生在热性疾病初期体温骤然升高时[1],多与感染性疾病有关。
虽然多数热性惊厥患儿具有良好的预后,但仍有少数的患儿会反复发作,甚至引起小儿的智力低下,给患儿的家庭带来很多困难,也增加了社会的负担。
随着社会的发展,医疗领域的进步日新月异,越来越多的疾病得到重视及研究,使得临床医师能对这些疾病的诊治进展有更好的了解。
1.热性惊厥的发病机制及病因1.1 热性惊厥的病因复杂,包括颅内外感染、颅内疾病及全身疾病等。
颅内感染常会出现颅内压增高的变现,有时会出现意识障碍,脑脊液的检查对此有很大的意义。
颅外感染主要是感染中毒性脑病[2]。
热性惊厥的研究进展
早期不一样形式治疗并不影响远期预后
短期有效抗惊厥治疗, 对智商影响, 是否优于全然不治 疗当前尚不清楚
热性惊厥的研究进展
第35页
七、热性惊厥状态预后
热性惊厥的研究进展
第36页
热性惊厥状态预后
来自美国一组180例FS状态患儿为期研究发觉, 和244 例单纯FS患儿相比, FS状态儿童35%有神经系统局灶 体征, 但无死亡及新发认知和运动功效障碍
第18页
热性惊厥发病原因研究进展
4.血糖、血清电解质及微量元素、贫血 血钙: 一组232例第一次FS住院患儿血清钙分析,平均
浓度为9.0±0.7mg/dl,仅4例<8.0mg/dl;但FS发病年 纪与佝偻病年纪相当,故可因同时有低血钙而更易发 生惊厥
热性惊厥的研究进展
第19页
热性惊厥发病原因研究进展
第12页
热性惊厥发病原因研究进展
2.神经系统 2.1神经系统病变
(1)围产期异常可能带来脑损伤 (2)FS与颞叶EP是同一遗传原因影响下海马存在
隐匿性畸形在不一样年纪临床表现
2.2脑内神经介质失调 (1)GABA浓度降低 (2)兴奋性氨基酸浓度显著增高
热性惊厥的研究进展
பைடு நூலகம்第13页
热性惊厥发病原因研究进展
(2)缺铁性贫血引发神经元发育和髓鞘形成受损,
使兴奋易泛化
热性惊厥的研究进展
第21页
三、热牲惊厥与脑损伤
热性惊厥的研究进展
第22页
热牲惊厥与脑损伤
频繁发作FS可造成发育期大鼠海马神经元损伤和丢失
FS组血清和CSF中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白(S-100β)含量均显著高于对照组, 差异有非常 显著性意义(均P<0.01);复杂性FS组血清和CSF中 NSE含量均显著高于单纯性FS组, 差异有显著性意义 (均P<0.05)
儿童热性惊厥进展论文
儿童热性惊厥的研究进展【摘要】儿童是热性惊厥的多发人群,发病影响因素众多,且发病机制尚不明确,没有十分有效的预防与治疗方法,严重威胁儿童身体与心理健康。
本人结合所在乡镇医院近年来对儿童热性惊厥的预防、治疗与研究,综合国内外对儿童热性惊厥的研究资料,分别探讨了国内外儿童热性惊厥临床特征、影响因素及发病机制、对儿童身体素质的影响、临床治疗及预防、热性惊厥复发因素等五个方面的研究进展。
【关键词】儿童;热性惊厥;研究;进展文章编号:1004-7484(2013)-01-0481-02热性惊厥简称fc,其发病率占小儿各类惊厥发病总数的30%以上,且约有30%患儿有复发倾向,此种疾病多发于6月-3岁之间的幼儿,其中以1-2岁的幼儿发病者最多,且多为单纯性热惊厥;年龄6月以下、6岁以上的发病者多为复杂型热性惊厥[1]。
目前,热性惊厥已受到国内外医学界的高度关注,针对小儿热性惊厥的各类研究很多。
但热性惊厥的发病原因、发病机制至今仅有大概的范围,而没有确切的定位,因而尚未形成系统、有效的疾病预防与治疗机制。
