第三十五章抗感染免疫案例

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病原生物学与免疫学 第三十五章

病原生物学与免疫学 第三十五章
第一节 免疫学诊断
一、抗原和抗体的体外检测 (三)抗原抗体反应的常见类型
(2)间接凝集反应 将可溶性抗原或抗体结合于某些颗粒载体表面,再与相应抗体或抗原进行 反应产生的凝集现象,称为间接凝集反应。常用的颗粒载体有红细胞、聚苯乙 烯乳胶颗粒等。若将抗体结合于颗粒载体上检测未知抗原,则称为反向间接凝 集反应。
第一节 免疫学诊断
一、抗原和抗体的体外检测
(三)抗原抗体反应的常见类型
(4)放射免疫测定法 放射免疫测定法(radioimmunoassay,RIA)是用放射性核素标记抗原 或抗体进行的免疫学检测技术,常用于微量物质(如胰岛素、生长激素、甲状 腺激素及IgE等)的测定。
第一节 免疫学诊断
二、免疫细胞的测定
第二节 免疫预防
一、人工主动免疫
人工主动免疫是指给机体接种疫苗或类毒素等抗原物质,刺激机体
产生特异性免疫应答而获得免疫力的方法,也称为预防接种。国际上 将用于人工主动免疫的生物制品(如细菌. 性制剂、病毒性制剂及类毒 素等)统称为疫苗。
第二节 免疫预防
一、人工主动免疫
(一)疫苗
1.减毒活疫苗 减毒活疫苗是用减毒或无毒的活病原微生物制成。常用的有卡介苗,麻疹、
一、抗原和抗体的体外检测
(三)抗原抗体反应的常见类型 2.沉淀反应 可溶性抗原与相应抗体在一定条件下结合后,出现肉眼可见的沉淀 物,称为沉淀反应。常用的有单向琼脂扩散、双向琼脂扩散、对流免疫 电泳。
第一节 免疫学诊断
一、抗原和抗体的体外检测
(三)抗原抗体反应的常见类型
(1)单向琼脂扩散试验 将已知特异性抗体均匀混合于溶化的琼脂中,浇制成琼脂板,间隔适当的 距离打孔并在孔中加入待测抗原,使抗原向孔周围自由扩散。抗原与琼脂中的 抗体相遇,并在比例合适处结合形成沉淀圈。沉淀圈的直径与抗原浓度相关, 可从标准曲线中查出样品中抗原的含量。本法为定量试验,可用于血清中免疫 球蛋白、补体C3及AFP等的测定。

第三十五章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

第三十五章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

三、万古霉素 类 抗 生 素
万古霉素(vancomycin) 去甲万古霉素(norvancomycin)
特点: 1. 体内过程:口服不吸收,肌注刺激性强, 宜静脉给药 2. 抗菌谱:对G+菌作用强大,G-菌无效 3. 抗菌机理:抑制细胞壁粘肽的合成——繁殖期杀菌剂
4. 临床应用:用于耐药金葡菌和G+菌所致 严重感染(其他药物无效或 过敏时) 5. 毒性大: 耳毒性:耳鸣、听力减退、耳聋等 肾毒性:蛋白尿、管型尿等 变态反应——抗组胺药 + 皮质激素 血栓性静脉炎 注意:禁与有耳毒性和肾毒性的药物如:氨基苷类、高 效利尿药合用
3. 消除:主要经肝脏代谢, 胆汁排泄
(二)临床应用
1. 耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素
过敏的患者; 2. 军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、
白喉带菌者——首选
3. 也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线
菌病、梅毒等的治疗
(三)不良反应
1. 直接刺激反应:口服——胃肠道反应 主要不良反应 静滴——血栓性静脉炎 2. 肝损害:红霉素酯化物
表现:转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等
处理:停药数日可恢复正常
3. 伪膜性肠炎:
口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎
第二代大环内酯类
克拉霉素(clarithromycin)
罗红霉素(roxithromycin)
阿奇霉素(azithromycin)
罗他霉素(rokitamycin)
特点:(与第一代大环内酯类相比) 1. 对胃酸稳定,生物利用度提高; 2. 血药浓度及组织浓度高;

结(三)
13. 万古霉素类对 G+菌作用强大,对 G-菌无效 14. 万古霉素类的抗菌机理: 抑制细胞壁粘肽的合成 15. 万古霉素类禁与 氨基苷类、高效利尿药 合用

