病理生理学期末复习重点章节版

合集下载

病理生理学复习重点(课本顺序)

病理生理学复习重点(课本顺序)

病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6 分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)—非特异性症状(前驱期)一特异性症状(临床症状明显期)—疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

病理生理学详细复习重点

病理生理学详细复习重点

病理生理学知识点第十三章肝功能不全1、肝功能不全:当各种病因严重损害肝细胞,使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表现及发生机制(一)、肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死,使肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸酶活性降低,肝糖原转化葡萄糖障碍1、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2、水、电解质及酸碱平衡紊乱3、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍(二)、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症(三)、肝星形细胞与肝纤维化(四)、肝窦内皮细胞与肝功能障碍(五)、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1、肝性脑病:继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征,称为肝性脑病。

一期(前驱期):轻微的性格和行为改变二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2、分期三期(昏睡期):以明显的精神错乱和昏睡为主,但呼之能醒四期(昏迷期):完全昏迷二、肝性脑病的发病机制(一)、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1、血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2、氨对脑的毒性作用1)、破坏脑内正常神经递质的平衡2)、干扰脑细胞能量代谢○1丙酮酸3)、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+分布。

(二)、假性神经递质学说1、假性神经递质:苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质:去甲肾上腺素、多巴胺(三)、氨基酸失调学说1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡,即芳香族氨基酸增多,支链氨基酸减少。

2、芳香族氨基酸:酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸:亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物,防止上消化道大出血3、防止便秘,以减少肠道有毒物质进入体内4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变:心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤:严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷(一)、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加,心肌舒张期缩短,心肌供血不足(二)、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒,H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合(三)、心律失常:主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级:心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级:轻度心力衰竭三级:中度心力衰竭四级:高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应(一)、心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张:在一定范围内,随着心脏扩张容量增加,心脏收缩力增强,搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张(二)、心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大:心室壁增厚,心腔无明显扩大离心性肥大:心肌纤维增长,心腔明显扩大3、心肌重构:心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换,导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。

(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全

(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全

病理生理学知识点(后附病理生理学简答题大全)第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc

病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc

第一、二章、总论1.名词解释:病理生理学、病理过程、健康、疾病,病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准?1.病理生理学:研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程:指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

换言之,健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病:是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程;是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态改变,临床出现许多不同的症状和体征。

病因:是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因:即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

条件:是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。

脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

2.区别完全康复与不完全康复。

1完全康复:a.损伤性变化完全消失;b.功能代谢形态完全恢复正常;2不完全康复:a.损伤性变化得到控制;b.主要症状消(后遗症sequelae);c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。

3.脑死亡应符合怎样的标准?1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。

低渗性脱水(低容量性低钠血症):特点是失钠多于失水,血清钠<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量减少。

高渗性脱水(低容量性高钠血症):特点是失水多于失钠,血清钠>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。

病理生理学期末复习重点要点1

病理生理学期末复习重点要点1

病理生理学期末复习重点要点1第一章绪论1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么?研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论②病理过程③各论,各系统器官病理生理学2.病理生理学主要研究方法?①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究3.什么是循证医学?主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。

循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。

4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。

病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。

所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。

第二章疾病概论1.概念题①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。

②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。

③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。

④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。

病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。

此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。

有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。

4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。

病理生理学期末复习资料

病理生理学期末复习资料

病理生理学第一章:疾病概论一、病因:指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。

二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡:指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。

自主呼吸停止。

瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。

不可逆深度昏迷。

脑血管循环完全停止。

脑电波及诱发电位消失。

第六章:水、电解质代谢紊乱一、脱水:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水:血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴,细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水:血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水:血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制:1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高(炎性水肿和淋巴性水肿)2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因:经胃肠道失钾(儿童)、经肾失钾(成人)细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱(见尿补钾、滴速要慢)四、高钾血症:3.5-5.5mmol/L(正常血清)五、高钾血症对机体的影响:对心脏的影响:心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。