本文结合所在乡镇医院近年来对儿童热性惊厥的预防、治疗与研究,综合国内外对儿童热性惊厥的研究资料,对国内外儿童热性惊厥最新研究成果进行探讨分析。
1儿童热性惊厥临床特征研究热性惊厥多发生于3岁以下小儿,且高度集中与6月-3岁之间。
患儿发生热性惊厥时,体温明显升高,临床上会有多种表现,主要临床表现为感觉异常、行为认知障碍、运动异常或障碍、植物神经功能障碍等等,有的患儿呈癫痫样发作,即产生发作性皮层功能异常引发的系列临床症状;部分患儿出现骨骼肌陡然、剧烈收缩的癫痫性惊厥;部分患儿出现长期的、反反复复的癫痫性发作。
发病儿童多呈全身性病情发作,且都有不同程度的意识障碍,疾病发作时间一般较短,部分患儿会反复出现无意识惊厥发作30分钟以上的状况[2]。
我院收治的35例热性惊厥患儿中,30例(85.71%)为6月-3岁;1例(2.86%)6月以下;3例(8.57%)3岁以上;1例(2.86%)6岁以上,平均发病年龄(18.9±5.1)月。
热性惊厥研究进展PPT课件
04 热性惊厥的治疗和预防
药物治疗
药物治疗是热性惊厥治疗中的一种方法,但需要在医生的指导下进行。常用的药物 包括苯二氮䓬类药物、巴比妥类药物等,可以起到镇静、抗惊厥的作用。
药物治疗虽然可以缓解症状,但并不能根治热性惊厥,且长期使用可能会产生副 作用,如嗜睡、呼吸抑制等。
非药物治疗
非药物治疗是热性惊厥治疗中的另一种重要方法,包括物理降温、保持呼吸道通畅、 防止舌咬伤等。
生风险。
早期干预
02
针对具有高危因素的儿童,采取早期干预措施,如加强监测、
及时就医等,以降低热性惊厥的发生率。
健康教育
03
加强公众对热性惊厥的认识,提高家长和医务人员的警惕性,
及时发现并处理惊厥事件。
06 结论
当前研究总结
热性惊厥的发病机制
研究已发现热性惊厥的发生与脑部神经元异常放电有关,但具体机 制仍需进一步探讨。
对患儿进行全面的体格检查,包括神经系统检查, 以评估惊厥对患儿身体的影响。
实验室检查
根据具体情况,可进行血常规、脑电图、脑脊液 等相关检查,以辅助诊断和鉴别诊断。
鉴别诊断
癫痫
癫痫是一种慢性、反复发作的脑部疾 病,惊厥症状可能更为严重,且不与 发热相关。
其他原因引起的惊厥
如脑膜炎、脑炎、脑外伤等,这些疾 病引起的惊厥症状与热性惊厥不同, 通常伴有其他明显的临床表现。
基因治疗
基因敲除
通过基因敲除技术,消除与热性惊厥发病相关的有害 基因,从根本上预防惊厥的发生。
基因修饰
对相关基因进行修饰,增强其表达或抑制其表达,以 达到预防和治疗热性惊厥的目的。
基因治疗临床试验
开展临床试验,验证基因治疗在热性惊厥治疗中的安 全性和有效性。
小儿热性惊厥的诊断与治疗进展
小儿热性惊厥的诊断与治疗进展摘要】热性惊厥主要发生在婴幼儿时期,常伴有发热惊厥发作,多见于6个月-5岁儿童。
热性惊厥在临床之中复发率为百分之三十,大部分的患儿预后良好,但是复杂热性惊厥患儿会有发展至癫痫的可能。
目前对热性惊厥的发病机制尚未明确,如何对患儿进行有效诊断治疗一直是临床医师们关注的课题之一,随着小儿热性惊厥研究的不断深入,临床更加注重早期诊断和早期的治疗干预。
本文主要对热性惊厥定义、分型、发病机制、诊断、治疗和预防展开分析,分析小儿热性惊厥在临床的新进展。
【关键词】诊断;热性惊厥;治疗进展小儿热性惊厥是临床常见的疾病,主要是因中枢神经系统功能出现异常而导致的紧急症状,在婴幼儿时期会伴有发热、惊厥,研究需要排除中枢神经系统感染、惊厥病史者。