药理学 35章 肾上腺皮质激素类药物

药理学 35章 肾上腺皮质激素类药物
3.长期应用糖皮质激素主要引起哪些代谢紊乱?
临床主要表现有哪些?
4.糖皮质激素的不良反应主要有哪些?
20
1、对物质代谢的影响
(1)糖代谢 carbohydrate metabolism (2)蛋白质代谢 protein metabolism
(3)脂肪代谢 lipid metabolism
(4)水和电解质代谢 water and salt metabolism
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第一节 糖皮质激素
【临床应用】
2.免疫相关疾病
(1)自身免疫性疾病:风湿热,
风湿和类风湿性关节炎,全身性红
多发性皮肌炎
斑狼疮,结节性动脉周围炎,肾病
综合症,以及异体器官移植等,一 般采用综合疗法。 对多发性皮肌炎,糖皮质激素
红斑狼疮-上肢红斑
为首选药。
10
第一节 糖皮质激素
【临床应用】
(2)过敏性疾病:荨麻疹。
一、促皮质激素:ACTH 应 用: 1. 防皮质功能不全。 2. 诊断腺垂体一皮质功能 水平 皮质激素抑制药 米托坦:Mitotane 能选择性作用于束状带 及网状带,使其萎缩、坏死 用于不可切除的皮质癌、 复发癌及术后的辅助治疗
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复 习 题
1.糖皮质激素的主要药理作用有哪些?
2.简述糖皮质激素的抗炎机理。
少——生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、 淋巴组织萎缩及创口愈合延迟等。 长期治疗,须合用蛋白质同化类激素以平衡 蛋白质代谢。
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1、对物质代谢的影响
(3)对脂肪代谢: 促进皮下脂肪重新分解, 脂肪重新分布在面部、胸部、 背部、臀部等——“向心性肥胖”, 四肢消瘦.
(4)水盐代谢--类似醛固酮作用(弱) 保钠排钾。 增加肾小球滤过率,减少肾小管对水重吸 收---利尿 减少小肠和肾小管对钙重吸收—骨质脱钙 24

医院感染防控的成功案例

医院感染防控的成功案例
加强医护人员的培训和教育,提高他们对医院感染防控的认识和执行力。
加强国际间的合作与交流,引进先进的医院感染防控技术共卫生安全
02
CHAPTER
医院感染防控的策略与措施
医护人员严格执行洗手和手消毒制度,减少细菌传播。
洗手和手消毒
防护用品使用
医疗废物处理
医护人员正确使用口罩、手套等防护用品,降低感染风险。
对医疗废物进行规范处理,防止病原体传播。
03
02
01
定期对医护人员进行医院感染防控培训,提高防控意识和技能。
使用一次性气管插管,定期更换呼吸机管道,避免交叉感染。
每日为患者进行口腔护理,保持口腔清洁,减少细菌定植。
适当调整患者的镇静剂和制动措施,降低VAP发生风险。
01
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03
06
CHAPTER
总结与展望
医院感染防控是保障患者安全的重要措施,能够减少患者不必要的痛苦和医疗费用。
保障患者安全
有效的医院感染防控能够提高医疗质量,降低医疗差错和纠纷的发生率。
医院感染防控的成功案例
汇报人:可编辑
2024-01-06
目录
引言医院感染防控的策略与措施成功案例一:降低新生儿感染率成功案例二:有效控制手术部位感染成功案例三:遏制呼吸机相关肺炎的发生总结与展望
01
CHAPTER
引言
医院是患者集中的地方,也是细菌和病毒传播的高风险区域,因此医院感染问题一直备受关注。
规范手术操作流程
医护人员严格执行手卫生规范,提高手卫生依从性。
强化手卫生管理
对患者进行术前宣教,指导患者如何做好个人卫生和术后护理。
患者宣教与护理
经过一段时间的努力,该医院手术部位感染率明显下降,由原来的5%降至1%以下。同时,患者术后恢复情况得到改善,缩短了住院时间,提高了患者满意度。

第三十五章 肾上腺皮质激激素类

第三十五章   肾上腺皮质激激素类

3.肾上腺皮质激素的结构
基本结构:甾体(Steroids) 维持生理功能必需基团 C3的酮基 C4-5的双键
C20的羰基
第一节 糖皮质激素
(glucocorticoids,GCs)
分类(了解) 体内过程(熟悉) 药理作用及作用机制(掌握/熟悉) 临床应用(掌握) 不良反应(掌握) 禁忌证(掌握) 用法与疗程(掌握)
性激素
由肾上腺皮质分泌的一类具有甾体母核 的生物活性物质的总称
2.分泌调节
下丘脑- 垂体前叶- 肾上腺皮质轴 醛固酮还受RAS的调节 GCs分泌具有昼夜节律性
每日上午8~10时分泌高峰 午夜12时为低潮 由ACTH昼夜节律所引起。
Question 了解其节律性对制订GCs的给 药方案有什么指导意义
【分类】
按来源 ������ 天然:可的松、氢化可的松 ������ 人工合成:泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松 龙) 地塞米松、曲安西龙、倍他米松、 氟轻松等 按t1/2 短效t1/2 <12h :可的松、氢化可的松 中效t1/2 12~36h :泼尼松龙、甲泼尼松 长效t1/2 >36h :地塞米松、倍他米松 P349表中分类??
【临床应用】
1、严重感染或炎症 2、自身免疫性疾病和过敏性疾病 3、休克
4、血液病 5、局部应用 6、替代疗法
1. 严重感染或炎症 ⑴严重的急性感染 中毒性感染或同时伴有休克
适应症----细菌感染
如:中毒性菌痢,暴发流脑、败血症 结核性脑、胸及腹膜炎,胸包炎等
目的:提高机体对有害刺激的耐受力
2. 自身免疫性疾病、器官移植后的排斥反应 及过敏性疾病
⑴自身免疫性疾病 适应证 风湿、类风湿性关节炎 肾病综合征等
一般作为辅助用药 注意 多发性皮肌炎--首选GCs 只能缓解症状,不能根治,停药后易复发 不宜单用 ⑵对过敏性疾病 目的:抑制抗原抗体反应引起的组织损伤和炎症 过程。 注意:只能缓解症状,不能根治,停药后易复发 仅为次选。

