肿瘤免疫与抗肿瘤免疫机制
肿瘤免疫治疗的机制
肿瘤免疫治疗的机制肿瘤免疫治疗是一种新兴的治疗方法，通过激活肿瘤免疫反应，增强机体的免疫力，来达到治疗癌症的目的。
这种治疗方法目前已经被广泛应用于很多种恶性肿瘤的治疗中，如黑色素瘤、乳腺癌、结直肠癌等。
肿瘤免疫治疗的机制可以概括为三个方面：1.激活肿瘤免疫反应；2.增强机体的免疫力；3.抑制肿瘤免疫逃逸。
首先，激活肿瘤免疫反应是肿瘤免疫治疗的核心机制。
肿瘤免疫反应是机体对抗肿瘤的一种天然反应，包括细胞免疫和体液免疫两种形式。
细胞免疫是由T淋巴细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞参与的免疫反应，主要作用是通过直接杀伤或识别并攻击异常细胞，包括癌细胞。
体液免疫是由一系列免疫蛋白质如抗体、补体等参与的免疫反应，它主要作用是通过识别和中和病原体和功能不完全的细胞等。
肿瘤免疫治疗的核心是在原有肿瘤免疫反应的基础上，通过激活免疫细胞来增强免疫反应的力度和范围。
针对这个机制，肿瘤免疫治疗的方法主要有四种：细胞因子治疗、肿瘤疫苗、细胞免疫治疗和抗CD3抗体治疗。
其次，增强机体的免疫力也是肿瘤免疫治疗的重要机制。
增强机体的免疫力，可以提高机体的免疫活性和自然杀伤细胞的杀伤水平，从而加强免疫反应，提高治疗效果。
肿瘤免疫治疗的方法主要有两种：免疫调节治疗和逆转T细胞功能损伤治疗。
免疫调节治疗是通过调节机体的免疫环境，来增强机体的免疫力。
常用的方法包括使用免疫抑制剂和免疫增强剂等。
逆转T细胞功能损伤治疗是通过修复T细胞发生功能损伤或失调时的异常反应，来增强机体的免疫力。
常用的方法包括T细胞受体工程、基因治疗、小分子化合物以及其他具有免疫反应效应的治疗药物。
最后，肿瘤免疫逃逸是阻碍肿瘤免疫治疗效果的主要原因之一。
肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种方式诱导机体免疫系统的失能或者模拟正常生长细胞避免被识别和杀死，从而逃避机体免疫反应的过程。
肿瘤免疫逃逸的机制很复杂，包括肿瘤细胞获得免疫耐受性、避免被识别和杀伤、干扰免疫应答的信号传导等。
免疫学的重要研究领域肿瘤免疫学
免疫学的重要研究领域肿瘤免疫学免疫系统是人类身体的重要防御机制，它能够识别和抵御入侵体内的病原体和异常细胞。
免疫学的发展使我们对于自身免疫、抗病毒免疫以及肿瘤免疫等领域有了更深入的了解。
本文将重点探讨免疫学的一个重要研究领域——肿瘤免疫学。
一、肿瘤免疫学的概念和发展肿瘤免疫学是研究肿瘤在免疫系统中的免疫应答以及抗肿瘤免疫机制的学科。
人体免疫系统对抗肿瘤细胞的功能被称为抗肿瘤免疫。
肿瘤免疫学的发展经历了数十年的研究，从最早的肿瘤抗原发现到目前免疫检查点抑制剂的应用，不断推动着肿瘤治疗的进步。
二、肿瘤抗原和肿瘤免疫监视肿瘤抗原是指肿瘤细胞表面或内部存在的可以被免疫系统识别的分子。
通过识别肿瘤抗原，人体的免疫系统可以发动针对肿瘤细胞的免疫应答。
肿瘤免疫监视是指免疫系统对于肿瘤细胞的监测和清除过程。
当免疫系统监测到异常细胞或者突变细胞时，会发动抗肿瘤免疫反应以清除这些细胞，从而预防肿瘤的形成和发展。
三、肿瘤免疫治疗的进展随着肿瘤免疫学的发展，肿瘤免疫治疗成为一种新的治疗策略。
其中包括免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法以及疫苗治疗等。
免疫检查点抑制剂通过抑制免疫检查点分子的作用，改善肿瘤细胞被免疫系统攻击的能力。
CAR-T细胞疗法则是通过改造患者自身的T细胞，赋予其靶向肿瘤细胞的能力。
疫苗治疗则是通过引导免疫系统产生针对肿瘤特异性抗原的免疫反应，以增强对肿瘤细胞的攻击能力。
四、肿瘤免疫学的挑战和前景虽然肿瘤免疫治疗取得了一定的成功，但仍然存在一些挑战。
肿瘤细胞具有很强的免疫逃逸能力，能够通过多种机制逃避免疫系统的攻击。
此外，患者个体差异、免疫细胞功能衰竭等都对肿瘤免疫治疗的效果产生影响。
然而，随着技术的不断进步和对肿瘤免疫学研究的深入，我们对于克服这些挑战的方法和策略也越来越清晰。
肿瘤免疫学作为免疫学的一个重要研究领域，为肿瘤的预防和治疗提供了新的思路和方法。
随着我们对肿瘤免疫学认识的深入，相信肿瘤免疫治疗将在未来取得更加显著的成果，为癌症患者带来更好的治疗效果和生活质量的提升。
免疫系统对肿瘤的免疫应答机制
免疫系统对肿瘤的免疫应答机制肿瘤是严重威胁人类健康的常见疾病之一。
随着科技的进步，我们对肿瘤疾病的认识越来越多。
其中，免疫系统对于肿瘤的免疫应答机制是最近研究较多的领域之一。
在这篇文章中，我们将介绍免疫系统对肿瘤的免疫应答机制及该领域的研究热点。
I. 免疫系统的概述人体的免疫系统指的是消化系统、呼吸系统、内分泌系统等多个系统上的细胞和分子的紧密协作，并且不断地对各种外来物质和自身异常细胞产生免疫应答，从而维护了我们自身的健康。
免疫系统的组成主要包括白细胞、外泄因子和表面分子等。
其中白细胞是免疫系统的主要成分，包括淋巴细胞、粒细胞和单核细胞等。
II. 免疫系统的应答机制当人体遭遇外来致病微生物或自身异常细胞时，免疫系统会根据自身的识别系统来识别出这些异常物质或细胞，并为其产生特异性的免疫应答。
一般情况下，这些免疫应答可分为细胞免疫和体液免疫两种。
细胞免疫包括主要的组成部分，如巨噬细胞、T细胞等，亦包括其他非特异性免疫应答，如在体内产生的炎症，以及移动性分子，如粘附分子等。
体液免疫包括熟化的B细胞和产生体液性效应的细胞因子，如抗体等。
III. 免疫系统与肿瘤免疫系统在识别和消灭肿瘤细胞方面发挥着重要作用。
肿瘤细胞原本是人体内部的正常细胞，在其发生突变形成恶性肿瘤时，免疫系统会识别出其异常，激活免疫应答，进而将之消灭。