热性惊厥临床主要是以患儿全身、局部抽搐并伴有意识丧失,局部、全身肌肉无法随意收缩,一般会发生在体温骤升的时候,一般会达到38.5摄氏度-40摄氏度。
高热惊厥具有复发倾向,若患儿的无法进行及时治疗,则十分容易产生继发性癫痫、警觉性脑损伤以及智力低下等,会对患儿的成长产生严重影响[2]。
现代因为神经病学研究的不断深入,诊断、治疗方式的不断创新,现将对小儿热性惊厥展开详细论述,从诊断治疗的角度进行探究,主要如下:1.定义和分型热性惊厥在临床儿科之中是一种十分常见的急症,约占患儿发病率的百分之四,首次高热惊厥之后约有百分之三十的患儿会出现再次发作,约有百分之七十五的再次发作在首次患病的一年之内,百分之九十患儿在两年内发作,其中超过一半的患儿会出现一次或多次发作,约有百分之五的患儿会发展为癫痫[3]。
热性惊厥在小儿时期是常见的神经系统器质、功能异常紧急症状,主要是因为大脑神经元异常放电,造成肌群忽然无法进行随意收缩,一般会伴有意识障碍。
热性惊厥患者主要分为单纯型和复杂性。
单纯型的热性惊厥时间比较短,一般只有数秒或数分,很少有患儿超过十五分钟,二十四小时之内不会反复发作,在惊厥之后也不会出现神经系统异常症状[4]。
热性惊厥的研究进展
热性惊厥的发病原因
5.血糖、血清电解质及微量元素、贫血
血钙:一组232例第一次FS住院患儿血Ca++分析,平均 浓度为9.0±0.7mg/dl,仅4例<8.0mg/dl;但FS的发病年 龄与佝偻病年龄相当,故可因同时有低血 Ca++ 而更易 发生惊厥
热性惊厥的发病原因
5.血糖、血清电解质及微量元素、贫血
血糖:FS发作时可伴高血糖,可能系皮质激素、肾上 腺素水平升高,通过胰岛素的抑制所致,血糖一般于 惊厥发作 24 小时后恢复正常;若长时期增高,可能造 成脑细胞损害而加重惊厥
热性惊厥的发病原因
5.血糖、血清电解质及微量元素、贫血
血 钠 : 一 组 163 例 FS 患 儿 血 Na+ 检 测 , 平 均 浓 度 为 135±4.0mmol/L ,无明显异常;但在高热抽搐时,由 于: (1)惊厥时缺氧,钠泵功能失调,Na+向细胞内弥散 (2)抗利尿素分泌增加等原因而使血Na+降低;血Na+ 浓度越低,FS则越易复发,故低血Na+可构成FS 复发的因素之一
孕期常有吸烟史,有高血压、阴道出血等病史,也常 有利尿剂、抗EP药、抗生素等用药史
患儿分娩中常有宫内窒息、臀产位和小于胎龄婴儿, 出生时为低体重儿,这些胚胎及围生期异常,影响脑 部早期发育,可能为FS的发生构筑病理基础
热性惊厥的发病原因
3.1 脑发育异常
Salanova应用MRI脑体积测量及PET扫描发现,FS患儿 继发颞叶 EP 者 95% 存在海马硬化或该处局部组织代谢 低下。 Ferrande 也应用 MRI 脑体积测定研究发现, 3 例 FS 患儿 继发颞叶EP者存在海马发育不良或硬化
小儿热性惊厥的诊治进展
China &Foreign Medical Treatment中外医疗临床将婴幼儿时期神经系统生长发育正常,明确没有无热惊厥史,同时未曾发现颅内感染,但症状符合惊厥表现的患儿归为小儿热性惊厥确诊病例。
临床诊断需注意排除因颅内占位性病变、中枢神经系统感染或颅内感染所引发的抽搐现象[1]。
小儿热性惊厥后续诊治工作对时效性有较高要求,因此开展积极、高效的小儿热性惊厥诊治研究,对此类疾病患儿的预后影响深远[2-3]。
该文主要就小儿热性惊厥的病因、诊断与治疗内容展开讨论,将其综述于一文,旨在综合临床就该症的诊治观点,为后续相关研究总结经验,提升临床小儿热性惊厥疾病的确诊率与治愈率。
