脑卒中介绍

脑梗塞的抗凝治疗
（1）不提倡对急性缺血性脑卒中患者
常规应用任何类型的抗凝剂（肝 素、低分子肝素、类肝素药物）。 （2）可给予长期卧床、无禁忌症的缺血 性脑卒中患者使用抗凝剂以预防深
静脉血栓及肺栓塞。
（3）对于血压稳定、CT除外出血
和大面积脑梗死的急性缺血性脑卒 中患者，如果其发生静脉血栓或卒 中复发的风险远远大于抗凝治疗增 加出血的风险，可以考虑抗凝治疗。
功能紊乱）
3. 继发性脑水肿
（1）血脑屏障通透性改变：血管内皮细胞
的通透性增加，可使脑水肿明显增加。
（2）血液成分的影响：
早期：血肿内血浆蛋白的渗出及血凝块的回
缩，导致血肿周围脑组织渗透压增高，形成
脑水肿。24h后主要是由于凝血酶、血红蛋
白及其代谢产物所释放的毒性物质参与形成
继发性脑水肿。
（3）局部脑血流变化：
（2）早期血肿扩大：多数血肿扩大发生
在出血后24小时以内。
2. 脑出血后发生一系列血流、代谢改变 （1）血流的改变及影响：脑出血后血
肿周围局部脑血流量逐渐下降，且下降
程度与血肿大小相关，进而形成继发性 缺血性损伤。
（2）脑出血后脑代谢及生化改变： 脑出血后最初的脑损伤和脑水
肿表现为被低血流所诱导的代谢紊 乱而致的脑缺血坏死。（表现为细 胞外钾离子增高、钙离子下降、酶
120mmHg时，可密切观察，不降压治疗
除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。
（2）当收缩压≥220mmHg和/或舒张压
≥120mmHg时，建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔10~20mg/iv，1~2min 尼莫通30~60mg/次，静滴 下降10~15%为目标。
(4)防治各种并发症。
2. 抗纤溶治疗2~3周
EACA 6~24g/d
PAMBA 400~600mg/d
3. 防治脑血管痉挛
尼莫通30~60mg q6h~q8h 4. 腰穿放脑脊液
六、脑卒中急性期与血糖的关系
1. 脑卒中高血糖产生的原因: （1）本身存在糖尿病。 （2）脑内机制与生理应激。 ① 皮质醇、生长激素、胰高血糖
5. 其他治疗
（1）亚低温：可降低脑组织代谢，减少
ATP消耗，防止神经的不可逆损害。
（2）血压控制：
150~160/90~100mmHg水平为宜。
（3）卒中单元：脑卒中病房或卒中ICU。
6. 方向
应用微创伤手术与药物治疗相结合 的综合性治疗方法必将会成为脑出血治疗 发展的主要方向。其中的重点是微创伤血 肿清除术的改进和完善。包括立体定位、 进针线路、血肿首次清除量、术前活动性 出血、术中术后再出血的判断及防治等。
按CT分型的治疗原则
①大梗塞（TACI、部分POCI）：抗脑水肿降 低颅内压，在时间窗（3~6h）内符合条 件者可紧急溶栓。 ②中梗塞（PACI、较重的POCI）：基本同上。 ③小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）： 缓和改善脑血循环。 ④腔隙性梗塞：改善脑血循环。 ⑤多发性梗塞：按病情轻重分别采取小或中 梗塞的治疗方案。
血肿压迫周围组织微循环，从而产 生血肿周围组织的缺血及水肿。
（4）血管活性物质的参与：
如组织胺、5-羟色胺、激肽、缓激 肽、花生四烯酸及其代谢产物。
4. 脑出血后细胞凋亡
出血周围脑组织相对于严重缺血卒中
而言算是轻中度脑缺血，凋亡是灶周细
胞死亡的一种重要形式。
5. 补体途径参与了出血后脑损伤
补体复合物一方面攻击细胞膜，另一反面 直接攻击神经组织。
素、儿茶酚胺等激素分泌增加
② 血清胰岛素浓度下降，组织对胰 岛素的敏感性下降 ③ 糖调节中枢受损或受到影响
（3）医源性因素
① 含糖液输入过多
② 糖皮质激素的使用
脑卒中急性期高血糖的处理 1. 血糖的控制：
降血糖的速度每小时3.3~5.6mmol/L
的难度，视野小。
2. 微创伤血肿清除治疗术
（1）锥颅碎吸术
优点：简单易行，血凝块易抽出。
缺点：碎吸过程中可造成过多脑组织
损伤，易致再出血。
（2）射流血肿清除术
优点：损伤直径仅3mm，人工控制射 流，冲碎、液化血肿，安全、 适应征宽。
缺点：存在再出血的危险。
（3）超声血肿碎吸术
优点：定位准确、脑组织损伤小。
脑出血的治疗进展
1. 开颅血肿清除术: （1）皮骨瓣成形开颅术 优点:直视下彻底清除血肿及坏死的脑 组织，止血方便可靠，同时迅速 解除脑组织压迫； 缺点：全麻，手术时间长，创伤太大， 水肿反应重，术后病死率高。
（2）小骨窗血肿清楚术：
优点：仅需局麻，脑组织损伤小， 时间短。 缺点：对深部的血肿清除有一定
（4）计算机辅助手术
优点：最大限度避开脑内重要结构。
3. 立体定向内窥镜手术
优点：直视下操作，定向精确，安全 可靠，微创。
4. 药物治疗
（1）凝血酶抑制剂如水蛭素等。 （2）抑制补体活化如N-乙酰肝素。 （3）神经保护剂如胞二磷胆碱、钙
通道阻滞剂等。
（4）血小板因子VIIa对脑出血早期