药理学习题二十三(肾上腺皮质激素类药物)练习题库及参考答案

药理学习题二十三(肾上腺皮质激素类药物)练习题库及参考答案

药理学第三十五章肾上腺皮质激素类药物章节练习题库及答案一、填空题:1、糖皮质激素的主要作用是___________、______________、 ___________、______________。

抗炎抗免疫抗内毒素抗休克2、肝功能严重障碍者,不宜选用的糖皮质激素药物为____________、_____________。

可的松泼尼松3、糖皮质激素类的长效类药物有_____________、____________,该类药物的特点________、_________。

地塞米松倍他米松抗炎作用强对水盐代谢的影响小4、长期应用糖皮质激素,一旦突然停药可出现皮质功能症状,这是由于此药反馈性地抑制,使分泌减少,甚至肾上腺皮质萎缩之故。

减退脑垂体前叶 ACTH5、糖皮质激素每天分泌的高峰在_____________,长期用药的最佳给药时间是_____________,最好采用________疗法。

为防止长期用药引起的皮质功能减退,停药前应采用的方法是__________、___________。

早晨8~10点早晨8~10点隔日逐渐停药停药前3~5天注射ACTH6、糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是_____________、______________。

抗炎不抗菌抑制免疫反应7、抑制器官急性排斥危象时,可采用氢化可的松_____________疗法,其疗程不超过_____________天。

大剂量冲击 3~58、糖皮质激素的主要药理作用__________ 、__________、__________、和__________。

抗炎;抗毒;抗免疫和抗休克9、糖皮质激素诱发或加重溃疡的原理是__________、__________和 __________,当其用于严重感染时应注意合用 _________胃酸;胃蛋白酶分泌增加;抑制胃粘液分泌;足量有效的抗菌药10、具有抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克的药物有__________、__________ 、和__________、__________。

第三十五章第三十四章肾上腺皮质激素类药物

第三十五章第三十四章肾上腺皮质激素类药物

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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
(五). 抗休克作用
• 作用机制
1 扩张痉挛收缩的血管,心肌收缩力增加, 心输出量增加;
2 抑制炎性因子产生,降低血管对缩血管物 质敏感性—扩管,改善微循环;
3 稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子MDF的 形成; MDF可使心肌收缩力下降,心输出量减 少,内脏血管收缩
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
•课间休息
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
四、临床应用
1 替代疗法:
急慢性肾上腺皮质机能减退症(肾上腺危象) 脑垂体前叶机能减退症 肾上腺次全切除
2 严重感染或炎症性疾病(合用足量抗生 素)
第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
六、不良反应
1.长期大剂量应用引起的皮质激素超生理作用的 异常反应
(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征
物质代谢和水盐代谢紊乱所致
(2)消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌,减弱胃粘膜的保护作用
(3)诱发或加重感染
免疫抑制作用,结核病患者并用抗结核药
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的合成; 减少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。
3 诱导淋巴细胞凋亡(T、B淋巴细胞); 4 抑制核转录因子NF-KB(转录调节因子)活性(减少
炎性细胞因子的生成);
NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成,与移植排 斥反应、炎症等疾病密切相关
• 抗过敏作用机制
抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、 5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等

药理学第35章整理

药理学第35章整理

第三十五章肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称,包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素类。

肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带3层。

球状带约占皮质的15%,主要合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素束状带约占78%,主要合成氢化可的松等糖皮质激素网状带约占7%,主要合成性激素类。

【化学机构与构效关系】第一节糖皮质激素【体内过程】1.注射、口服均可吸收。

2.氢化可的松进入血液后,90%以上与血浆蛋白呈可逆性结合,其中约80%与皮质激素运载蛋白(CBG)结合,10%与白蛋白结合,结合后不易进入细胞,因此无生物活性;具有活性的游离型约占10%。

CBG在肝中合成,雌激素对其合成具促进作用。

3.妊娠过程或用雌激素治疗的患者雌激素水平增加,血中CBG浓度增高,游离型氢化可的松减少,可反馈性地引起ACTH释放增加,可使游离型激素达到正常水平。

4.肝、肾病患者CBG水平减少,游离型激素增多。

5.糖皮质激素在肝脏中代谢转化,首先是第4位碳(C4)与第5位碳(C5)的双键被加氢还原;随之第3位碳原子(C3)上的酮基由羟基取代,进而羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿中排出。

6.可的松与泼尼松等第11位碳原子(C11)上的氧在肝中转化为羟基,生成氢化可的松和泼尼松龙方有活性,因此严重肝功能不全患者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。

7.苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素药物合用时,则加快其分解,故须增加后者的用量。

8.氢化可的松生物学半衰期比血浆半衰期长。

9.大剂量或肝、肾功能不全者t1/2延长10.甲状腺功能亢进时,肝灭活皮质激素加速,t1/2缩短。

【药理作用及机制】1.对代谢的影响(1)糖代谢能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。

机制:①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用③减慢葡萄糖氧化分解过程,有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成葡萄糖,增加血糖的来源。