对骨骼肌的影响:肌肉无力甚至麻痹。

对酸碱平衡的影响:引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章:酸碱平衡紊乱(案例分析-血气分析)(通看)一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE:是指在标准状态下,将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。

2024年病理生理学大题重点总结范本

2024年病理生理学大题重点总结范本

2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。

在2024年的病理生理学大题中,可能会重点涉及以下内容:
1. 细胞损伤和细胞适应性:
- 细胞损伤种类:可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤;
- 细胞适应性:如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。

2. 炎症和免疫反应:
- 炎症反应的机制和类型:如急性炎症和慢性炎症的特点和区别;
- 免疫反应的调节和异常:如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。

3. 肿瘤生物学:
- 癌症的发生和发展:包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移;
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段:如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。

4. 代谢病和系统性疾病:
- 代谢病的发生机制:如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等;
- 系统性疾病的病理生理学特点:如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。

5. 器官损伤和再生:
- 器官损伤的机制和修复过程:如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制;
- 器官移植和再生医学的研究进展:如干细胞移植和组织工程学的应用。

以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结,具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。

(完整word版)《病理生理学》考试知识点总结

(完整word版)《病理生理学》考试知识点总结

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”。

疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程.2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。

判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止.3、第二节的发病学部分发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学.疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律;⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律.第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up—regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。

反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down—regulation)。

造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。

第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程.(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。

2024年病理生理学大题重点总结范本

2024年病理生理学大题重点总结范本

2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科,它是现代医学的重要基础科学之一。

在2024年的病理生理学考试中,以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。

一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。

在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现,以及不同类型炎症的特点和机制。

此外,对于免疫反应的知识也需要掌握,包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。

二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。

在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制,比如氧化损伤、炎症介质的作用等,以及细胞修复的过程和机制。

此外,对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。

三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一,对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。

在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。

此外,对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。

四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一,对于病理生理学的考察也具有重要地位。

在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程,比如冠心病、高血压等。

此外,对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。

五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。

在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程,比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。

此外,对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。

六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。

在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程,比如胃溃疡、肝炎等。

此外,对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。

以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题,针对这些重点知识,建议考生多进行实践操作和案例分析,理论基础的掌握和实际应用的能力相结合,能够更好地应对考试。

病理生理学复习重点

病理生理学复习重点

1、水肿(edema):体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿2、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):由于血浆中NaHCO3原发性增加,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/H2CO3>20/1,血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):由于血浆中NaHCO3原发性减少,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/ H2CO3<20/1,血浆PH值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):由于血浆中H2CO3原发性减少,使血浆NaHCO3/H2CO3增加,血浆pH值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):由于血浆中H2CO3原发性增加,使NaHCO3/H2降低,血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia):机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧,发生的病理变化过程。

7、发热(fever):由于致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移,而引起的调节性体温升高称为发热。

8、应激(stress):机体在受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血(DIC):在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克(Shock):休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少,所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。

休克的临床表现:表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusioninjury):缺血器官组织恢复再灌注后,使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭(heart failure):由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

病理生理学考试重点知识总结

病理生理学考试重点知识总结

病理生理学第一章绪论1.病理生理学:研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

其主要任务是揭示疾病的本质。

2.发展简史:实验病理学3.未来趋势:转化医学、个体化医疗第二章疾病概况1.健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.疾病:在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

3.疾病发生的原因——病因(致病因素)直接引起疾病发生的特定因素(不可少性)赋予疾病以特征(特异性)4.病因的分类生物性因素理化性因素营养性因素遗传性因素先天性因素免疫性因素心理和社会因素5.疾病发生的条件能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。