但是，肿瘤细胞能够发生一系列的逃避机制来摆脱免疫系统的识别和消灭。
例如，肿瘤细胞表面的不同分子形式淀粉纤维结构（starch-rich-molecule）能够冻结或者降低其免疫识别能力。
此外，肿瘤细胞会产生一些致命分子和细胞因子如VEGF, PDGF, TNF等，这些能够抑制免疫细胞，使肿瘤逃避免疫系统的清除机制。
IV. 免疫治疗的方法由于肿瘤细胞具有逃避免疫系统的能力，传统的放疗和化疗等方法并不能完全消灭恶性肿瘤。
因此，研究免疫抗体、T细胞、巨细胞和粘附分子等成分以及与肿瘤交流的生化事件极为必要。
肿瘤研究中的肿瘤免疫应答与免疫治疗机制
肿瘤研究中的肿瘤免疫应答与免疫治疗机制肿瘤是一种常见的严重疾病，对人类的生命健康造成了巨大的威胁。
近年来，肿瘤免疫研究逐渐成为肿瘤治疗的热点领域。
肿瘤免疫应答与免疫治疗机制成为研究的重点，为科学家们寻找肿瘤治疗的新思路和方法提供了基础。
一、肿瘤免疫应答肿瘤免疫应答是机体对肿瘤异位抗原发生免疫反应的过程。
人体的免疫系统具备识别和消灭异常细胞的能力，其中包括抗原递呈细胞（APC），T淋巴细胞和B淋巴细胞等。
当肿瘤细胞在机体内形成时，免疫系统会通过不同的途径识别到肿瘤细胞表面的肿瘤抗原，并引发免疫应答。
肿瘤免疫应答中的关键环节是抗原递呈。
APC是一类重要的免疫细胞，包括树突状细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞等。
它们通过摄取、加工和递呈肿瘤抗原，向T淋巴细胞表达具有免疫活性的配体，进而激发T淋巴细胞的免疫应答。
激活的T淋巴细胞包括CD4+辅助T细胞和CD8+细胞毒性T细胞。
CD4+辅助T细胞可通过向B淋巴细胞提供辅助信号促进抗体产生，或通过激活巨噬细胞和细胞毒性T淋巴细胞发挥细胞免疫应答。
而CD8+细胞毒性T细胞能直接识别并消灭肿瘤细胞，起到抑制肿瘤生长的作用。
二、肿瘤免疫治疗机制肿瘤免疫疗法是近年来发展迅速的一种新型肿瘤治疗方法。
肿瘤免疫治疗机制主要包括增强免疫应答和抑制免疫抑制。
1. 增强免疫应答增强免疫应答是通过激活机体的免疫系统，增强对肿瘤的免疫攻击能力。
其中，免疫检查点抑制剂是一种常见的治疗方法。
免疫检查点是一种负性调控机制，能够通过抑制T淋巴细胞的功能发挥来维持免疫耐受。
而免疫检查点抑制剂能够解除这种负性调控，激活机体的免疫应答，增强抗肿瘤效应。
另外，肿瘤疫苗和免疫细胞治疗也是一类增强免疫应答的策略。
肿瘤疫苗能够通过输入抗原刺激机体的免疫应答，从而增强机体的抗肿瘤免疫能力。
免疫细胞治疗则是将免疫活性细胞（如激活的T淋巴细胞）重新输入机体，增强对肿瘤的攻击能力。
2. 抑制免疫抑制肿瘤的发展过程中，会产生一系列的免疫抑制环境，抑制机体的免疫应答。
描述机体抗肿瘤细胞的免疫机制
描述机体抗肿瘤细胞的免疫机制
机体的免疫系统是一种非常复杂的生物学系统，其功能是识别和攻击外来病原体和异常细胞，包括肿瘤细胞。
机体对抗肿瘤细胞的免疫机制可以被分为两类：自然免疫和适应免疫。
自然免疫是机体对抗肿瘤细胞的第一道防线。
自然免疫作用于几乎所有细胞，包括白细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞。
自然杀伤细胞通过识别并杀死癌细胞，防止其进一步增殖和侵犯正常组织。
此外，自然杀伤细胞还可以产生细胞因子，这些细胞因子可以吸引其他免疫细胞到肿瘤细胞所在的区域，增强机体对肿瘤细胞的免疫反应。
适应免疫是机体对抗肿瘤细胞的第二道防线。
适应免疫是一种高度特异性的免疫反应，它是针对肿瘤细胞上表面的特定抗原进行的。
适应免疫包括T细胞和B细胞。
T细胞通过识别和杀死癌细胞来对抗肿瘤细胞，而B细胞则可以产生抗体，这些抗体可以结合肿瘤细胞并标记其为可被免疫系统攻击的目标。
总之，机体的免疫系统对抗肿瘤细胞的免疫机制是非常复杂的，涉及多种细胞和分子的相互作用。
虽然肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫监视，但通过理解和操纵免疫系统，我们可以开发出更有效的抗肿瘤治疗方法。
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免疫系统对抗肿瘤的机制
免疫系统对抗肿瘤的机制引言：肿瘤是当体内细胞的正常生长与死亡过程受到干扰时出现的异常细胞增殖现象。
免疫系统在控制和抑制肿瘤发展中发挥着关键作用。
本文将探讨免疫系统对抗肿瘤的机制及其调节方式。
一、自然免疫对抗肿瘤自然免疫系统是机体最早应对肿瘤入侵的防线。
它有两种主要类型的细胞：自然杀伤细胞（NK细胞）和巨噬细胞。
1. 自然杀伤细胞（NK细胞）自然杀伤细胞是一种具有无特异性的杀伤肿瘤细胞的能力的淋巴细胞。
它们通过启动胞内的细胞凋亡机制来杀伤肿瘤细胞，并在此过程中释放细胞毒素和死亡信号分子。
此外，NK细胞可以释放干扰素，这是一种具有抗肿瘤活性的细胞因子。
2. 巨噬细胞巨噬细胞是一种消除异物和异常细胞的重要细胞类型。
它们通过吞噬肿瘤细胞和释放细胞毒素来抑制肿瘤的发展。
此外，巨噬细胞还能识别和消除已经发生突变的细胞，防止其进一步演变为肿瘤。
二、适应性免疫的参与适应性免疫系统是另一个重要的肿瘤抵御机制。
它包括特异性T细胞和B细胞。
1. 抗原表示肿瘤细胞会通过特殊的途径，如丝氨酸蛋白酶等，将抗原呈现在细胞表面。
这些抗原将被抗原呈递细胞捕获，并显示给特异性的T细胞。
2. T细胞的作用特异性T细胞在抗肿瘤免疫中起着关键作用。
两种主要类型的T细胞：杀伤性T淋巴细胞（CTLs）和辅助性T细胞（Th细胞）。
- CTLs通过识别和杀伤携带肿瘤抗原的细胞，通过释放细胞毒素来引发肿瘤细胞的凋亡。
- Th细胞则通过分泌细胞因子，如干扰素和白介素-2，来协调和增强免疫细胞的活性。