(2)蛋白质代谢加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢,增加尿中氮的排泄,造成负氮平衡。

35第三十五章 肾上腺皮质激素类药物

35第三十五章 肾上腺皮质激素类药物

第三十五章肾上腺皮质激素类药物一.教材精要了解糖皮质激素类药、盐皮质激素类药和促皮质激素及皮质激素抑制药的构效关系和药物分类。

重点应掌握糖皮质激素类药物的药理作用,临床应用、不良反应、禁忌症和给药方法。

了解盐皮质激素类药和促皮质激素及皮质激素抑制药的主要特点和临床用途。

(一)糖皮质激素(glucocorticoids)1.药理作用对代谢的影响:糖皮质激素能增加肝、肌糖原含量和升高血糖;加速胸腺、肌肉、骨骼等组织蛋白质分解,促进皮下脂肪分解,改变脂肪的重新分布,形成向心性肥胖;有轻度的保钠排钾的作用,有利尿作用,长期应用可致骨质脱钙;强大的抗炎作用:免疫抑制与抗过敏作用,抗休克作用,特别是感染中毒性休克的治疗;其它作用:如退热作用刺激骨髓造血功能,提高中枢的兴奋性.2,临床应用临床应用包括:严重急性感染、抗炎治疗和防止某些炎症的后遗症;自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病,自身免疫性疾病如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身性免疫性贫血和肾病综合征等,过敏性疾病如荨麻疹,血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克,抗休克治疗,如感染中毒性休克,须在有效的抗菌药物治疗下,可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素,待微循环改善、脱离休克状态时停用,且尽可能在抗菌药物之后使用,停药则在撤去抗菌药物之前;血液病:多用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗,局部应用对湿疹、肛门搔痒、接触性皮炎、牛皮癣都有疗效,替代疗法,用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者,脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。

3.不良反应长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应:诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔,诱发或加重感染,医源性肾上腺皮质功能亢进,心血管系统并发症如高血压和动脉粥样硬化,骨质疏、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等;停药反应;医源性肾上腺皮质功能不全和反跳现象。

35章青霉素类汇编

35章青霉素类汇编

青霉素 + PBPs 阻止N-乙酰 葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸十肽聚合 物的交叉联结 细菌细胞 壁的缺损 外界水分渗入菌体 细胞膨胀、变形 细胞 破裂溶解而死亡。 自溶酶的作用下
[抗菌作用机制]
1.结合PBPs—转肽酶失活—胞壁缺损 青霉素分子中的β
-内酰胺环的酰胺键能 选择性与转肽酶结合,将此酶乙酰化失 活,抑制转肽酶的转肽作用,从而阻碍 了胞质膜外粘肽交叉联接。致细胞壁缺 损,而失去保护屏障,由于菌体内渗透 压高,在等渗环境水分不断渗入,致细 胞肿胀、变形。 2. 活化胞壁自溶酶—菌体细胞裂解 同时使细菌细胞壁中的自溶酶抑制剂失 活,使自溶酶活化,导致菌体细胞裂解。
[抗菌谱及临床应用] 主要作用于G+细菌、G-球菌及螺旋体,革兰氏 阴性杆菌对青霉素不敏感。 革兰阳性杆菌,白喉杆菌、炭疽杆菌及革兰阳性 厌氧杆菌如产气荚膜杆菌、破伤风杆菌、难辨梭 菌、丙酸杆菌、真杆菌、乳酸杆菌等皆对青霉素 敏感。革兰阴性菌中脑膜炎球菌对青霉素高度敏 感,耐药者罕见。对青霉素敏感的淋球菌日益少 见。百日咳杆菌对青霉素敏感。致病螺旋体,如 梅毒螺旋体、钩端螺旋体对之高度敏感。 青霉素是治疗白喉、破伤风、炭疽、气性坏疽、 鼠咬热、螺旋体病如钩端螺旋体、梅毒螺旋体、 回归热螺旋体病及放线菌病的首选药。 不宜用于流脑的预防 青霉素G SD 利福平 已知流行株对磺胺类敏感时可用SD或SMZ,耐 SD株宜用利福平。
与青毒素接触不久,细胞外壁开始隆起
隆起部分越来越大,使细胞膜膨胀
细胞膜过分胀大发生破裂 细胞死亡
第一节 青霉素类
青霉素的基本结构是母核6-氨基青霉烷
酸及侧链, 6-氨基青霉烷酸是由一个 噻唑环连接β-内酰胺环组成, β-内酰 胺环为维持抗菌活性的最基本结构。侧 链上R基可连接各种不同集团,形成各种 半合成青霉素类,这些侧链在抗菌活性、 药理特性及对β-内酰胺酶的敏感性都有 很大差别。

35 肾上腺皮质激素类药物(人卫九版药理学)