有止血抢救治疗效果。
（7）低温疗法
（病因、物理、药物、冰帽）
（8）手术减压治疗
四、脑出血
定义：指原发性非外伤性脑实质内出血。 概况：高血压是脑出血最常见的原因。
现状：脑出血的发病率呈逐年增高趋势。
脑出血的病理损伤机制研究近况： 1. 血肿自身因素 （1）毒性作用：血肿本身所释放的毒性
物质如凝血酶、血红蛋白等对周围组织的 直接损伤（铁离子、血红素、自由基等破 坏神经细胞膜中的溶酶体膜及Na—k—ATP 酶活性）使神经细胞损伤或死亡。
二、脑卒中的治疗原则
脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
三、
缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、
脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
脑缺血再灌注的利与弊 弊（1）生物化学方面：神经介质紊乱、 代谢产物过多、血栓素增多、血 栓环素减少、各种活性神经肽紊
脑出血急性期的治疗（1~1.5个月）
（1）血肿小而无明显颅内压的，内科 保守治疗。 （2）伴发脑水肿、颅内高压的病人， 需积极而合理的脱水治疗。
（3）对血肿大、中线结构移位明显
者，须及时手术。
手术措施包括：钻颅引流术、 锥颅颅内血肿碎吸术、直切口小骨窗 颅内血肿清除术、大骨窗去骨瓣颅内 血肿清除术，在发病6小时内早期手 术，可极大限度减轻继发性损害，提
⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露
醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝
危象者须手术减压。
⑥加强护理，防治合并症。
⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水，
可用盐水或林格氏液。
（2）第二阶段（3~14天）
基本上是第一阶段的降纤、抗凝、 改善血循环、改善脑营养的药物或脑保 护剂、抗脑水肿、降颅内压等措施的延 续。生命体征稳定者，尽早行康复治疗。
典型脑梗塞的治疗：
1. 急性期（1个月）
（1）第一阶段（发病24~48h内） ① 在3~6h内符合条件者，可用尿激 酶、tPA等溶栓。 ② 不适于溶栓治疗者，可酌情降纤 （克栓酶、降纤酶）抗凝（低分子 肝素）抗血小板制剂等。
③ 还可酌情选用影响血压及血容量少、作 用缓和的改善血循环的治疗（如丹参、 川弓嗪、三七、银杏叶制剂等）、钙离 子拮抗剂、低分子右旋糖酐。 ④ 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂， 如能量制剂、维生素制剂、胞二磷胆 碱、激素、甘露醇。
OCSP分型的具体内容
（1）全前循环梗塞（TACI）：表 现为三联征，即完全大脑中动脉综 合征的表现： ①大脑较高级神经活动障碍；
②同向偏盲；
③偏身运动和/或感觉障碍。
（2）部分前循环梗塞（PACI）：有
以上三联征的两个，或只有高
级神经活动障碍，或感觉运动
缺损较TACI为轻。
（3）后循环梗塞（0mmHg时，建
议立即静脉使用速效降压药（硝酸
甘油10~20mg，硝普钠50mg/次，
静滴。 ）。
血压下降的目标： （1）有HBP病史者：
BP控制在180/100mmHg左右。
（2）无HBP病史者：
BP控制在160~180/90~100mmHg左右。
脑梗塞的溶栓治疗
（1）发病3h以内，经CT/MR排除颅内出血 且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中患者使 用rtPA静脉溶栓治疗。 （2）发病在3~6h之内的缺血性脑卒中，对 经严格筛选、无溶栓禁忌的患者可行 rtPA静脉溶栓治疗，但不推荐为常规 治疗措施。 （3）链激酶、尿激酶因临床试验效果不理 想，不作为脑卒中的常规用药。
脑卒中的治疗进展
一、脑卒中的定义
脑卒中是多种原因导致脑血管受损的一组 疾病, 脑组织损害是产生临床症状的病理基础。 脑损害有一个发生、进展的动态过程, 在临床 上可划分为不同的病期, 有相应的主要病理改 变, 在治疗上必然各有其侧重点。在急性期的 治疗是至关重要的, 更应采取积极合理的治疗 措施, 才能取得较好的效果, 其中最关键的是 依据临床表现、病因及病理进行分型治疗。
高抢救成功率，降低致残率。
恢复期（1.5或2~6个月）除原
有的内科治疗外，重点应在改善脑
血循环和促进营养代谢方面。应选
用扩血管轻、影响血容量少、作用
缓和的药物。加强康复治疗。
后遗症期（6个月后）：主要以进行 功能锻炼为主的康复治疗。必须注 意针对病因及防止复发的治疗。
五、蛛网膜下腔出血的治疗 1. 对症处理: (1)绝对卧床休息4~6个星期。 (2)控制血压。收缩压在 180mmHg以上，舒张压在 120mmHg以上才降压。 (3)适度脱水降低颅内压。