脑卒中介绍

（7）低温疗法
（病因、物理、药物、冰帽）
（8）手术减压治疗
四、脑出血
定义：指原发性非外伤性脑实质内出血。 概况：高血压是脑出血最常见的原因。
现状：脑出血的发病率呈逐年增高趋势。
脑出血的病理损伤机制研究近况： 1. 血肿自身因素 （1）毒性作用：血肿本身所释放的毒性
物质如凝血酶、血红蛋白等对周围组织的 直接损伤（铁离子、血红素、自由基等破 坏神经细胞膜中的溶酶体膜及Na—k—ATP 酶活性）使神经细胞损伤或死亡。
脑出血急性期的治疗（1~1.5个月）
（1）血肿小而无明显颅内压的，内科 保守治疗。 （2）伴发脑水肿、颅内高压的病人， 需积极而合理的脱水治疗。
（3）对血肿大、中线结构移位明显
者，须及时手术。
手术措施包括：钻颅引流术、 锥颅颅内血肿碎吸术、直切口小骨窗 颅内血肿清除术、大骨窗去骨瓣颅内 血肿清除术，在发病6小时内早期手 术，可极大限度减轻继发性损害，提
尚无有说服力的证据
神经系统并发症的处理
（1）癫痫：推荐使用抗癫痫药
治疗急性脑卒中的癫痫发作，但 不应给予无癫痫发作的患者预防 性抗癫痫治疗。
（2）脑水肿与颅内高压：不宜用糖
皮质激素治疗急性缺血性脑卒中所致
的脑水肿与颅内高压，可用甘露醇或
甘油治疗进行性加重的颅内高压，对
脑积水所致的颅内高压可行脑脊液引
脑梗死的抗血小板治疗
非脑出血而且不进行溶栓和抗凝治 疗的急性缺血性脑卒中，应在发病 48小时内尽早使用阿斯匹林。
推荐剂量为：100~325mg/d
脑梗塞的降纤治疗
对于发病3h内的缺血性脑卒中 患者，使用安克洛酶（Ancord）降 纤可改善患者的预后。
脑梗塞的血液稀释疗法
目前认为无效，不推荐临床使用。 脑梗塞的神经保护剂治疗 目前不推荐临床使用 脑梗塞的中医中药治疗
高抢救成功率，降低致残率。
恢复期（1.5或2~6个月）除原
有的内科治疗外，重点应在改善脑
血循环和促进营养代谢方面。应选
用扩血管轻、影响血容量少、作用
缓和的药物。加强康复治疗。
后遗症期（6个月后）：主要以进行 功能锻炼为主的康复治疗。必须注 意针对病因及防止复发的治疗。
五、蛛网膜下腔出血的治疗 1. 对症处理: (1)绝对卧床休息4~6个星期。 (2)控制血压。收缩压在 180mmHg以上，舒张压在 120mmHg以上才降压。 (3)适度脱水降低颅内压。
(4)防治各种并发症。
2. 抗纤溶治疗2~3周
EACA 6~24g/d
PAMBA 400~600mg/d
3. 防治脑血管痉挛
尼莫通30~60mg q6h~q8h 4. 腰穿放脑脊液
六、脑卒中急性期与血糖的关系
1. 脑卒中高血糖产生的原因: （1）本身存在糖尿病。 （2）脑内机制与生理应激。 ① 皮质醇、生长激素、胰高血糖
乱、细胞内钙离子升高、兴奋性 细胞因子及炎症因子的增多。
氨基酸增加、抑制性氨基酸减少、
（2）分子生物学方面：缺血区及其周围出 现大量的凋亡细胞，凋亡因子明显升 高，与凋亡相关的各种基因上调。 水肿加重、梗死面积扩大。 （4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
（3）形态学方面：缺血区脑组织坏死加重、
血肿压迫周围组织微循环，从而产 生血肿周围组织的缺血及水肿。
（4）血管活性物质的参与：
如组织胺、5-羟色胺、激肽、缓激 肽、花生四烯酸及其代谢产物。
4. 脑出血后细胞凋亡
出血周围脑组织相对于严重缺血卒中
而言算是轻中度脑缺血，凋亡是灶周细
胞死亡的一种重要形式。
5. 补体途径参与了出血后脑损伤
补体复合物一方面攻击细胞膜，另一反面 直接攻击神经组织。
（4）计算机辅助手术
优点：最大限度避开脑内重要结构。
3. 立体定向内窥镜手术
优点：直视下操作，定向精确，安全 可靠，微创。
4. 药物治疗
（1）凝血酶抑制剂如水蛭素等。 （2）抑制补体活化如N-乙酰肝素。 （3）神经保护剂如胞二磷胆碱、钙
通道阻滞剂等。
（4）血小板因子VIIa对脑出血早期
有止血抢救治疗效果。
脑梗塞的抗凝治疗
（1）不提倡对急性缺血性脑卒中患者
常规应用任何类型的抗凝剂（肝 素、低分子肝素、类肝素药物）。 （2）可给予长期卧床、无禁忌症的缺血 性脑卒中患者使用抗凝剂以预防深
静脉血栓及肺栓塞。
（3）对于血压稳定、CT除外出血
和大面积脑梗死的急性缺血性脑卒 中患者，如果其发生静脉血栓或卒 中复发的风险远远大于抗凝治疗增 加出血的风险，可以考虑抗凝治疗。