35  肾上腺皮质激素类药物(人卫九版药理学)
口愈合缓慢。
3)脂肪代谢 �促进脂肪分解, 抑制脂肪合成→ → →血胆固醇↑; �脂肪重分布→激活四肢皮下的脂酶,促使脂肪重新
分解,重新分布,形成满月脸和水牛背--向心性肥胖。
脂肪重新分布, 形成向心性肥 胖
19
生理剂量作用小结:
-----升糖、解蛋、移脂
4)水和电解质代谢 �有较弱的盐皮质激素样作用,较弱的保钠排钾作用。
蛋白水解酶 心肌抑制因子
心肌收缩力
血管收缩
【药理作用】超生理剂量
6、其它作用
① 允许作用 ---指:糖皮质激素对有些组织细胞无直接活性,但 可给其他激素发挥作用创造有利条件。 ---例如:糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作 用和胰高血糖素升高血糖的作用。
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②退热作用:严重的中毒性感染有效。 ➢ 抑制体温调节中枢对致热源的反应 ➢ 稳定溶酶体膜 ➢ 减少内源性致热源的释放
给予足量GCS。
2. 反跳现象:
表现:原病复发或恶化。 原因:病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制。 处理:增大剂量,重新治疗。
【禁忌症】
�严重的精神病和癫痫、活动性溃疡病、骨折、创伤修复 期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿 病等。
�适应症与禁忌症同存时, 应权衡利弊慎重决定。
3.小剂量替代疗法:
用于垂体功能减退,急慢性肾上腺皮质功能不全等。 用一般维持量,可的松12.5~25mg/d,氢化可的松10~20mg/d。
52
【常见药物】
▪ 氢化可的松: 天然激素,已可人工合成,短效类,可口服,静脉注射,也可制 成软膏、霜剂、滴眼液等。
泼尼松(强的松): 人工合成,中效类, 有片剂、注射剂
血糖 80-120mg%

三十五章糖皮激素ppt课件

三十五章糖皮激素ppt课件

2024/7/9
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2 自身免疫性疾病和过敏性疾病
器官排斥反应,对异体移植的器官手术后所产生的免疫 排斥反应,可以用糖皮质激素预防。
2024/7/9
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2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
抗炎作用
在炎症早期,能增高血管的紧张性、 减轻充血、降低毛细血管的通透性 从而减轻渗出和水肿,改善红肿热痛
在炎症晚期,糖皮质激素通过抑制 毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制 胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织 增生,防止粘连和瘢痕形成,减轻后 遗症
2024/7/9
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2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
对代谢的影响 1.4、 对水、电解质代谢的影响
弱的盐皮质激素作用,潴钠排钾
增加肾小球滤过率,拮抗利尿激素作用,减少肾 小管对水的重吸收,利尿作用
减少对钙的吸收和肾小管对钙的重吸收,长期 使用造成骨质脱钙
2024/7/9
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2.3 糖皮质激素-药理作用及机制
激素(Hormone,荷尔蒙) 由内分泌 腺或内分泌细胞合成、分泌进入血液系统 的高效生物活性物质,在体内作为信使传 递信息,对机体生理过程起调节作用。
2024/7/9
2024/7/9
5
6 1 概述:肾上腺皮质激素
2024/7/9
2024/7/9
6
7 1 概述:肾上腺皮质激素
2024/7/9
2024/7/9
因 组
泼尼松龙直接溶解于细胞膜,影响线粒体的

氧化磷酸化偶联解离

细胞质受体的受体外成分介导的信号通路
细胞外的HSP90参与激活某些信号通路产生 快速效应
2024/7/9
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35 2.3 糖皮质激素-药理作用及机制

第三十五章 肾上腺皮质激素类药

第三十五章 肾上腺皮质激素类药
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【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法:节律给药 ACTH昼夜节律—8AM~10AM,分泌高峰,12PM低潮
分泌高峰给药,对肾上腺皮质功能的抑制性影响较小
撤去或停用GCs:
①维持量已减至正常基础需要量(如泼尼松每日5~7.5mg),且经长期 观察,病情确已稳定不再活动者;
②伴有严重副作用或并发症,难以继续用药者; ③治疗效果差,不宜再用GCs,需改药者。
4
C3酮基,C4-5双键,C20羰基
是保持生理功能所必需
甾核
5
糖皮质激素:C17-OH,C11=O或-OH 盐皮质激素:C17无-OH C11无=O或有O与C18相连
【构效关系】
人工合成的皮质激素:
①C1=C2 (泼尼松,泼尼松龙),或C6引入-CH3(6 甲基泼尼松)抗炎作用↑,水盐代谢作用↓

治疗原发性慢性肾上腺皮质功能不全
43
第三节

促皮质激素及抑制药
促皮质素:ACTH,促进肾上腺分泌糖皮质 激素而发挥作用,故肾上腺皮质功能已经丧
失者无效;显效慢。
用于测定肾上腺皮质功能,辅助诊断 防肾上腺皮质萎缩
44
皮质激素抑制药

米托坦:选择性地损伤肾上腺皮质网状带和束状带 的正常和瘤细胞,用于无法切除的皮质癌,切除复 发癌及皮质癌术后辅助治疗。
39
【用法及疗程】
2. 一般剂量长期疗法:节律给药
适用:结缔组织病和肾病综合征等 用法:泼尼松口服,开始每日10~30mg,一日3次,获得临 床疗效后,逐渐减量,每3~5天减量1次,每次按 20%左右递减,直到最小维持量(比生理上分泌的 GCs量稍高) 维持量用法:①每日晨给药法 即每晨7~8时1次给药,用短 效GCs,如可的松,氢化可的松等。②隔晨给药法,即 每隔一日,早晨7~8时给药1次,用中效GCs。

第35章 抗生素 青霉素类

第35章  抗生素 青霉素类

特点:不耐酸、不耐酶、窄谱
【体内过程】 1、吸收:不耐酸 2、分布:主要分布于细胞外液 不易透过血脑屏障,但脑膜发炎时 脑脊液可达有效浓度;
3、消除:不被代谢,几乎全部以原形从肾脏排
泄,90%经肾小管分泌;
延长青霉素作用
• 合用丙磺舒
• 采用难溶制剂:普鲁卡因青霉素和 苄星青霉素
轻症/预防
【抗菌作用】
美洛西林、哌拉西林、呋苄西林、阿洛西林 特点
(1)呋苄西林抗铜绿假单胞菌作用比羧苄西林强6~10倍。 (2)阿洛西林对多数肠杆菌科细菌及肠球菌作用。 (3)美洛西林对肠杆菌作用则比阿洛西林更强。 (4)美洛西林、哌拉西林对各种厌氧菌有效。