它们可以刺激CTLs的杀伤活性，促进B细胞产生抗体，以及异常细胞的清除。
3. B细胞的作用B细胞是抗体的主要产生细胞，它们可以通过识别和结合肿瘤细胞上的抗原来触发抗体的产生。
这些抗体可以识别并结合特定的抗原，从而引发肿瘤细胞的免疫攻击。
三、免疫检查点的调节免疫检查点是为了确保免疫系统的自我耐受而存在的调节机制。
然而，肿瘤细胞可以利用免疫检查点来逃避免疫监测。
研究肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制
研究肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗是目前肿瘤研究领域十分重要的议题之一。
免疫治疗作为一种新型的抗肿瘤治疗方法，其基本原理就是通过激活机体自身的免疫系统，来识别和攻击肿瘤细胞。
然而，由于肿瘤的复杂性和异质性，以及肿瘤细胞适应环境的能力，往往会导致肿瘤免疫逃逸和免疫治疗的抵抗。
因此，深入了解肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制对于进一步优化和提升肿瘤免疫治疗的疗效至关重要。
一、肿瘤免疫逃逸的机制1. 肿瘤细胞表面分子的改变肿瘤细胞在逃逸免疫系统识别和攻击的过程中，常常会发生表面分子的改变。
例如，肿瘤细胞可以通过改变表面抗原的表达量或类型来规避机体免疫系统的攻击。
此外，肿瘤细胞还可以通过改变细胞表面的配体分子，与免疫细胞表面的受体结合，从而干扰免疫细胞的正常功能。
2. 免疫监控系统的失调肿瘤逃逸免疫系统的另一个机制是通过干扰免疫监控系统的正常功能。
通常情况下，机体的免疫监控系统能够及时发现和清除体内的异常细胞，包括肿瘤细胞。
然而，在肿瘤的发展过程中，肿瘤细胞可以通过多种途径干扰免疫监控系统的正常功能，从而实现逃逸免疫系统的目的。
3. 免疫抑制细胞的增加肿瘤逃逸免疫系统的另一个重要机制是增加免疫抑制细胞的数量。
免疫抑制细胞是一类免疫细胞，其主要功能是抑制机体免疫系统的活性，从而保护肿瘤细胞免受免疫系统的攻击。
在肿瘤的发展过程中，免疫抑制细胞的数量会显著增加，从而形成免疫逃逸状态。
二、免疫治疗抵抗的机制1. 肿瘤细胞的耐药性免疫治疗作为一种新型的抗肿瘤治疗方法，其基本原理是通过激活机体免疫系统，来攻击肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞往往会发展出对免疫治疗药物的耐药性，从而导致免疫治疗的效果不佳。
这主要是由于肿瘤细胞在治疗过程中发展出了多种逃逸机制，以及免疫治疗药物的作用机制受到限制。
2. 免疫降低状态部分病人的免疫系统可能处于降低状态，这会使得免疫治疗的效果大打折扣。
免疫降低的原因有很多，包括患者自身免疫功能的异常和其他药物的干扰等。
抗肿瘤免疫治疗的机制与效果
抗肿瘤免疫治疗的机制与效果癌症，一直以来都是威胁人类健康的重大疾病之一。
传统的治疗方法，如手术、放疗和化疗，虽然在一定程度上能够控制肿瘤的生长，但往往存在着诸多局限性和副作用。
近年来，抗肿瘤免疫治疗的出现为癌症治疗带来了新的希望，成为了肿瘤治疗领域的研究热点。
所谓抗肿瘤免疫治疗，简单来说，就是通过激活人体自身的免疫系统来对抗肿瘤细胞。
我们的免疫系统就像是身体的“防卫部队”，时刻准备着抵御外来的病原体和异常细胞。
然而，肿瘤细胞非常“狡猾”，它们能够通过多种方式逃避免疫系统的监视和攻击。
抗肿瘤免疫治疗的目的就是打破肿瘤细胞的这种“免疫逃逸”机制，让免疫系统重新发挥作用。
那么，抗肿瘤免疫治疗的机制究竟是怎样的呢？其中一个重要的机制是免疫检查点抑制剂。
免疫检查点就像是免疫系统的“刹车”，可以防止免疫反应过度激活，避免对自身正常组织造成损伤。
然而，肿瘤细胞会利用这些免疫检查点，如 PD-1/PDL1 和 CTLA-4 等，来抑制免疫系统的活性，从而实现免疫逃逸。
免疫检查点抑制剂就是通过阻断这些免疫检查点的作用，重新激活免疫系统对肿瘤细胞的攻击。
以 PD-1/PDL1 抑制剂为例，PD-1 是存在于免疫细胞表面的一种蛋白，而 PDL1 则常表达于肿瘤细胞表面。
当 PD-1 与 PDL1 结合时，免疫系统会接收到“抑制”信号，从而不再攻击肿瘤细胞。
PD-1/PDL1 抑制剂能够阻止这种结合，使得免疫系统能够识别并攻击肿瘤细胞。
另一种重要的抗肿瘤免疫治疗机制是过继性细胞免疫治疗。
这种方法是将患者自身或异体的免疫细胞在体外进行培养、改造和扩增，然后回输到患者体内，以增强其抗肿瘤免疫反应。
例如，嵌合抗原受体T 细胞（CART）疗法就是一种过继性细胞免疫治疗。
CART 细胞是通过基因工程技术改造的 T 细胞，能够特异性地识别肿瘤细胞表面的抗原，并对其进行杀伤。
除了上述两种机制，肿瘤疫苗也是抗肿瘤免疫治疗的一个重要方向。
肿瘤免疫治疗的原理
肿瘤免疫治疗的原理
肿瘤免疫治疗是一种通过激活人体免疫系统来攻击和摧毁肿瘤细胞的治疗方法。
其原理主要涉及以下几个方面：
1. 增强免疫应答：肿瘤免疫治疗可以通过提高机体免疫应答的效力来增强对肿瘤的攻击。
这一过程中，特定的免疫细胞如T
细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）被激活并引导到肿瘤组织中，以发挥其杀伤肿瘤细胞的作用。
2. 解除免疫抑制：肿瘤细胞有能力逃避免疫系统的攻击，其中一个重要机制就是抑制免疫细胞的功能。
肿瘤免疫治疗可以通过解除或阻断免疫抑制通路，如抑制受体PD-1、PD-L1和CTLA-4的抑制剂，来恢复免疫细胞的活力，使其能够有效攻
击肿瘤细胞。
3. 激活免疫记忆：肿瘤免疫治疗可以刺激机体免疫系统产生的免疫记忆，使得免疫细胞对肿瘤细胞产生持久的攻击。
