心瓣膜病

累。
1、代偿期：
⑴左室
舒张期：左室容量负荷↑↑→左室代偿性
扩大，LVDEB↑→根据Frank – Starling 机制，CO代偿性增加明显。 收缩期：血液进入主动脉并返流入左房 →左室排空顺利→室壁应力↓ → LVDEP 不↑ →有利于左室长期代偿。
⑵左房 收缩期：接受左室反流血→左房容量负荷 加重→代偿性扩张→左房舒张末压不增 高。 舒张期：左房迅速排空→左房内压迅速 ↓→有利于左房长期代偿。
乳头肌、左室肌缺血或梗死后 纤维化，使乳头肌功能失常，瓣叶 脱垂；
4、腱索断裂
多数原因不明，可继发于二尖
瓣脱垂，后瓣受累多。
5、瓣环、环下钙化
属退行性变，多见于老年女性。
6、感染性心内膜炎
瓣叶破坏、穿孔或瘢痕挛缩畸
形。瓣叶有缀生物。
7、左室显著扩大
致瓣环扩张，乳头肌恻移→相
对性二尖瓣关闭不全。
体
征
P2亢进分裂
肺动脉高压征
Steell杂音（DM） 肺动脉瓣区喷射性SM
Graham
体
征
胸骨左下缘抬举性搏动 三尖瓣相对性关闭不全的SM 颈静脉搏动，肝搏动 右心衰体征。
右室扩大的心脏体征
体
征
二尖瓣面容 心前区隆起（见于儿童时期发病者） 叩诊呈“二尖瓣型”心

风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎
症后遗留的瓣膜损害。在我国常见。
二尖瓣狭窄
病 因
1、风湿热：单纯性MS约90%是风湿性
的。半数无风湿热史。急性风湿热后 2~10年才形成MS，常同时合并MR或主 动脉病变。 2、瓣环及瓣叶钙化 3、其他：先天性畸形、其他风湿性疾病、 某些恶性肿瘤等
慢性二尖瓣关闭不全的病因和病理




1、风心病 2、二尖瓣脱垂 3、冠心病 4、腱索断裂 5、瓣环、环下钙化 6、感染性心内膜炎 7、左室显著大 8、其他
1、风心病
我国最常见的病因。男性多见。 风湿性炎症引起瓣叶纤维化、僵硬、缩
短、融合畸形→瓣膜关闭不全；乳头肌 和腱索亦纤维化、融合、缩短→加重瓣 膜关闭不全。 常伴有二尖瓣狭窄和或主动脉瓣病变。
病 理 解 剖
病
理
解 剖
病理生理： 左房室跨瓣压和左房压改变
正常二尖瓣口面积4~6cm2，舒张期房室间无跨
瓣压差。 轻度二尖瓣狭窄 瓣口面积约2cm2，有较小跨 瓣压差以推动血液自左心房流入左心室。左房 代偿性扩张及肥厚，左房平均压不升高。 中度二尖瓣狭窄 瓣口面积＜1.5cm2 重度二尖瓣狭窄 瓣口面积＜1cm2，跨瓣压差 约20mmHg，平均左房压约25mmHg以上。
2、二尖瓣脱垂
收缩期瓣叶脱入左房，引起二尖瓣关闭
不全。 病理改变：瓣叶组织粘液样变，使瓣叶 松弛、冗长和脱垂。后瓣常受累。腱索、 瓣环亦有粘液样变性. 病因：原因不明，可能与先天性胶原组 织代谢异常有关。部分为其他遗传性结 缔组织病的临床表现之一（如Marfan综 合征）。
3、冠心病