本身没有致病性(不绝对);可影响病因对机体的作用。

6.疾病发生发展的一般规律1)损伤与抗损伤疾病中,损伤与抗损伤的斗争贯穿始终,是推动疾病发生的基本动力。

两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。

2)因果交替3)局部和整体7.疾病发生的基本机制1)神经机制乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积2)体液机制体液性因子——维持内环境稳定的重要因素主要种类全身性作用(组胺、儿茶酚胺等)局部性作用(内皮素、神经肽、细胞因子等)内分泌(激素)作用方式旁分泌(神经递质、血管活性物质)自分泌(生长因子)3)细胞机制直接损伤细胞膜功能障碍细胞器功能障碍间接作用4)分子机制分子生物学、分子病理学、分子医学分子病-遗传物质或基因变异基因病-基因突变、缺失或表达调控障碍单基因病多基因病(多因子疾病)8.疾病的转归康复完全不完全死亡第三章水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢紊乱钠水出入平衡水平衡:钠平衡:体液平衡的调节水钠代谢障碍的分类抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多※低渗性脱水Hypotonic dehydration(低容量低钠血症)概念特征:①失钠> 失水②血钠浓度<130mmol/L③血浆渗透压<280mmol/L原因及机制体液(等渗或低渗液)排出↑+单纯补水↑1.肾外原因经消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚2.肾性原因:长期限钠利尿、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒对机体的影响临床表现:细胞外脱水※高渗性脱水Hypertonic dehydration(低容量高钠血症)概念:特征:①失水> 失钠②血钠浓度>150mmol/L③血浆渗透压>310mmol/L原因及机制:入水↓:水源、渴感、饮水障碍出水↑:皮肤(发热大汗)、呼吸道、消化道、肾(尿崩症渗透性利尿)对机体的影响:临床表现:细胞内脱水※等渗性脱水isotonic dehydration特征:①失钠失水等渗比例②血钠浓度正常③血浆渗透压正常原因及机制大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等对机体的影响防治原则防治原发病,去除病因高渗:补充水分,口服为主,必要时静脉输入(葡萄糖液为主,适当补充生理盐水)低渗:口服或静脉补充等渗盐水,必要时3%盐水等渗:输注等渗氯化钠溶液水肿1.概念:过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚2.水肿的发生机制和主要原因1)血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管壁通透性↑淋巴回流受阻2)体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾小球滤过率↓ 1.肾小球滤过膜破坏2.肾血液灌流量↓肾小管重吸收↑1.近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数(FF)↑心房利钠肽↓2.远曲小管和集合管重吸收↑醛固酮分泌↑ADH分泌↑+病例第二节钾代谢障碍1.概念:低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2.低/高钾血症的原因、发生机制(摄入、丢失和分布)和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)※低钾血症概念:血清K+浓度< 3.5mmol/L (正常范围: 3.5~5.5mmol/L)原因和发生机制:1、钾摄入不足摄入<20~30mmol/d (正常50~120)禁食,进食障碍,神经性厌食,节食2、钾丢失过多经胃肠道、肾脏和皮肤丢失经胃肠道失钾经肾失钾:1)利尿剂(长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药→远端小管液高钠、流速↑ECF↓→醛固酮↑→远端泌钾2) 盐皮质激素过多原发性、继发性醛固酮增多症3)各种肾疾患:肾盂肾炎→钠水重吸收障碍、ARF多尿期→渗透性利尿远端小管液流速增快4)肾小管性酸中毒I型(远端小管)H+泵功能障碍→H+排泄↑→K+-Na+交换↑→K+排泄↑→酸中毒和低血钾II型(近曲小管性)近曲小管重吸收HCO3–障碍→到达远端小管HCO3–↑→管腔负电性↑,排K+ ↑5) 镁缺乏肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性↓→ K+重吸收↓→钾丢失↑经皮肤失钾过量出汗而未注意补钾汗液钾含量:5~10 mmol.L3. 钾分布异常碱中毒过量胰岛素使用β-肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒:钡、棉酚低钾性周期性麻痹对机体的影响(1)与膜电位异常相关的障碍1)对神经-肌肉的影响①急性②慢性2)对心肌的影响①心肌生理特性的改变A.兴奋性↑B.自律性↑C.传导性↓D.收缩性改变②心电图变化③心肌功能的损害A.心律失常B.心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加(2)与细胞代谢障碍有关的损伤①骨骼肌损害②肾脏损害(3)对酸碱平衡的影响治疗治疗原发病,切断病因补钾方式:口服→静脉滴注原则:四不宜—过多( < 40-120mmol/D )过快( < 10-20mmol/h )过浓( < 40 mmol/L )过早( 见尿给钾)补血钾易,补细胞内钾难※高钾血症概念:血清K+浓度> 5.5mmol/L原因和发生机制:(1)钾摄入过多(2)钾排出减少1)肾功能衰竭2)盐皮质激素缺乏3)长期应用潴钾利尿剂(3)细胞内钾转到细胞外1)酸中毒2)高血糖合并胰岛素不足3)某些药物使用4)组织分解5)缺氧6)高钾性周期性麻痹(4)假性高钾血症对机体的影响(1)对神经-肌肉的影响1)急性2)慢性(2)对心肌1)心肌生理特性的改变兴奋性改变自律性降低传导性降低收缩性减弱2)心电图的变化3)心肌功能的损害(3)酸碱平衡防治原则原发病防治+纠正高钾1、减少摄入、增加排出(经肾、经肠道)2、促进细胞内转移(胰岛素+葡萄糖、碱化血液)3、钙剂(Et上移,增加Em-Et间距;钙竞争性内流增加)和钠盐(增加0期钠内流,改善传导性)拮抗高钾的心肌毒性等低钾血症高钾血症1.概念血K低于3.5mM 血K高于5.5mM2.原因和机制摄入不足摄入过多排出增多排出减少转入细胞内细胞内钾外移3.对机体的影响①神经肌肉兴奋性↓(超极化阻滞)轻↑重↓(去极化阻滞)②心肌兴奋性↑轻↑重↓传导性↓↓自律性↑↓收缩性↑(晚、重↓)↓③酸碱失衡代碱(反常性酸性尿)代酸(反常性碱性尿)第四章酸碱平衡紊乱1.概念:代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒2.代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响概念:1.第五章缺氧概念:缺氧(低张性、血液性、循环性和组织性)各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点缺氧时机体的代偿反应(呼吸和循环)缺氧:组织氧供应不足,或组织氧利用障碍,导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。