这意味着即使在治疗结束后，免疫细胞仍然能够识别并攻击再次出现的肿瘤细胞，从而降低肿瘤复发的风险。
总的来说，肿瘤免疫治疗的原理是利用人体自身的免疫系统来对抗肿瘤细胞，通过增强免疫应答、解除免疫抑制和激活免疫记忆等机制来达到治疗的效果。
免疫系统与肿瘤肿瘤免疫逃逸的机制与干预
免疫系统与肿瘤肿瘤免疫逃逸的机制与干预肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种途径避开免疫系统的攻击，从而使得免疫系统无法有效清除癌细胞。
这是肿瘤形成和发展的一个重要机制，也是当前肿瘤免疫治疗面临的一大挑战。
本文将探讨肿瘤免疫逃逸的机制以及目前的干预策略。
一、肿瘤免疫逃逸的机制1. 肿瘤表面抗原的改变肿瘤细胞可以通过改变表面抗原的表达来逃避免疫系统的攻击。
一方面，肿瘤细胞可以降低表面抗原的表达，减少被免疫系统识别的机会；另一方面，肿瘤细胞可以表达一些具有免疫抑制活性的分子，如免疫检查点分子，从而抑制免疫细胞的活性。
2. 免疫细胞功能的抑制肿瘤细胞可以通过分泌抑制因子或影响因子的信号转导途径来抑制免疫细胞的功能。
例如，肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子TGF-beta和IL-10，抑制免疫细胞的活性；肿瘤细胞还可以通过激活免疫细胞上的免疫抑制受体PD-1和CTLA-4，抑制免疫细胞的功能。
3. 免疫细胞浸润和杀伤能力的减弱肿瘤细胞可以通过改变肿瘤周围组织的微环境来降低免疫细胞的浸润和杀伤能力。
肿瘤细胞可以抑制免疫细胞的浸润，从而减少免疫细胞与肿瘤细胞的接触；同时，肿瘤细胞还可以改变细胞因子的产生和分泌，降低免疫细胞的杀伤能力。
二、肿瘤免疫逃逸的干预策略1. 免疫检查点抑制剂的应用免疫检查点抑制剂是目前用于肿瘤免疫治疗最广泛的一类药物。
它们通过抑制肿瘤细胞和免疫细胞之间的免疫检查点分子的相互作用，恢复免疫细胞的活性，从而增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
2. 细胞治疗细胞治疗是一种将免疫细胞改造并重新注射到患者体内的治疗方法。
常见的细胞治疗包括CAR-T细胞疗法和TIL疗法。
CAR-T细胞疗法是将患者的T细胞经过基因改造，使其表达特定的抗原受体，从而增强对肿瘤细胞的识别和杀伤能力；TIL疗法则是将患者体内提取的肿瘤浸润淋巴细胞经过扩增和激活处理后再注入患者体内，增强免疫细胞的杀伤能力。
3. 疫苗治疗疫苗治疗是通过激发机体免疫系统对肿瘤特异性抗原的特异性免疫应答，从而增强免疫系统对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。
机体抗肿瘤的免疫效应机制
机体抗肿瘤的免疫效应机制（一）细胞免疫1．T淋巴细胞（1）T淋巴细胞的标志：CD3存在于所有的T细胞中；CD4存在于辅助性T细胞中；CD8存在于细胞毒性体细胞(CTL)中。
以上3种常用于T细胞的鉴定。
此外T细胞还可表达CD2、CD28、CTLA-4、IL-2R、LFA-1等（2）T细胞抗肿瘤作用的机制1）CD4+T细胞是MHCⅡ分子限制性T细胞，抗肿瘤效应机制为：a.释放多种细胞因子(如IL-2、IFN)激活CD8+CTL、NK和巨噬细胞增强杀伤效力。
b.释放IFN-、TNF，促进肿瘤MHC-I类分子表达，增强肿瘤细胞对CTL杀伤的敏感性。
TNF可直接破坏某些肿瘤；c.促进B细胞增殖、分化，产生抗体促进体液免疫杀伤肿瘤；d.少数CD4+T细胞识别某些MHC-II类分子与医药批发抗原肽复合体直接杀伤肿瘤。
2）CD8+T细胞是MHC-I类分子限制性T细胞，具有高度特异性的CTL，其杀伤机制为：a.分泌穿孔素、粒酶、淋巴毒素、TNF等杀伤肿瘤；b.通过CTL上的FasL分子与肿瘤细胞上的Fas结合启动肿瘤细胞的凋亡途径。
2.自然杀伤细胞（naturalkiller,NK）NK不经致敏即可杀伤敏感的肿瘤细胞；IL-2、IFN可强化杀伤效应，扩大杀伤瘤谱。
NK 细胞质中含有嗜天青颗粒，所以又称为大颗粒淋巴细胞(LGL)。
(1)NK细胞表面标志：CD16+（FcRIII）、CD56+等，(2)NK细胞的抗肿瘤作用机制：1)NK杀伤作用受激活性受体（KAR）和抑制性受体（KIR）调节。
肿瘤MHC-I类分子与抗原复合体的表达可关闭或降低NK的杀伤作用；反之则增则启动和促进NK杀伤作用。
2)通过释放穿孔素和颗粒酶引起靶细胞溶解3)通过NK上的FasL分子与肿瘤细胞上的Fas结合启动肿瘤细胞的凋亡途径。
4)释放NK细胞毒因子（NKCF）、肿瘤坏死因子（TNF）杀伤肿瘤5)通过ADCC作用杀伤肿瘤3.巨噬细胞（macrophage,M）(1)．巨噬细胞表面标志巨噬细胞为CD14+。
抗肿瘤免疫治疗的机制及临床应用研究
抗肿瘤免疫治疗的机制及临床应用研究引言：随着科技和医学的不断进步，抗肿瘤免疫治疗已经成为现代肿瘤治疗领域的一大突破。
与传统的手术、化疗和放疗相比，免疫治疗采用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞，具有更加精准、高效和安全的优势。
本文将探讨抗肿瘤免疫治疗的主要机制以及其在临床应用中的重要性。
一、机制描述1. 自然免疫系统自然免疫系统作为人体最早参与防御侵入生物的机制之一，对于肿瘤细胞也起着重要作用。
通过巨噬细胞、树突细胞和NK细胞等多种免疫细胞发挥直接杀伤作用，自然免性启动了抑癌反应。
2. 适应性免疫系统适应性免疫系统是指当人体遭受外来抗原侵袭时，通过激活特异性T细胞和B 细胞来对抗入侵者。
其中，CD8+ T细胞是肿瘤杀伤的主力军，通过识别并杀死携带特异性抗原的癌细胞。
而调节性T细胞（Treg）则起到抑制肿瘤免疫反应、维持免疫平衡的作用。