1小儿热性惊厥之病因影响小儿热性惊厥病发的原因有多种,其中感染、遗传、血液离子水平等属于主要影响因素[4-5]。
杨艳娥等[6]就伴流感病毒A 感染的热性惊厥患儿行随机对照研究,发现病毒感染者最高体温高于未感染者,惊厥开始前的持续发热时间短于未感染者。
还有研究指出[7],首次热性惊厥发病者的血浆铁蛋白表达水平较之对照组更低;血清中较低的镁、钙离子表达水平可能是致小儿热性惊厥发病的影响因素。
2小儿热性惊厥之诊断小儿热性惊厥多于发热后12h 内发作,多数患儿可见全身强直阵挛或阵挛性发病,只有少数患儿表现为失张力或强直性发病。
一般小儿热性惊厥疾病发作时间较短,一次发热过程中仅有一次惊厥表现。
小儿热性惊厥分为单纯型与复杂型2种,其中约30%的患儿可发展为复杂型热性惊厥。
临床将24h 内有惊厥复发、[作者简介]粟顺概(1970-),男,壮族,本科,副主任医师,研究方向为小儿内科。
DOI:10.16662/ki.1674-0742.2021.02.193小儿热性惊厥的诊治进展粟顺概南宁市邕宁区人民医院儿科,广西南宁530299[摘要]作为临床儿科一类较常见的疾病类型,热性惊厥于人的小儿时期较为常见。
热性惊厥疾病好发于6个月~3岁的婴幼儿阶段,多于发热性疾病病发初期见惊厥。
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论儿童热性惊厥的诊治进展
发表时间:2016-03-17T14:50:48.960Z 来源:《心理医生》2015年16期作者:黄攀
[导读] 云南省玉溪市元江县人民医院云南玉溪 653300 但仍有部分患儿由于家长对热性惊厥的临床症状的认识不足,从而预后不理想,甚至会复发。
近年来,国内国外对热性惊厥的患儿做过很多的研究,从这些治疗经验、研究证据及临床分析等,可以了解到目前对儿童热性惊厥的治疗进展。
(云南省玉溪市元江县人民医院云南玉溪 653300)
摘要】小儿热性惊厥是婴幼儿最常见的惊厥性疾病,它是指婴儿时期发生的而且伴有发热的惊厥发作,并排除中枢神经系统感染及曾有无热惊厥病史者。
小儿热性惊厥有比较复杂的发病因素,多数热性惊厥患儿具有良好的预后,但仍有部分患儿由于家长对热性惊厥的临床症状的认识不足,从而预后不理想,甚至会复发。
近年来,国内国外对热性惊厥的患儿做过很多的研究,从这些治疗经验、研究证据及临床分析等,可以了解到目前对儿童热性惊厥的治疗进展。
【关键词】儿童热性惊厥;诊治;进展
【中图分类号】R725 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2015)16-0002-02 小儿热性惊厥是儿科最常见的急性惊厥,又叫高热惊厥。
它的发作比较频繁,如果发作则就会造成严重发作,甚至会出现惊厥持续状态。
热性惊厥常发生在热性疾病初期体温骤然升高时[1],多与感染性疾病有关。
虽然多数热性惊厥患儿具有良好的预后,但仍有少数的患儿会反复发作,甚至引起小儿的智力低下,给患儿的家庭带来很多困难,也增加了社会的负担。
随着社会的发展,医疗领域的进步日新月异,越来越多的疾病得到重视及研究,使得临床医师能对这些疾病的诊治进展有更好的了解。
1.热性惊厥的发病机制及病因
1.1 热性惊厥的病因复杂,包括颅内外感染、颅内疾病及全身疾病等。
颅内感染常会出现颅内压增高的变现,有时会出现意识障碍,脑脊液的检查对此有很大的意义。
颅外感染主要是感染中毒性脑病[2]。