5. 其他治疗
（1）亚低温：可降低脑组织代谢，减少
ATP消耗，防止神经的不可逆损害。
（2）血压控制：
150~160/90~100mmHg水平为宜。
（3）卒中单元：脑卒中病房或卒中ICU。
6. 方向
应用微创伤手术与药物治疗相结合 的综合性治疗方法必将会成为脑出血治疗 发展的主要方向。其中的重点是微创伤血 肿清除术的改进和完善。包括立体定位、 进针线路、血肿首次清除量、术前活动性 出血、术中术后再出血的判断及防治等。
（3）当舒张压≥140mmHg时，建
议立即静脉使用速效降压药（硝酸
甘油10~20mg，硝普钠50mg/次，
静滴。 ）。
血压下降的目标： （1）有HBP病史者：
BP控制在180/100mmHg左右。
（2）无HBP病史者：
BP控制在160~180/90~100mmHg左右。
脑梗塞的溶栓治疗
（1）发病3h以内，经CT/MR排除颅内出血 且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中患者使 用rtPA静脉溶栓治疗。 （2）发病在3~6h之内的缺血性脑卒中，对 经严格筛选、无溶栓禁忌的患者可行 rtPA静脉溶栓治疗，但不推荐为常规 治疗措施。 （3）链激酶、尿激酶因临床试验效果不理 想，不作为脑卒中的常规用药。
功能紊乱）
3. 继发性脑水肿
（1）血脑屏障通透性改变：血管内皮细胞
的通透性增加，可使脑水肿明显增加。
（2）血液成分的影响：
早期：血肿内血浆蛋白的渗出及血凝块的回
缩，导致血肿周围脑组织渗透压增高，形成
脑水肿。24h后主要是由于凝血酶、血红蛋
白及其代谢产物所释放的毒性物质参与形成
继发性脑水肿。
（3）局部脑血流变化：
120mmHg时，可密切观察，不降压治疗
除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。
（2）当收缩压≥220mmHg和/或舒张压
≥120mmHg时，建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔10~20mg/iv，1~2min 尼莫通30~60mg/次，静滴 下降10~15%为目标。
二、脑卒中的治疗原则
脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
三、
缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、
脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
脑缺血再灌注的利与弊 弊（1）生物化学方面：神经介质紊乱、 代谢产物过多、血栓素增多、血 栓环素减少、各种活性神经肽紊
各种程度的椎基动脉综合征。
（4）腔隙性梗塞（LACI）：表现为
腔隙综合征。
按CT分型：按解剖部位分型：大脑梗 塞、小脑梗塞、脑干梗塞。 而其中大脑梗塞又可分为
①大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上； ②中梗塞：小于一个脑叶，3~5cm； ③小梗塞：1.5~3cm；
源自文库
④腔隙性梗塞：1.5cm以下；
⑤多发性梗塞：多个中、小及腔隙性 梗塞。
脑卒中的治疗进展
一、脑卒中的定义
脑卒中是多种原因导致脑血管受损的一组 疾病, 脑组织损害是产生临床症状的病理基础。 脑损害有一个发生、进展的动态过程, 在临床 上可划分为不同的病期, 有相应的主要病理改 变, 在治疗上必然各有其侧重点。在急性期的 治疗是至关重要的, 更应采取积极合理的治疗 措施, 才能取得较好的效果, 其中最关键的是 依据临床表现、病因及病理进行分型治疗。
⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露
醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝
危象者须手术减压。
⑥加强护理，防治合并症。
⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水，
可用盐水或林格氏液。
（2）第二阶段（3~14天）