《病理生理学》复习提要

《病理生理学》复习提要

《病理生理学》复习提要第一章概论复习提要一、病理生理学的任务和内容(一)任务从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学,它阐明疾病发生发展和转归的规律,为临床诊断和治疗提供理论基础。

(二)内容包括概论、基本病理过程及系统病理生理学三部分。

1.概论讲述疾病发生的普遍规律,其中包括疾病的概念、病因学、发病学的一般问题。

2.基本病理过程讲述疾病过程中共同的病理生理变化,如缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、水电解质平衡紊乱等。

3.系统病理生理学讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭,如心功能衰竭、肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝性脑病、多器官功能衰竭等。

二、疾病概论(一)健康按世界卫生组织的定义,健康不仅是没有疾病,而且在身体上、心理上、社会上处于完好状态。

(二)疾病由于致病原因作用于机体,使机体内环境的稳定受到破坏,引起的损害与抗损害斗争的异常生命过程。

1.任何疾病都是有致病原因的2.内稳调节紊乱使机体出现功能、代谢、形态变化(三)病理过程病理过程是指在不同疾病中共同存在的功能、代谢和形态变化的过程。

它们可见于不同的疾病,一种疾病可包括几种病理过程。

(四)病理状态是指疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。

三、病因学总论(一)疾病发生的原因病因的种类很多,一般分为以下几类:1.物理性因素机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。

2.化学性因素强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。

3.生物性因素各种病原微生物和寄生虫。

4.营养性因素饮食摄入过多引起肥胖病,营养不足带来各种营养缺乏症。

5.精神性因素异常激烈的情绪变化。

6.遗传性因素遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。

(二)疾病发生的条件1.疾病发生除了致病原因以外,还有某些条件或诱因,它们改变机体的抵抗力和病因的致病力,它们不决定疾病的特异性,也不总是引起疾病所必须的因素,但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果,通常称为条件。