颅内疾病主要为颅脑损伤与出血、先天发育畸形等。
全身性疾病中缺氧缺血性脑病及代谢性疾病为主要。
1.2 海拔
较高的海拔,空气比较稀薄,小儿容易缺氧,使得惊厥的阈值降低,更容易发生惊厥。
惊厥的同时又会加重患儿缺氧,而且海拔较高的地区,小儿容易患这些都呼吸道感染。
这些都会使得在海拔高的小儿比海拔低的小儿更容易发生高热惊厥的原因。
1.3 遗传因素
小儿高热惊厥具有家族遗传性,微卫星技术家系连锁不平衡分析发现 S7 可能定位于19p13.3。
1.4 免疫因素
热性惊厥与免疫因素之间的发病机制目前尚未明确,可能与血清中免疫球蛋白和细胞因子的变化有关。
相关数据表明,IgG、IgA下降、CD4+/CD8+降低、血清中IL-2受体增高等,小儿的热性惊厥的发病率明显增加。
1.5 血清离子因素
缺氧导致体内能量缺乏,造成钠泵功能失调,Na+通过细胞膜内移,降低了血清钠。
而且缺氧刺激压力感受器,通过迷走神经传人下丘脑,增加抗利尿激素的分泌,肾脏保钠保水,造成细胞去极化,从而引起惊厥。
血中钙离子对神经元有保护性抑制作用,血清中Ca2+浓度如果降低,会引起惊厥,原因可能是神经肌肉的兴奋性增高。
神经肌肉的持续幸福也会造成细胞缺氧,从而引起钠水潴留。
当小儿发生热性惊厥时,应当检查患儿血清中Ca+、Na+的浓度,并及时纠正,防止惊厥复发。
2.热性惊厥的临床表现
多数呈全身强直阵挛或阵挛性发作,少数可有其他发作形式(失神、肌阵挛等)。
惊厥时间超过20min,24h内有惊厥复发(约1/4)或有限局性发作者称为复杂性热性惊厥。
新生儿及婴儿常有不典型的惊厥发作,如面部、肢体局部或多灶性抽动、局部或全身性肌阵挛,或表现突发瞪眼、流涎、呼吸暂停等不显性发作。
单纯性热性惊厥与复杂性热性惊厥的鉴别如下图:
单纯性热性惊厥与复杂性热性惊厥的鉴别
单纯性热性惊厥复杂性热性惊厥
惊厥的发作表现一般为对称、全身性可为一侧性、局限性
单纯性热性惊厥复杂性热性惊厥
抽搐的出现时间发热24h内发热任何时间内
发病率 80% 20%
发作时的体温病初体温骤升至38.5度以上低热也可发生
神经疾病无可有如外伤、窒息
脑电图热退1—2周消退热退1—2周仍异常
3.热性惊厥的临床相关检查
对热性惊厥的患儿做脑电图,观察脑电图的波形,了解发作类型。
检查患儿血清,查看血清中相关血清离子的变化等等。
使用影像学如CT、MRT等检查原发病,及早发现原发病,能有效的预防热性惊厥的发生。
4.热性惊厥的常见治疗
如果患儿正在发作,可给予地西泮静脉推注,每次0.3~0.5mg/kg,最大剂量10mg,推注速度1~2mg/min。
如果是高热患儿,则需加用退烧药或使用物理降温。
积极治疗原发病,如感染患儿要给予抗感染治疗,颅内占位病变要给予脱水治疗等。
加强对家属的宣传,引起家属的重视,同时又不带来不必要的紧张与不安。
5.热性惊厥的预防
用药可以预防复发的危险,平时不发作时不用药,当体温上升至38℃时,用安定灌肠。
也可长时期规律使用苯巴比妥或丙戊酸钠,不用等到患儿发热与否,都可服药预防。
6.总结
小儿热性惊厥的发生主要与上呼吸道感染有关,也与海拔、免疫、Na+、Ca2+、等有关。
具体的检查手段还不能及早的发现患儿,及防治都并不是能很有效的解决小部分患儿,这些检查手段和防治措施都还有待提高。
【参考文献】
[1] 徐拥军.儿童热性惊厥的诊治进展及预后[J].中国当代医药,2014,18(14):29-30.
[2] 诸福棠.小儿热性惊厥的诊治进展[M].第9版.北京:人民卫生出版社,2013:258-259.。