3. 抗肿瘤免疫治疗机制目前，常见的抗肿瘤免疫治疗方法主要包括蛋白质抗体药物、肿瘤细胞疫苗和CAR-T细胞治疗等。
这些治疗手段可以通过多种方式激活或增强自然免疫系统和适应性免疫系统，达到攻击癌细胞、延缓肿瘤生长和转移的效果。
二、临床应用1. 抗体药物- 肿瘤表面标志物靶向抗体：通过靶向恶性肿瘤表面标志物例如HER-2、PD-1和CTLA-4等发展出一系列单克隆抗体药物。
这些抗体能够与肿瘤细胞结合，阻断癌细胞信号传导、减少免疫抑制等作用，从而增强机体对抗肿瘤的免疫力。
- 免疫刺激剂：例如可以激活T细胞的IL-2和一些TLR激动剂，可以增强机体免疫反应，提高治疗效果。
2. 肿瘤细胞疫苗- 肿瘤特异性抗原（TSAs）：通过将肿瘤细胞中特异性抗原进行提取、纯化和复制，在体外诱导横切呈递呈递表达及处理之后再输入至个别的受者体内。
这种方式可以有效地刺激机体产生特异性免疫应答，并达到清除杀死癌细胞的目标。
- 报废肝移植：这是最早被使用的肿瘤细胞免疫治疗方法之一。
通过将健康器官或组织估测至特定个人内以改善特殊类别恶性肉芽(如HCC)相互妨碍的程度。
免疫系统与肿瘤的相互作用及免疫治疗
免疫系统与肿瘤的相互作用及免疫治疗免疫系统是人体自我保护的重要机制，它通过识别和消灭异常细胞，包括肿瘤细胞，来维持身体的稳态。
然而，在某些情况下，肿瘤可以逃避免疫系统的攻击，并继续生长和扩散。
为了对抗肿瘤，科学家们开发出了免疫治疗的方法，利用免疫系统来增强对肿瘤的攻击。
本文将探讨免疫系统与肿瘤的相互作用以及免疫治疗的原理和应用。
一、免疫系统对肿瘤的作用机制免疫系统通过多种方式来抑制和消灭肿瘤细胞。
首先，免疫系统中的特定细胞，如自然杀伤细胞(NK细胞)和CD8+ T细胞，可以直接杀伤肿瘤细胞。
这些细胞通过释放细胞毒素或启动细胞凋亡途径来识别并杀死异常细胞。
其次，免疫系统中的其他细胞，如抗原呈递细胞(APC)和CD4+ T细胞，在免疫应答中发挥重要作用。
APC细胞可以识别并摄取肿瘤细胞的抗原，然后通过呈递给CD4+ T细胞来激活免疫应答。
激活的CD4+ T细胞将刺激其他免疫细胞参与攻击肿瘤。
最后，免疫系统还可通过产生抗体来识别和消灭肿瘤细胞。
B细胞是产生抗体的主要细胞，其通过识别肿瘤相关抗原来产生特异性抗体，从而引发免疫应答。
二、肿瘤对免疫系统的逃避机制尽管免疫系统具有抑制和消灭肿瘤的能力，但一些肿瘤细胞可以逃避免疫系统的攻击并继续生长和扩散。
这一现象主要归因于肿瘤细胞的变异和免疫耐受性。
首先，肿瘤细胞可以通过表达减少或缺失的抗原来避免被免疫系统识别。
此外，肿瘤细胞还可以通过改变抗原的表达模式，如表达表面抗原的变异体，使免疫系统难以识别。
其次，肿瘤细胞可以通过产生免疫抑制因子来抑制免疫应答。
这些免疫抑制因子可以抑制免疫细胞的活性，降低它们对肿瘤细胞的攻击力。
最后，肿瘤细胞还可以引起免疫细胞的免疫耐受性，使它们无法产生强有力的免疫应答。
这些逃避机制使得肿瘤能够在宿主体内生存和繁殖。
三、免疫治疗的原理免疫治疗是利用免疫系统来增强对肿瘤的攻击，从而达到治疗效果的方法。
免疫治疗可以通过多种机制来实现。
首先，免疫治疗可以通过激活肿瘤相关的免疫应答来增强免疫系统对肿瘤的攻击。
免疫系统在抗肿瘤免疫中的作用
免疫系统在抗肿瘤免疫中的作用肿瘤是一种由异常细胞生长而成的疾病，其对人类健康产生了严重威胁。
免疫系统作为人体重要的防御机制，扮演着抗击肿瘤的重要角色。
本文将深入探讨免疫系统在抗肿瘤免疫中的作用。
一、免疫系统概述人体免疫系统是一套高度复杂的多组分系统，包括骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、单核细胞系统和淋巴造血组织等。
它的主要作用有两个方面：一是防御微生物入侵，保护身体健康；二是清除老化、受伤及异常细胞。
二、肿瘤免疫逃避机制尽管免疫系统能够有效地清除许多肿瘤，但肿瘤细胞终究有一部分能够逃避免疫系统的攻击。
肿瘤免疫逃避机制包括以下几个方面：1. 肿瘤微环境：肿瘤可以改变自身周围的环境，以抑制免疫细胞的作用。
2. 免疫抑制因子：肿瘤能够产生一系列的免疫抑制因子，抑制免疫细胞的功能。
3. 免疫耐受：肿瘤的发展往往伴随着免疫耐受的建立，即人体对肿瘤细胞不产生免疫反应。
三、肿瘤免疫治疗鉴于肿瘤免疫逃避机制的存在，科学家们开发了许多肿瘤免疫治疗方法，以增强免疫系统对肿瘤的攻击能力。
1. 免疫检查点抑制剂：免疫检查点抑制剂可以恢复免疫细胞的活性，阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的联系，从而达到抗肿瘤的目的。
2. CAR-T细胞疗法：CAR-T细胞疗法通过改变T细胞表面的受体结构，使其能够识别肿瘤细胞并杀死它们。
3. 疫苗疗法：疫苗疗法通过激活免疫系统，增强对肿瘤的免疫反应。
四、免疫系统中的关键细胞在抗肿瘤免疫中，有几种免疫细胞起到了重要的作用。
1. T细胞：T细胞是免疫系统的核心细胞之一，它们能够通过识别和杀死肿瘤细胞来抵御肿瘤的生长。
2. 自然杀伤细胞（NK细胞）：NK细胞能够直接识别和杀伤肿瘤细胞，对于抗肿瘤免疫具有重要意义。
3. 树突状细胞：树突状细胞能够引导和协调免疫细胞的功能，起到重要的免疫调节作用。
五、免疫系统在抗肿瘤免疫中的作用机制免疫系统在抗肿瘤免疫中的作用机制相当复杂，下面主要介绍几个重要的机制：1. 免疫识别：免疫系统能够通过识别肿瘤细胞特异抗原来区分正常细胞和肿瘤细胞，并选择性地杀伤肿瘤细胞。
免疫系统对肿瘤的免疫监视与抗肿瘤免疫
免疫系统对肿瘤的免疫监视与抗肿瘤免疫肿瘤是一种由于细胞异常增殖和分裂而导致的疾病。
它对人类健康造成了严重威胁。
然而，人体拥有一个复杂而高效的免疫系统，可以监视和抵抗肿瘤细胞的发展。