2.一个病因在某一疾病过程中,可以是引起该病的原因,但在另一疾病过程中,则可能作为条件。

病理生理学期末复习重点要点3

病理生理学期末复习重点要点3

病理生理学期末复习重点要点3病理生理学期末复习重点要点3第九章、应激一、概念1、应激:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应,或称为应激反应。

2、全身适应综合征:劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病。

GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

3、热休克蛋白:在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。

4、应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。

5、应激原:能引起应激反应的各种刺激因素。

6、急性期反应蛋白:应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。

二、常见的应激原有哪些1、外环境因素:如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等2、内环境因素:如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等3、心理社会因素:如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。

三、简述全身适应综合征各期的主要变化1、警觉期:此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,分泌儿酚胺并伴有生上线皮质激素,其生理意义在于使机体处于应战状态2、抵抗期:此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质軸兴奋为主,主要分泌肾上腺皮质激素,其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用,但免疫系统开始受到限制3、衰竭期:机体内环境严重失调,相继出现一个或者多个器官衰竭,最终归于死亡四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?1、组成:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统2、中枢位点:脑桥蓝斑3、中枢效应:引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应4、外周效应:血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿荼酚胺浓度升高5、其积极作用:1)兴奋心脏2)血流重分布3)升血糖供能4)扩张支气管增加肺通气6、不利影响:能量消耗、组织分解,血管痉挛、组织缺血,致死性心律失常等五、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?1、组成:下丘脑-垂体-肾上腺皮质2、中枢位点:室旁核3、中枢效应:产生明显的中枢效应,如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变,学习和记忆力下降,同时还可刺激促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性4、外周效应:糖皮质激素分泌增加5、积极作用:升血糖,容许作用(维持儿茶酚胺反应性),抗炎抗过敏。

2024年病理生理学大题重点总结精编(2篇)

2024年病理生理学大题重点总结精编(2篇)

2024年病理生理学大题重点总结精编____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。

本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结,并提供参考内容,供考生复习备考时参考。

第一部分:疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分:常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分:疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容,考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。

病理生理学重点(1-9)

病理生理学重点(1-9)

病理生理学重点第一章绪论第一节病理生理学的任务地位与内容一、主要任务1、概念:病理生理学是研究疾病发生、发展和转归规律和机制的学科◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制2、病理生理学的任务:揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据3、生物-心理-社会医学模式疾病与社会的关系,疾病时的身心变化,人与社会间的协调医务工作者注重心理、社会、环境等因素在疾病发生、发展、转归及防治中的作用二、病理生理学的性质:是联系基础医学和临床医学的“桥梁”课程——“转化医学”。

三、内容:疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学1、疾病概论 :又称病理生理学总论,主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。

2、基本病理过程:又称典型病理过程。

是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

3、各系统病理生理学又称病理生理学各论:主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。

第二节常用研究方法1、动物实验:这是病理生理学研究最主要的方法。

◆在动物身上复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病疾病模型:整体动物模型、离体器官模型、细胞模型2、临床观察:以不损害病人健康为前提,观察患病机体的功能代谢变化3、疾病的流行病学研究第二章疾病概论第一节疾病的相关概念一、疾病1、概念:疾病是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

①任何疾病都是由于致病原因引起的。

没有病因的疾病是不存在的;②疾病本质是机体内稳态调节紊乱;③疾病外在表现为异常生命活动,常引起一系列功能代谢、形态结构的变化,可出现各种症状(主观上的异常感觉)、体征(客观表现)和辅助检查异常;④疾病是一个动态过程,具有发生、发展、转归的一般规律。

2、疾病与病理过程病理过程许多疾病中共存的成套病变;如:炎症、发热、缺氧、休克、心衰、呼衰等疾病由病理过程组成;如:出血热由凝血障碍、发热、休克、肾功衰等组成症状:是指疾病所引起的病人主观感觉的异常。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭,血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。

4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。

5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降,肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。