基本上是第一阶段的降纤、抗凝、 改善血循环、改善脑营养的药物或脑保 护剂、抗脑水肿、降颅内压等措施的延 续。生命体征稳定者，尽早行康复治疗。
流术，对大面积脑梗死及伴脑干压迫
症的小脑梗死可行手术减压治疗。
具体的处理措施：
（1）限制液体，量出而入。
（2）20~30度抬高头部。
（3）纠正可能增加颅内压的因素
（如缺血缺氧、高热等）
（4）避免使用有脑血管扩张作用
的降压药。
（5）机械通气时过度通气。 （增大潮气量和增大氧浓度） （6）高渗利尿剂 （甘露醇、甘油、白蛋白）
OCSP分型的具体内容
（1）全前循环梗塞（TACI）：表 现为三联征，即完全大脑中动脉综 合征的表现： ①大脑较高级神经活动障碍；
②同向偏盲；
③偏身运动和/或感觉障碍。
（2）部分前循环梗塞（PACI）：有
以上三联征的两个，或只有高
级神经活动障碍，或感觉运动
缺损较TACI为轻。
（3）后循环梗塞（POCI）：表现为
利（1）使缺血区域得到血液再供应，以增
加氧和其他营养物质，同时也能带走 各种代谢产物，如自由基、酸性产物、 炎症因子和细胞因子等。 （2）可将药物带到病灶区域内，以达到治 疗的目的。 综合：多种实验资料说明导致病情加重的再 灌注主要是因为大量继发性出血之故。 在对脑梗塞进行积极的溶栓、降纤、扩 张血管剂治疗的同时，要尽量避免梗塞 后再出血的发生。
的难度，视野小。
2. 微创伤血肿清除治疗术
（1）锥颅碎吸术
优点：简单易行，血凝块易抽出。
缺点：碎吸过程中可造成过多脑组织
损伤，易致再出血。
（2）射流血肿清除术
优点：损伤直径仅3mm，人工控制射 流，冲碎、液化血肿，安全、 适应征宽。
缺点：存在再出血的危险。
（3）超声血肿碎吸术
优点：定位准确、脑组织损伤小。
按CT分型的治疗原则
①大梗塞（TACI、部分POCI）：抗脑水肿降 低颅内压，在时间窗（3~6h）内符合条 件者可紧急溶栓。 ②中梗塞（PACI、较重的POCI）：基本同上。 ③小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）： 缓和改善脑血循环。 ④腔隙性梗塞：改善脑血循环。 ⑤多发性梗塞：按病情轻重分别采取小或中 梗塞的治疗方案。
脑出血的治疗进展
1. 开颅血肿清除术: （1）皮骨瓣成形开颅术 优点:直视下彻底清除血肿及坏死的脑 组织，止血方便可靠，同时迅速 解除脑组织压迫； 缺点：全麻，手术时间长，创伤太大， 水肿反应重，术后病死率高。
（2）小骨窗血肿清楚术：
优点：仅需局麻，脑组织损伤小， 时间短。 缺点：对深部的血肿清除有一定
典型脑梗塞的治疗：
1. 急性期（1个月）
（1）第一阶段（发病24~48h内） ① 在3~6h内符合条件者，可用尿激 酶、tPA等溶栓。 ② 不适于溶栓治疗者，可酌情降纤 （克栓酶、降纤酶）抗凝（低分子 肝素）抗血小板制剂等。
③ 还可酌情选用影响血压及血容量少、作 用缓和的改善血循环的治疗（如丹参、 川弓嗪、三七、银杏叶制剂等）、钙离 子拮抗剂、低分子右旋糖酐。 ④ 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂， 如能量制剂、维生素制剂、胞二磷胆 碱、激素、甘露醇。
（2）早期血肿扩大：多数血肿扩大发生
在出血后24小时以内。
2. 脑出血后发生一系列血流、代谢改变 （1）血流的改变及影响：脑出血后血
肿周围局部脑血流量逐渐下降，且下降
程度与血肿大小相关，进而形成继发性 缺血性损伤。
（2）脑出血后脑代谢及生化改变： 脑出血后最初的脑损伤和脑水
肿表现为被低血流所诱导的代谢紊 乱而致的脑缺血坏死。（表现为细 胞外钾离子增高、钙离子下降、酶
（3）第三阶段（15~30天）
以改善脑血循环及营养代谢为主， 若无颅内高压可停用脱水剂。可酌情加 用中药、针灸治疗。
2. 恢复期（2~6个月）
继续或调整改善脑血循环和脑保护剂的 措施，进行规范化的康复治疗，包括认 知、语言、肢体等功能的康复。
3. 后遗症期（6个月以后）
脑梗塞高血压的处理
（1）当收缩压＜220mmHg和/或舒张压＜
素、儿茶酚胺等激素分泌增加
② 血清胰岛素浓度下降，组织对胰 岛素的敏感性下降 ③ 糖调节中枢受损或受到影响
（3）医源性因素
① 含糖液输入过多
② 糖皮质激素的使用
脑卒中急性期高血糖的处理 1. 血糖的控制：
降血糖的速度每小时3.3~5.6mmol/L