用途
G-菌引起的严重感染。 耐青霉素和氨苄西林的耐药菌引起的尿路感染(尤其是铜 绿假单胞菌、变形杆菌、肠杆菌属)。
合成细胞壁的细菌作用强,对已合成的细胞壁, 处于静止期者作用弱,故称为繁殖期杀菌剂。
(2)对G+菌的作用强:细胞壁结构特点(粘
肽和肽聚糖)。
(3)对人体毒性小:哺乳动物和真菌无细胞
壁结构,故对人类毒性小,对真菌感染无效。
5. 细菌产生耐药性的机制 (一)产生水解酶 : -内酰胺酶, G+菌能产生大量
2、作用机制
粘肽
粘肽合成酶 (青霉素结合蛋白)
三维网状结 构
细胞壁
-内酰胺 类抗生素
抗菌作用机制
β内酰胺类+PBPs→ 转肽酶→交叉联接→胞壁缺损 ⊕ 自溶酶
死亡
3、影响抗菌作用的主要因素
(1)第一道穿透屏障
(2)第二道酶水解屏障
(3)与PBPs结合的亲和力
4.作用特点 (1)为繁殖期杀菌剂:对处于繁殖期正大量

免疫案例报告

免疫案例报告

免疫案例报告一、案例概述本文将介绍一位患者的免疫案例,该患者名为李先生,男性,年龄为45岁。

李先生在最近一次体检中发现自己的免疫系统出现了异常情况,因此前往医院进行了详细的检查和治疗。

二、病史回顾李先生在过去几个月内感觉身体不适,经常感到疲劳和乏力,并且容易感染各种疾病。

他开始担心自己的健康情况,并前往医院进行了全面的检查。

在血液检查中,医生发现李先生的白细胞计数低于正常范围,并且淋巴细胞数量也较少。

这些指标表明他的免疫系统存在异常情况。

三、诊断过程为了进一步确定李先生的免疫系统问题,医生对他进行了免疫功能测试。

测试结果显示,李先生的T细胞和B细胞数量均低于正常范围,并且抗体产生能力也较弱。

这些结果表明他可能患有某种类型的免疫缺陷病。

为了进一步确定诊断,医生对李先生进行了基因检测。

结果显示,他携带了一种名为X-连锁遗传性免疫缺陷病的基因突变。

这种疾病会导致免疫系统的功能异常,从而使患者容易感染各种细菌、病毒和真菌。

四、治疗过程针对李先生的免疫缺陷情况,医生制定了个性化的治疗方案。

首先,他接受了一段时间的抗生素治疗,以控制已经感染的细菌和真菌。

然后,医生给他注射了一种名为丙种球蛋白(IVIG)的药物。

这种药物是从健康人血液中提取出来的,并且含有各种类型的抗体。

通过注射IVIG,可以帮助李先生增强自己的免疫系统功能,并提高对各种细菌和病毒的抵抗能力。

此外,在治疗期间,医生还给李先生开具了一些营养补剂和保健品,以帮助他增强身体的免疫力。

五、治疗效果经过一段时间的治疗,李先生的免疫系统功能得到了明显改善。

他不再感到疲劳和乏力,并且容易感染各种细菌和真菌的情况也得到了控制。

在随访期间,医生对李先生进行了多次免疫功能测试。

结果显示,他的T细胞和B细胞数量已经恢复到正常范围,并且抗体产生能力也得到了提高。

这表明他的免疫系统已经恢复正常功能。

六、总结本文介绍了一位患者的免疫案例,该患者患有X-连锁遗传性免疫缺陷病。

抗感染病例分享

抗感染病例分享
精准用药
根据病原学检测结果,选择敏感的抗生素进行治 疗,避免滥用抗生素。
综合治疗
除了抗生素治疗外,还需要关注患者的全身状况, 如营养、免疫等,以提高治疗效果。
对类似病例的启示和建议
重视流行病学调查
对于类似病例,应进行流行病学调查,了解病菌的传播途径和易 感人群。
加强抗菌药物的监管
严格控制抗菌药物的使用,避免滥用抗生素,降低耐药菌株的产生。
考虑患者的年龄、性别、 生理状况等因素,选择 副作用较小的药物。
在药物敏感试验结果出 来之前,可经验性地选 择抗感染药物。
抗感染药物的副作用及处理
01
02
03
04
青霉素类抗生素
可能导致过敏反应,如皮疹、 呼吸急促等症状,应立即停药
并就医。
头孢菌素类抗生素
可能导致胃肠道不适、皮疹等 症状,严重时应停药并就医。
提高公众卫生意识
加强公众卫生宣传教育,提高公众对感染性疾病的预防和控制意识。
未来研究方向和展望
新药研发
01
针对耐药菌株,研发新的抗菌药物,以解决现有药物的耐药性
问题。
联合治疗
02
探索多种药物的联合治疗方案,以提高治疗效果,减少耐药菌
株的产生。
疫苗研制
03
针对常见感染性疾病,研制有效疫苗,提高人群免疫力,降低
调整治疗方案的原因
病情恶化
如果初始治疗未能有效控 制感染,病情持续恶化, 需要考虑调整治疗方案。
耐药性
如果病原体对初始使用的 抗生素产生耐药性,需要 更换其他敏感抗生素。
副作用
如果初始治疗方案出现严 重副作用,对患者造成不 良影响,需要调整药物种 类或剂量。
最终治疗方案及效果