6、一般的,肝性水肿表现为(1) 肝腹水,心性水肿最早出现部位是(2) 下肢,肾性水肿首先出现于(3)眼睑有关。

7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。

8、心性水肿发生的主要机制:(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。

五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。

答:血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流,使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚,发生因素有:①毛细血管流体静压增高,见于心衰、静脉血栓等;②血浆胶体渗透压下降,见于血浆清蛋白减少;③微血管壁通透性增加,见于各种炎症,包括感染、烧伤等;④淋巴回流受阻,见于淋巴管受压或阻塞,如肿瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。

答:主要与肾调节功能紊乱有关,机制:①肾小球滤过率下降:广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。

②肾小管重吸收增加:1)肾血流重分布2)醛固酮增加 3)抗利尿激素增加 4)心房利钠肽分泌减少 5)肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧,其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。

2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2,3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、发绀是血中(1) 脱氧Hb增加至(2) 5g/dl时,皮肤粘膜呈(3) 青紫色。

CO中毒时,皮肤粘膜呈(4) 樱桃红色。

亚硝酸盐中毒时呈(5) 咖啡色色。

严重贫血时呈(6) 苍白。

5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。

6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧,其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。

7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。

8、氧疗对(1) 组织性性缺氧效果最好。

9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。

10、影响机体对缺氧耐受性的因素有:⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。

五、问答题1.试述低张性缺氧的病因和发病机制。

答:低张性缺氧〔1〕原因:吸入气PO2过低(如高原或高空,风不好的矿井、坑道等),外呼吸功能障碍(中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍)、静脉血分流入动脉血;〔2〕机制:PaO2降低,使CaO2减少,组织供氧不足。

2.试述血液性缺氧的病因、发病机制。

答:血液性缺氧:〔1〕严重贫血:血红蛋白的含量降低,使CO2max、CaO2减少,血液运输氧减少。

〔2〕CO中毒时,因CO与Hb亲和力比O2大,血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。

〔3〕亚硝酸盐中毒时,血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。

〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强:库存血,Hb病。

3.试述循环性缺氧的病因、发病机制。

答:循环性缺氧:〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时,血流速度缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,单位容量血液弥散给组织的氧量增多,动静脉氧含量差增大,但此时组织血流量减少,故弥散到组织细胞的氧量减少。

〔2〕局部循环性缺氧,如血管栓塞使相应局部组织血流减少。

4.试述组织性缺氧的病因、发病机制。

答:组织性缺氧:由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。

〔1〕组织中毒:氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,抑制氧化磷酸化过程。

〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体,引起生物氧化障碍。

〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏:使呼吸酶合成障碍,氧利用障碍。

5.各型缺氧的血气变化特点。

答:各型缺氧的血氧变化:缺氧类型PaO2SaO2血CaO2max 动脉血CaO2动静脉血氧含量差乏氧性缺氧↓↓N ↓↓和N血液性缺氧N N ↓或N ↓或N ↓循环性缺氧N N N N ↑组织性缺氧N N N N ↓6.以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。

答:急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。

(1)、呼吸系统:呼吸加深加快,肺通气量增加。

(2)、循环系统:心率加快,心肌收缩力增强,静脉回流增加,使心输出量增加;血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩,肝脾等脏器储血释放;肺血管收缩,调整通气血流比值;心脑血管扩张,血流增加。

第3章发热二、填空题1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期三个时相。

2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1) 视前区下丘脑前部。

3、常见的内生致热原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF (5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。

4、发热中枢介质可分为①正调节介质②负调节介质两类。

5、体温上升时,(1) 负调节调节中枢被激活,产生 (2) 负调节物质调节介质,进而限制调定点上移和体温的上升。

6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮质激素释放素、⑶Na+/Ca2+比值、⑷环磷酸腺苷、(5) NO。

7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶脂皮质蛋白-1。

8、一般认出,体温每升高1℃,心率约增加(1) 18次/min,基础代谢率提高(2) 13%。

五、问答题1、简述发热与过热答异同点。

答:相同点:①均为病理性体温升高;②体温升高均大于0.5℃。

不同点:①发热是因为体温调定点上移所致,过热是因为体温调节机构功能紊乱所致,调定点未上移;②发热时体温仍在调定点水平波动,过热时体温可超过调定点水平。

2、简述体温升高与发热的区别。

答:体温升高并不都是发热。

体温升高可见于生理性和病理性二类情况,生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等;病理性体温升高可有发热和过热之分,由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃者为发热,由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。