本文将探讨免疫系统如何对肿瘤进行监视，并介绍抗肿瘤免疫的机制和潜力。
一、免疫监视肿瘤免疫系统的主要功能之一是监测和清除异常细胞，包括肿瘤细胞。
当肿瘤细胞出现时，免疫系统会通过一系列复杂的过程来识别和排斥这些细胞。
免疫监视肿瘤的主要参与者是T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）。
T细胞通过识别和杀死被肿瘤细胞表面抗原标记的细胞来起到监视作用。
这些抗原是由异常蛋白质或突变基因产生的。
一旦T细胞识别到这些标记，它们会释放细胞毒素来破坏肿瘤细胞。
与此同时，NK细胞也可以通过释放毒素来识别和摧毁肿瘤细胞。
NK细胞能够通过检测肿瘤细胞上的特定表面标记来区分它们与正常细胞的不同。
一旦识别到肿瘤细胞，NK细胞会释放细胞毒素并破坏这些细胞。
此外，免疫系统还通过产生抗肿瘤抗体来监视肿瘤细胞。
这些抗体可以与肿瘤细胞表面的抗原结合，促使其他免疫细胞，如巨噬细胞和浆细胞，破坏这些细胞。
总的来说，免疫系统对肿瘤的免疫监视是通过多种机制相互配合实现的。
这种监视可以限制肿瘤的发展，但并不总是成功的。
一些肿瘤细胞可以通过逃避免疫系统的识别和攻击来继续生长。
二、抗肿瘤免疫抗肿瘤免疫是指通过刺激和增强免疫系统的功能来抑制和杀死肿瘤细胞的疗法。
它是一种潜在的治疗方法，可以提供比传统治疗更好的效果。
抗肿瘤免疫的重点是激活和增强T细胞的功能。
这可以通过不同的方法实现，包括使用免疫检查点抑制剂、癌症疫苗和CAR-T细胞疗法等。
免疫检查点抑制剂是一类药物，可以阻断抑制T细胞活性的信号通路。
这种药物的使用可以激活T细胞，增强它们对肿瘤细胞的攻击能力。
在一些肿瘤类型中，免疫检查点抑制剂已经被证明是有效的治疗手段。
癌症疫苗是一种通过引发免疫系统对肿瘤细胞产生反应来诱导免疫应答的疗法。
肿瘤免疫机制
肿瘤免疫机制（一）T淋巴细胞的抗肿瘤作用机制1 、CD4+T细胞此类T细胞不能直接识别肿瘤细胞，而是依赖APC，提呈相关的肿瘤抗原对其进行特异性激活后才分泌淋巴因子，激活B、巨噬细胞、NK细胞发挥抗肿瘤作用。
释放IL-2促进CTL增殖，激活NK；释放IL-4，IL-5促进B细胞活化、分化和抗体形成；分泌TNF等发挥抗肿瘤作用。
2 、CD8+T细胞、cytotoxic T lymphocyte(CTL)CTL是机体重要的抗肿瘤效应细胞，可直接杀伤带有致敏抗原的肿瘤细胞。
CTL杀伤肿瘤靶细胞分为三个阶段：（1）效靶细胞结合。
CTL的TCR和CD8分子与靶细胞表面的抗原肽-MHCⅠ类分子复合物结合。
（2）致死性打击。
①分泌途径：穿孔素和颗粒酶介导；②非分泌途径：激活的CTL表达Fasl与肿瘤细胞上得Fasl/APO-1分子结合，促进肿瘤细胞凋亡；③靶细胞裂解：ⅰ细胞坏死，CTL作用使靶细胞膜溶解；ⅱ细胞凋亡，核浓缩、碎裂。
（二）NK1、释放穿孔素、颗粒酶→细胞溶解2、Fasl/Fas→凋亡3、细胞因子、NK细胞细胞毒因子、NK细胞肿瘤坏死因子→杀伤靶细胞4、ADCC（三）单核巨噬细胞的抗肿瘤作用巨噬细胞抗肿瘤作用的最大特点是对肿瘤细胞的杀伤有选择性，不损伤正常细胞。
1、直接杀伤：巨噬细胞与肿瘤细胞膜相互融合，溶酶体等直接进入靶细胞，导致靶细胞溶解。
2、TNF-α3、ADCC4、分泌单核细胞因子，调节免疫细胞的功能，促进抗肿瘤免疫反应：如IL-1、2，TNF-γ可刺激B细胞活化、增殖，促进Ab产生，促进T细胞增殖，增强NK细胞的杀伤作用。
（四）B细胞和抗体的抗肿瘤作用1、补体依赖性细胞毒作用（complement-dependent cytotoxicity CDC）2、ADCC（五）CK1、白介素（1）增强T细胞的功能，诱导活化CTL、Th1发挥抗肿瘤作用（2）增强NK细胞活性（3）增强单核巨噬细胞功能（4）促进B细胞功能2、集落S因子，S具有抗肿瘤功能的细胞增殖，提高其抗肿瘤活性3、IFN（1）抑制肿瘤病毒增强（2）抑制肿瘤细胞分裂（3）通过免疫调节活性抗肿瘤（4）增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性（5）促进巨噬细胞的功能4、TNF。
肿瘤免疫应答的机制和影响
肿瘤免疫应答的机制和影响肿瘤是一种常见的恶性疾病，顾名思义，它就是身体内细胞的异常生长。
不同类型的肿瘤都有特定的免疫应答机制，这些机制会影响病人的治疗方式和疗效。
因此，对于这些机制的深入了解，有助于提高肿瘤治疗的成功率。
首先来说，免疫应答的机制在肿瘤治疗中非常重要。
人体免疫系统是一种防御机制，它可以识别和清除异常细胞。
然而，肿瘤细胞具有高度免疫耐受性，它们可以躲避免疫反应并保持稳定的生长。
因此，我们需要了解免疫系统如何与肿瘤细胞交互，以强化免疫反应并打破肿瘤的稳定性。
其次，肿瘤细胞可以通过分泌足够的免疫抑制分子来压制免疫反应。
这些分子可以迷惑免疫系统，使其对肿瘤细胞的攻击更加困难。
例如，产生的肿瘤细胞可以通过表达PD-L1分子来抑制T细胞活性，从而保持其稳定性。
所以，通过防止这些免疫抑制分子的产生，可以提高免疫反应的效力。
再次，肿瘤细胞也可以直接表达肿瘤相关糖蛋白（TAA），从而成为免疫细胞的靶向。
TAAs是肿瘤的一种特殊标志，它们可以在肿瘤细胞中表达，但在正常细胞中不存在，因此可以用来识别和打击肿瘤。
这些抗原也可以用于疫苗，刺激患者的免疫系统，使其能够产生特异性细胞毒性T细胞（CTLs）并攻击肿瘤细胞。
利用TAAs作为免疫治疗靶点是一种有希望的治疗方法，可以在防止肿瘤扩散的同时保护身体的正常细胞。
另外一个因素是肿瘤细胞的分化状态。
肿瘤细胞可能会分化成多种细胞型，它们可能会在结构和功能上有所不同。
例如，肿瘤干细胞就具有高度的免疫耐受性和药物抵抗性，可能会导致复发。
因此，了解肿瘤细胞的分化状态可以有效的治疗和预防肿瘤的复发。