临床抗感染病例分享--冯友繁

临床抗感染病例分享--冯友繁

谢谢大家!
BP130/75mmHg 肺部喘鸣音消失,可闻及少 量细湿罗音,心律齐,未闻及杂音。
PCT:0.089ng/ml,白介素-6 :22pg/ml
1周后患者康复出院
总结
• 对于有耐药菌感染主要危险因素的病人 1.90天内使用过抗生素 2.年龄大于65岁 3.有多种基础疾病
选用抗生素时建议首选
β内酰胺酶类/ β内酰胺酶抑制剂
5.血常规:
WBC12.1*109/L,中性84.7%,Hb154g/L
治疗
• 头孢哌酮舒巴坦钠
抗菌谱广,除可覆盖革兰氏阴性及 阳性菌,特别是对铜绿假单胞菌、产 酶菌属、不动杆菌、厌氧菌有良好的 疗效。
治疗
• 其余治疗: 平喘 化痰 改善心功能 纠正电解质紊乱 控制血压
预后及转归
• 患者咳嗽、咳痰好转,气短明显改善 • 查体: T:36.2℃ P80 次/分 R20次/分
治疗
• β内酰胺类抗生素的耐药机制
80%为细菌产生β-内酰胺酶 其可水解 青霉素酶、
头孢菌素酶、 广谱酶 超广谱酶
治疗
• 抗感染:选用头孢哌酮舒巴坦钠(β内酰胺酶类/ β内酰
胺酶抑制剂) • 依据:
耐药菌感染主要危险 因子
1.老年女性,有基础疾病
2.90天内使用过抗菌药物
3.肺部渗出性改变
4. PCT:0.147ng/ml,白介素-6 :15.3pg/ml;
2.支气管哮喘(急性加重期,中度持续) 3.高血压病3级(高危组) 4.冠状动脉粥样硬化性心脏病 5.电解质紊乱
治疗
• 该患者在前次住院时,入院首选抗菌药物为第四 代头孢菌素头孢吡肟,但当时疗效不佳,3天后 又联合使用莫西沙星,感染仍未控制,后考虑合 并真菌感染,先后使用氟康唑及伏立康唑等药物 因患者基础病多,年龄大,且反复使用抗生素, 而这些都是耐药菌感染的主要危险因素
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第十一章 抗感染免疫
抗感染免疫是动物机体抵抗病原体 感染的能力。
根据病原不同分为: 1.抗细菌免疫 2.抗病毒免疫 3.抗真菌免疫 4.抗寄生虫免疫
抗感染免疫
非特异性免疫 1.屏障结构 2.组织和体液中的 抗微生物物质 3.吞噬细胞 4.自然杀伤细胞 特异性免疫 1.体液免疫
2.细胞免疫
抗感染免疫能力强弱受动物种属、年龄、 营养状况及内分泌等方面因素的影响,但最 主要与机体免疫功能有关。
其主要作用于正常细胞,使之产生抗 病毒蛋白,从而抑制病毒合成,使细胞获 得抗病毒能力。此外,还有抑制体内寄生 虫增殖和肿瘤的作用。
干扰素作用机理
三、NK细胞
NK细胞在抗病毒感染中有重要的作用。 其杀伤效应主要通过其分泌的杀伤介质(如穿 孔素/IFN-γ )介导。
病毒感染早期——通过自然杀伤控制感染。 产生特异性抗体后——通过ADCC杀伤靶细胞。
(1)非氧依赖杀菌系统 条件——A.酸性PH值:由糖酵解产生乳酸是吞噬 小体内PF值降至3.5~4.0. B.溶菌酶:水解细菌细胞壁肽聚糖。 C.乳铁蛋白:螯合细菌生长所需铁。 (2)氧依赖杀菌系统 条件——通过氧化酶作用,使氧分子活化成活性 氧或氧化物,直接作用于微生物或通过 髓过氧化物酶和卤化物协同作用熄灭微 生物。
NK细胞在抗寄生虫感染和胞内病原感染 也发挥着重要作用
四、吞噬细胞
分为两大类: 1.小吞噬细胞 ——主要是血液中的中性粒细胞。 2.大吞噬细胞(即单核吞噬细胞系统) ——包括血液中的单核细胞和淋巴结、脾、 肺、肝的巨噬细胞以及神经系统内小胶质 细胞。
(一)吞噬过程
1.趋化作用 2.识别与调理作用 3.吞入与脱颗粒 4.杀菌与消化作用
第三节 抗细菌感染的免疫
一、细菌感染的致病机制
定殖 1.侵袭力
繁殖扩散
抗吞噬或逃避宿主的防御机制 内毒素
2.毒素 外毒素
抗吞噬或逃避宿主防御机制:
(1)借助荚膜及类加膜物质抵抗吞噬细胞的吞 噬杀伤。 (2)通过细菌胞壁特殊结构抵抗吞噬细胞的吞 噬作用。 (3)通过分泌毒素和蛋白酶等物质,一直吞噬 细胞的吞噬作用或杀伤吞噬细胞。 (4)通过抗原伪装或变异或分泌蛋白酶降解免 疫球蛋白,或通过脂多糖、外膜蛋白、荚 膜及S层作用等方式逃避机体免疫应答。