并发症
血栓栓塞
发生率：约20% 栓塞危险因素：Af，左房大（＞55mm），
栓塞史，CO明显降低。 栓子来源： Af和右心衰竭→右房附壁血栓→肺栓塞。 左房附壁血栓脱落→体动脉栓塞。
并发症
血栓栓塞
栓塞部位：脑栓塞（占60%）
，外周 动脉、内脏动脉栓塞。偶为左房二尖 瓣口球形血栓 约1/4体循环栓塞是反复发作的多部位、
心脏瓣膜病
valvular heart disease
南京医科大学第一附属医院心脏科 单其俊
心脏瓣膜病是由于各种原因引起心脏瓣
膜（包括瓣叶、瓣环、乳头肌）功能或 结构异常，导致瓣口狭窄和/或关闭不全 的一组疾病。
哪些病因可导致心瓣膜病？
1、炎症； 2、粘液样变性； 3、退行性变； 4、缺血性坏死； 5、先天性畸形； 6、其他系统疾病的瓣膜损害 如类风湿性关节炎、SLE等； 7、相对性病变如房室肥大或大血管严重扩张所致； 8、创伤或手术所致
杂 音
风心 ：心尖区 粗糙 响亮 3/6以上全收缩 期SM，向左下及背部传导，可掩盖S1。 后叶异常 ：与上述杂音相似，向胸骨左 缘或心底部传导。 典型二尖瓣脱垂 ： click 之后有收缩晚 期杂音。 腱索断裂 ： 杂音似海鸥鸣或音乐性。 严重返流 ： S3之后有短促隆隆样DM。
心 电 图
正常或左房左室大。 Af常见。
超 声 波**
超声可提供心腔大小、瓣叶增厚（如左
房左室大，瓣膜反光增强）、心功能、 有无其他瓣膜损害等。 M型和2D-UCG不能确定诊断。 2D-UCG可显示二尖瓣结构的形态特征， 有助于明确病因 多普勒可确诊，敏感性100%，且可定量 返流量
经皮球囊二尖瓣成形术
并发症：
MR，脑栓塞，左房穿孔致心包填塞。 死亡率小于0.5%。
手术治疗
闭式分离术
直视分离术 人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
mitral incompetence
病 因 和 病 理
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣
叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左室的结 构和功能的完整性。其中任何部分的异 常可致二尖瓣关闭不全。
2、急性肺水肿
硝酸酯类，减轻心脏前负荷。避免用扩张动
脉、减轻心脏后负荷的药物。 单纯MS窦性心律时不用正性肌力药物；Af 伴快速心室律时用西地兰 同急性左心衰肺水肿
3、对其他并发症治疗
介入治疗：经皮球囊二尖瓣成形术
适应症： 瓣叶活动度好，无明显钙化，瓣下结构 无明显增厚； 因高龄，伴有严重冠心病或其他严重疾 病不能手术或拒绝手术者； 妊娠伴严重呼吸困难者； 外科分离术后再狭窄者。
超声心动图**
左房右室大 M型超声：
前叶“城墙样改变” ，前后叶同 向运动，瓣叶增厚。 2-DUCG： 瓣叶增厚粘连融合，瓣口面积缩小 超声多普勒：观察二狭射流，测定跨瓣压差 经食管超声：有利于左房附壁血栓的检出
心导管检查
确定跨瓣压差，计算瓣口面积，明
确狭窄程度 检查指征：
3、左房粘液瘤
有发热、关节痛、贫血、ESR
↑,体循环
栓塞。 DM随体位改变，其前有肿瘤扑落音 常有MR 超声心动图可确诊。
鉴别诊断
二尖瓣 狭 窄 三尖瓣 狭 窄
DM部位 增加静脉回流对 杂音的影响
右百度文库搏动
心尖部
胸骨左下缘
明显
不明显
并发症
心房颤动
初为阵发性AF或Af，后可转为慢性持 续性Af。 房早常为其前奏。
多发性栓塞。
并发症
肺部感染：常见 急性肺水肿 右心衰竭 感染性心内膜炎：少见
治疗：一般治疗
1、预防风湿热复发：长效青霉素120万
U肌注 1/月。 2、保护和改善心功能：减少体力活动， 限钠盐，避免和控制诱发肺水肿的因素。
治疗：并发症治疗
1、大咯血：

坐位、镇静、静脉注射强利尿剂等

心音
风心时S1↓，冠心病、二尖瓣脱垂时S1
多正常。 S3 P2↑、分裂 由于左室射血缩短，S2提前， 伴宽分裂。 click 二尖瓣脱垂时可有。
实验 室检查
X
急性

线
心影正常或轻度左房大 显著肺淤血、甚至肺水肿征。
X
慢 性

线
1、左房、左室大，心腰消失。 2、二尖瓣钙化影。 3、左衰时肺淤血或间质性肺水肿征。
病理生理：右心室受累
右心衰竭后肺淤血可减轻，咯血、肺水 肿减少，但全身症状加重。
临床表现
轻度二尖瓣狭窄可无临床症状，仅有DM。 中度以上二尖瓣狭窄有明显症状和体征，
随病情进展而逐步加重。
症 状
1、呼吸困难
逐渐加重的劳力性呼吸困难 端坐呼吸 阵发性呼吸困难 急性肺水肿