在肿瘤治疗中，免疫治疗可能会对病人的肿瘤有积极的影响。
有一项免疫治疗方法被称为免疫检查点抑制剂。
这些药物可以防止免疫检查点的功能，从而增强抗肿瘤免疫反应。
例如，PD-L1抑制剂可以抑制免疫抑制，而生长因子抑制剂则可以抑制肿瘤细胞的增殖。
这些治疗方法可以增加患者对肿瘤的反应性，从而有效缓解肿瘤病情。
抗肿瘤免疫治疗及其作用机制
抗肿瘤免疫治疗及其作用机制肿瘤是一个长期以来困扰人类的难题。
虽然我们目前有许多不同的治疗方法，但是它们一般仅仅能够减轻病情，却很难完全根治。
而且，传统的癌症治疗方法，如化疗和放疗，虽然能够有效杀死癌细胞，但同时也会给身体带来严重副作用。
因此，为了提高肿瘤治疗的成功率和缓解患者的不良反应，科学家们开始研究起抗肿瘤免疫治疗。
抗肿瘤免疫治疗是基于人体自身免疫系统对抗癌症的原理，通过令免疫系统重新认识癌细胞，增强对其杀伤作用，来达到对癌症的治疗。
近年来，抗肿瘤免疫治疗在癌症治疗领域取得了长足的进步，在很多肿瘤类型的治疗中都取得了不错的效果。
一、什么是抗肿瘤免疫治疗？抗肿瘤免疫治疗可以概括地理解为利用人体免疫系统对抗癌症的治疗方法。
免疫系统是人体的一种自然保护系统，它可以帮助人体识别并抵御各种病毒、细菌、真菌等病原体的感染。
而对于肿瘤这类本来属于人体自身的异常细胞，免疫系统会认为它们是正常的。
因此，它们不会被免疫系统攻击和杀死。
抗肿瘤免疫治疗通过识别癌细胞的标志物，即癌抗原，并减少癌细胞隐蔽性，从而使免疫系统能够重新认识癌细胞，增强对其杀伤作用。
目前，抗肿瘤免疫治疗主要包括细胞免疫治疗、抗体免疫治疗、虫草多糖治疗等，这些治疗方法各有不同的机制，但都是在激活人体免疫系统的基础上，增强对肿瘤细胞的攻击和清除。
二、抗肿瘤免疫治疗的作用机制1、启动免疫细胞抗肿瘤免疫治疗通常可以激活T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞，让它们产生对癌细胞的巨大杀伤作用。
这些免疫细胞可以识别并杀死在人体内自由生长的恶性癌细胞，以达到极强的抗癌效果。
2、阻断癌细胞免疫逃避机制抗肿瘤免疫治疗不仅仅是通过激活人体免疫细胞杀伤癌症细胞，也是通过抑制肿瘤对免疫细胞的免疫逃避机制。
肿瘤细胞会通过它们自身的免疫逃避机制，如表面抗原的变异、表面抗原的消失、清除T细胞等，来避免免疫系统的攻击。
因此，抗肿瘤免疫治疗在激活免疫系统的同时，也会阻断癌细胞的逃避机制。
肿瘤免疫机制
肿瘤免疫机制肿瘤是目前世界上最为严重的疾病之一，影响了无数人的生活质量和寿命。
肿瘤免疫机制是人体自身对抗肿瘤的重要方式之一。
本文将重点讨论肿瘤免疫机制的原理和应用，以及相关的研究进展。
一、肿瘤免疫机制的原理免疫系统作为人体的防御机制，对于抵御外来的病原体和异常细胞具有重要的作用。
在肿瘤免疫机制中，免疫系统通过识别、消灭和记忆异常细胞，以防止肿瘤的形成和发展。
1. 自身免疫识别自身免疫识别是肿瘤免疫机制的第一步。
人体的免疫细胞可以通过识别肿瘤细胞表面的特定抗原，如肿瘤相关抗原（tumor-associated antigens，简称TAA）和肿瘤特异抗原（tumor-specific antigens，简称TSA），来将其与正常细胞区分开来。
2. 免疫细胞的激活一旦肿瘤细胞被免疫系统识别，免疫细胞将被激活并释放多种溶解肿瘤细胞的杀伤性物质，如穿孔素（perforin）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，简称TNF）等。
同时，免疫细胞还会分泌细胞因子，如干扰素（interferon）、白细胞介素（interleukin）等，以增强免疫反应的效果。
3. 免疫细胞的记忆在肿瘤免疫机制中，免疫细胞的记忆是至关重要的。
一旦免疫细胞识别了肿瘤细胞，并成功消灭了它们，它们会保留对这些肿瘤抗原的记忆。
这样，在将来再次遭受同一肿瘤抗原的侵袭时，免疫系统能够更快、更有效地对抗肿瘤。
二、肿瘤免疫机制的应用肿瘤免疫机制不仅是人体对抗肿瘤的重要途径，也为肿瘤治疗提供了新的思路和方法。
以下是一些与肿瘤免疫机制相关的应用：1. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是目前肿瘤治疗领域中的重要突破之一。
免疫检查点抑制剂可以阻断肿瘤细胞表面上的信号分子，使免疫细胞保持活跃状态，加强对肿瘤的攻击能力。
这种治疗方法在多种癌症的治疗中已经取得了显著的疗效。
2. 癌症疫苗癌症疫苗是通过激活免疫系统来对抗肿瘤的疫苗。
这种疫苗可以包含肿瘤抗原，并通过注射或其他途径引发免疫反应。
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肿瘤免疫与抗肿瘤免疫机制广州市从化卫生学校陆予云肿瘤是正常机体组织细胞发生恶性变异常增生，形成的不同于起源正常组织的新生物体。
研究证明，肿瘤对于正常机体组织具有异物性，肿瘤抗原能诱导机体免疫系统产生免疫应答反应。
面且，有的肿瘤抗原诱导产生的免疫应答可以限制肿瘤生长，甚至最终使肿瘤消退。
相反有时这种免疫应答可促进肿瘤生长。
由此可见肿瘤免疫机制非常复杂，长期已来许多学者对于这种复杂的肿瘤免疫机制进行了大量的研究工作，现将有关机制作以下综述：一、概述肿瘤与肿瘤发生1、肿瘤的概念：机体自身细胞在各种内、外致瘤因素作用下，发生恶性转化，无限制增殖产生的新生物体。
2、肿瘤流行病学：肿瘤是常见病，全世界每年大约600万新诊断病例，每年死亡达450万之余，死亡率仅次于心血管疾病，位居第二。
我国每年约有130万人死于恶性肿瘤，为第二大死因。
3、肿瘤病因学：外界致癌因素：化学因素、物理因素、生物因素。
内环境致癌因素：遗传、内分泌、免疫、营养、精神及性格等。
大约80％恶性肿瘤发生都与外因有关。