3.乙型溶素
由血小板释放的一种碱性多肽,主要作 用于G+细胞。是血清中对热稳定的非特异 性杀菌物质。
4.防御素
亦称抗菌肽或肽抗生素。为一种多肽, 广泛分布于机体。其主要作用于病原微生 物细胞膜,使病原微生物不宜对其产生抗 性,并具有广谱性。
(五)干扰素
宿主细胞经病毒感染或受干扰素诱生 剂作用后,由巨噬细胞、内皮细胞和淋巴 细胞等合成的一类糖蛋白。
细胞免疫——针对细胞内寄生的病原微生物
一、体液免疫的抗感染作用
体液免疫的抗感染作用主要是通过抗 体实现的。 抗体在机体内作用:
中和作用、生长抑制 作用、局部粘膜免疫作用、 免疫溶解作用以及ADCC。
二、细胞免疫的抗感染作用
参与特异性细胞免疫的效应T细胞主要是 细胞毒性T细胞(直接杀伤感染靶细胞 )和迟 发型变态反应T细胞(通过释放细胞因子依法 迟发型变态反应)。
二、组织和体液中的抗微生物物质
1.补体
补体激活后,产生多种免疫学效应,发 挥杀菌、溶菌、灭活病毒和溶解靶细胞等 功能。
在抗体和吞噬细胞参与下,发挥作用 更大。
2.溶菌酶
来源于吞噬细胞,广泛存在于血清、 泪液、唾液及乳汁等分泌液中。中性粒细 胞和巨噬细胞含有丰富的溶菌酶。 作用机理: 对G+——主要作用于G+细胞壁的肽聚糖。 对G- ——需经过抗体和补体作用,改变其 细胞壁中的脂多糖,才能发挥溶 菌作用。
(二)血脑屏障
血脑屏障是防止中枢神经系统发生感染 的重要防卫结构。
血脑屏障是由软脑膜、脑毛细血管壁和 星状胶质细胞形成的胶质膜构成。这些组织 结构致密,能阻止病原体及其它大分子物质 由血液进入脑组织和脑脊液。
阻止病原体及其它大分子物质由血液进入 脑组织和脑脊液
(三)血胎屏障
胎盘屏障是保护胎儿免受感染的一种防卫 结构,能防止母体病原微生物通过。 在妊娠过程中,病原微生物由母体感染胎 儿称垂直感染。(禽类经卵传给下一代) 垂直感染与妊娠期有关,多数为病毒所致, 细菌感染常常因胎盘炎而导致胎儿感染,如布 氏杆菌。
3.吞入与脱颗粒
吞入:经调理的病原与吞噬细胞接触后,后 者伸出伪足,接触部细胞膜内陷,将 病原包围并摄入细胞质内形成吞噬体。 脱颗粒:吞噬体移至细胞中心,溶酶体颗粒靠 拢并与之结合形成吞噬溶酶体,将含 溶菌酶、乳铁蛋白等的内容物倾于吞 噬体内,从而杀灭和消化细菌,这种现 象称为脱颗粒。
4.杀菌与消化作用
外毒素:是某些病原菌在生长繁殖过程中产 生的对宿主细胞有毒性作用的可溶 性蛋白。 内毒素:是G-细胞壁的脂多糖成分,细菌死 亡破裂或人工裂解菌体后释放出来 的。
1.趋化作用:
指病原菌进入机体后,吞噬细胞再趋 化因子的作用下向病原体存在部位移动。
趋化因子——主要有补体活化因子片段 C3a、 C5a、C567等。此外, 还有细菌性趋化因子、白细 胞游出素等。
2.识别和调理作用
识别:吞噬细胞接触颗粒性物质,通过辨 别其表面特征而进行选择性的吞噬。 调理:病原菌经新鲜血清或含特异性抗体的 血清处理后,易被细胞吞噬,称为调理。 使细菌易被吞噬的物质称调理素,包括 IgG类特异性抗体和补体讲解片段C3b。
(二)吞噬作用的后果
不完全吞噬:细菌被吞噬细胞吞噬后,有些 不能被杀灭,甚至可在其内存 活繁殖,这种细菌不能被杀灭 的现象称为不完全吞噬。
完全吞噬:彻底杀灭细菌的称为完全吞噬。
(注:吞噬现象可造成机体损伤。)
第二节 获得性特异性免疫的因素
获得性免疫在抗微生物感染中其关键作 用,强于先天免疫。 体液免疫——针对细胞外生长的病原微生物。
抗感染免疫能使机体抵御、清除病原体 和有害物质,以维持机体内部环境稳定和平 衡。
第一节 先天非特异性免疫的因素
一、屏障结构
1.皮肤和粘膜 2.血脑屏障 3.血胎屏障 4.血睾屏障 5.血胸屏障
ห้องสมุดไป่ตู้
(一)皮肤和黏膜
1.机械阻挡和排除作用
三 大 作 用
2.局部分泌液作用
3.正常菌群拮抗作用 1.2.3超链接
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