症
鉴别诊断
1、功能性杂音 ： 柔和 ，1-2/6级，局限，短，不伴房室大 多普勒超声不能检出收缩期二尖瓣返流

2、三尖瓣关闭不全： 杂音L45最清楚，一般不超过腋前线，吸 气增强， 伴颈静脉和肝收缩期搏动。
并 发 症
与MS相似。SBE较MS常见。栓塞较少
见。
急性二尖瓣关闭不全治 疗
8、其他
先天性畸形； SLE、RF； IHSS； 心内膜心肌纤维化；
左房粘液瘤。
急性二尖瓣关闭不全的病因和病理
1、腱索断裂。 2、感染性心内膜炎致瓣叶或腱索裂。 3、AMI致乳头肌急性缺血、坏死、断裂。 4、创伤损害二尖瓣结构。 5、人工瓣膜损坏。
急性二尖瓣关闭不全病理生理
症状与体征不符 疑有其他瓣膜病变
疑有心肌病、左房粘液瘤
手术、介入治疗前
鉴别诊断
1、相对性二尖瓣狭窄 左室大 S3增强 舒张中期，
隆隆样DM，短促 见于先心、高动力循环等
鉴别诊断
2、Austin-Flint 无S1亢进、OS 左室大 见于严重AI
鉴别诊断
病理生理：肺循环压力增高
左房压增高导致： 1、肺静脉压增高：肺静脉和肺毛细血管压
被动性增高，肺淤血，导致咳嗽、劳力性呼吸 困难。
2、肺动脉高压：由于①升高的左房压向后
传递；②反应性肺动脉高压。③肺血管床的器 质性闭塞性改变。
3、肺水肿：肺毛细血管压＞4.0kPa（30
mm Hg）， 血浆外渗超过淋巴引流能力可致~。
治疗目的：纠正病因、改善心功能，
控制肺水肿或休克。 内科治疗进行术前过度。根治需外 科手术治疗。
慢性二尖瓣关闭不全治 疗
（一）内科治疗
中、轻度二尖瓣关闭不全病例，主要注
意预防风湿活动复发，进行手术和器械 操作前后及时用抗生素防止感染性心内 膜炎。有心房颤动及心衰时，应用洋地 黄及血管扩张剂等。
状
平卧或体力活动后发生 感染时加重
2、咳嗽
症
状
较少见，如： 声嘶 ： 左喉返神经受压； 刺激性干咳： 左支气管受压抬高； 吞咽困难： 食管受压。
4、压迫症状
体
征
S1↑ OS DM

MS的心脏体征
:
心尖区局限性隆隆样舒张中晚期杂音，运 动后左侧卧位呼气末易听到，伴舒张期震 颤
⒉失代偿期：
持续严重的容量负荷过重→左房、
左室舒张末压 ↑ →肺淤血→ 肺动脉 高压→右心衰（全心衰）。
二尖瓣关闭不全临床表现
症
状
急性二尖瓣关闭不全 轻度二尖瓣关闭不全仅有轻微劳力性
呼吸困难； 严重返流可很快发生急性左心衰，甚 至急性肺水肿或心源性休克。
症
慢性二尖瓣关闭不全
状
轻度者可长期无症状，左室处于代偿期。
3、其他
X线检查
左房大
征 右室大征 主动脉结缩小 肺动脉干和次极肺动脉扩张、肺淤血、 间质性肺水肿（Kerley B线） 含铁血黄素沉着 二尖瓣钙化征 轻度狭窄者可正常。
X线检查
二 尖 瓣 型 心
心电图
―二尖瓣型”P波 Ptf
V1 (+) 电轴右偏 右心室肥厚征等
收缩期：
左室血返流左房→左房负荷过重。 舒张期： 左房血充盈左室→左室容量负荷显著增 加。因左室急性扩张能力有限→ LVDEP 急剧上升→左房压急剧升高→肺淤血、 肺水肿→肺动脉高压、右心衰。
慢性二尖瓣关闭不全病理生理
1、代偿期：左室总排血量代偿性↑↑
→
射血分数超正常。
2、失代偿期：左房、左室、右室均受
在二尖瓣心房侧和左房内探及收缩期高
速射流可确诊



轻度返流 中度返流 重度返流
最大射流面积 ＜4cm2 最大射流面积 4~8cm2 最大射流面积 ＞8cm2
放射性核素心室造影
判断左室功能
LVSEP，LVDEP LVEF
评估返流程度
左右室排血量之比＞2.5提示严重返流。 观察收缩期造影剂反流量
二维超声心动图
风心：瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩
短、钙化。 二尖瓣脱垂：瓣叶冗长，脱垂。 左室大：瓣环扩大，相对性MR。 先天性：二尖瓣裂、连枷样二尖瓣等。 心内膜炎：缀生物、瓣膜挛缩畸形。 退行性变：瓣叶钙化、二脱表现等。 冠心病：室壁运动局限性减弱或反向运 动等。
彩色超声多普勒

严重返流时，由于CO减少，首先出现 疲乏无力，左室失代偿后病情进展快，出 现心衰症状（全心衰）。
体

征
急性二尖瓣关闭不全
心尖搏动增强 P2亢进，有S4 SM ：不如慢性者响，较短、低调、 递减性。
体
1、特征性杂音 2、心音改变 3、左室大征象
征
慢性二尖瓣关闭不全
4、晚期全心衰后出现相应体征。