3、简述发热时体温调节的方式(调定点理论)。

答:第一环节是激活物的作用,来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞,引起EP产生释放;第二环节,即共同的中介环节主要是EP,通过血液循环抵达颅内,在POAH或OVLT附近,引起发热介质释放;第三环节是中枢机制,中枢正调节介质引起体温调定点上移;第四环节是调温效应器的反应。

由于中心温度低于体温调定点的新水平,体温调节中枢对产热和散热进行调整,体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。

同时,负调节中枢也激活,产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。

正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。

第4章应激二、填空题1、全身适应综合征由三个阶段组成:⑴警觉期⑵抵抗期⑶衰竭期。

2、应激最基本的神经-内分泌反应包括:⑴交感-肾上腺髓质系统、⑵下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA)。

3、应激原可粗略分为⑴环境因素、⑵机体内在因素、⑶心理、社会因素三类4、急性期反应蛋白主要由⑴肝细胞细胞合成。

5、HPA轴的基本组成位⑴下丘脑室旁核、⑵腺垂体、⑶肾上腺皮质,其中(4)室旁核为中枢位点。

6、应激时LC/NE系统的中枢位点是⑴蓝斑。

7、与应激关系较密切的心血管疾病有:⑴应激性心肌病、⑵动脉粥样硬化、⑶高血压。

五、问答题1、应激时,交感-肾上腺髓质系统兴奋有哪些积极作用和消极影响?答:其积极作用:1)兴奋心脏2)血流重分布3 )升血糖供能4)扩张支气管,增加肺通气不利影响:能量消耗、组织分解,血管痉挛、组织缺血,致死性心律失常等。

2、应激时,糖皮质激素分泌增多对机体有哪些积极作用和消极影响?答:积极作用:升血糖,容许作用(维持儿茶酚胺反应性),抗炎抗过敏。

不利影响:抑制炎性反应、抑制生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放3、应激性溃疡的发生机制?答:应激性溃疡的机制包括胃粘膜缺血, 糖皮质激素大量分泌, 前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。

4、简述急性期反应蛋白的生理功能。

答:⑴抑制蛋白酶:α1蛋白酶抑制剂,α1抗糜蛋白酶⑵清除异己、坏死组织:CRP ⑶抗感染、抗损伤:CRP(炎症和疾病活动的指标)、补体⑷结合、运输功能:结合珠蛋白、铜蓝蛋白第5章休克二、填空题1、低血容量性休克按微循环的变化可分为:⑴休克早期(缺血性缺氧期)、⑵休克期(淤血性缺氧期)、⑶休克晚期(休克难治期)三期。

2、休克的病因有:⑴失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。

3、休克发病的始动环节是:⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。

4、按血流动力学特点可将休克分为:⑴高排低阻型休克、⑵低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵肾上腺素、⑶多巴胺。

6、根据临床发病形式,MODS可分为⑴速发单相型(原发型)、⑵迟发双相型(继发型)。

五、问答题:1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。

答:1)微循环的变化特点:少灌少流,灌少于流。

具体表现:①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支不同程度开放。

2)机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺增多,作用于α受体,使微血管收缩而引起组织缺血缺氧;若作用于β受体,则使动-静脉吻合枝开放,加重真毛细血管内的缺血状态;血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。

2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义?答:①血液重新分布,保证心、脑的血液供应。

心脑血管扩张,皮肤、腹腔脏器血管收缩。

②动脉血压的维持。

机制:a. 自身输血,回心血量增加b. 心肌收缩增强,心输出量增加c. 外周总阻力增加d 自身输液:组织液进入血管。

第6章弥散性血管内凝血二、填空题1、DIC的最常见的原因是(1) 感染性疾病。

2、影响DIC发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。

3、根据发展过程,典型的DIC可分为⑴高凝期、⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。

相关文档
最新文档