但是，外源性致癌物的影响是通过机体内因而起作用。
4、肿瘤发生：近年来分子生物学和分子肿瘤学的研究认为“肿瘤发生的基本原因是由于各种致癌物质引起遗传物质的变异或表达发生异常”。
两种假说：基因或染色体变异学说（hypothesis of gene or chromosome alteration）：认为基因或染色体畸变是正常细胞转化成恶性细胞的基本原因。
基因活化或渐成学说：认为肿瘤发生并不一定要基因或染色体结构上的变异，细胞在微环境中可转变为肿瘤细胞。
不过，从肿瘤发生上说，遗传物质的变异是主导机制。
肿瘤发生经历：正常细胞－－→癌前病变－－→原位癌－－→局限性癌－－→侵袭性癌－－→转移癌。
（二）瘤基因与肿瘤抗原1、癌基因(oncogen)：指一类引起癌变的基因。
异常激活和表达能使正常细胞发生异常转化，变成恶性细胞。
病毒癌基因(viral oncogen)：是指来自病毒，并能使细胞发生转化的基因。
如Rous 肉瘤病毒。
细胞癌基因(cellullar oncogen , c--onc )：是指存在于细胞中的癌基因。
一般以非激活形式存在，故又称原癌基因 (proto--oncogen,proto--onc)而已激活的称c--onc。
2、抗癌基因(anti--oncogen)⑴RB基因（视网膜母细胞瘤隐性基因）：定位于细胞染色体13q14 , 编码产物为分子量105 kDa的磷蛋白，称P105－Rb。
P105－Rb能和DNA结合，控制细胞由G1期进入S 期，对细胞生长起负调节作用。
Rb基因异常与视网膜母细胞瘤、乳腺癌、膀胱癌等有关。
⑵P53基因：定位于细胞染色体17P13。
1，编码产物为分子量53 kDa的核磷蛋白，称P53蛋白。
生物学功能为G1期DNA损伤的“检查点”，如DNA受损，P53蛋白累及，复制停止，使DNA损伤得以修复，修复失败则引起细胞程序性死亡，阻止细胞向恶性转化。
P53基因可与肿瘤病毒瘤蛋白结合，或点突变、缺失、重排形式而失活，失去抑瘤性，因而具有促进恶性转化活性，由抑瘤基因转为瘤基因。
⑶MCC基因：是家族性结肠息肉症的易感基因。
定位于细胞染色体5q21 ，编码产物93 kDa蛋白质。
⑷APC基因：是腺瘤样结肠息肉症的易感基因。
定位于细胞染色体5q21，编码产物为300kDa的蛋白质。
⑸DCC基因：定位于细胞染色体18q21：3，编码产物190 kDa的磷酸化蛋白。
DCC 基因缺失或突变，DCC蛋白生成障碍，细胞生长分化紊乱，朝着恶性方向演变。
⑹多肿瘤抑制基因：（MTS1）与多种肿瘤发生有关，包括肺、乳腺、骨、脑、皮肤、膀胱、肾、口腔等癌，黑色素瘤，白血病等。
现有研究结果表明，抗瘤基因通过其表达蛋白对细胞生长、分化、DNA合成以及生长信息传递等过程发挥调节作用，其根本作用在于抑制细胞过度增殖。
3、肿瘤抗原(tumor antigen)：是指细胞在癌变过程中出现的新抗原物质的总称。
⑴根椐肿瘤抗原特异性分为：a. 肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen , TSA)b.肿瘤相关性抗原(tumor associated antigen , TAA)是并非肿瘤细胞所特有，正常细胞和其它组织上也存在的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。
如胚胎性抗原AFP (alpha--fetoprotein)，CEA(carcino--embryonic antigen)⑵根据肿瘤诱发的发生情况分为：a. 化学或物理因素诱发的肿瘤抗原：由于人类很少暴露于强烈的理化诱发肿瘤的环境中，因此，大多数人类肿瘤抗原不是这种抗原。
b. 病毒诱发的肿瘤抗原：如人腺病毒诱发肿瘤表达的EIA抗原。
c. 自发性肿瘤抗原：是指一些无明确诱发因素的肿瘤细胞表面具有的肿瘤特异性抗原。
d. 胚胎抗原（三）机体抗肿瘤免疫应答类型1、固有免疫应答(innate immune response or non--specific immunity)2、适应性免疫应答(adaptive immune response or specific immunity)⑴细胞免疫应答⑵体液免疫应答二、机体抗肿瘤免疫学机制（一） T淋巴细胞的抗肿瘤作用机制1、CD4＋T细胞（辅助性T细胞，TH）此类T细胞不能直接识别肿瘤细胞，而是依赖抗原提呈细胞，提呈相关的肿瘤抗原对其进行特异性激活后才分泌淋巴因子，激活B细胞、巨噬细胞、NK细胞发挥抗肿瘤作用。
⑴释放IL－2促进CTL增殖、激活NK细胞；⑵释放IL－4、IL－5促进B细胞活化、分化和抗体形成；⑶分泌肿瘤坏死因子等发挥抗肿瘤作用。
2、CD8＋T细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL 细胞毒T细胞)CTL是机体重要的抗肿瘤效应细胞，可直接杀伤带有致敏抗原的肿瘤细胞。
CTL杀伤肿瘤靶细胞的过程分为三阶段：⑴效靶细胞结合： CTL与肿瘤靶细胞结合，CTL的TCR 和CD8分子与靶细胞表面的抗原肽－MHC I类分子复合物结合。
⑵致死性打击①分泌途经穿孔素和颗粒酶介导②非分泌途经又称配体诱导的受体介导的凋亡激活途经，激活的CTL表达Fasl (fas配体)与肿瘤细胞上的fas／APO－1分子结合，促进肿瘤细胞凋亡。
⑶靶细胞裂解①细胞坏死 CTL作用使靶细胞膜溶解②细胞凋亡，核浓缩、碎裂。
（二）自然杀伤细胞(natural killercell,NK )的抗肿瘤作用NK细胞不经致敏可直接杀伤敏感的肿瘤细胞。
研究表明NK细胞可能是宿主抗原发肿瘤的第一道防线。
NK细胞杀伤靶细胞的主要机制：1、通过释放穿孔素和颗粒酶引起细胞溶解.。
2、通过配体诱导的受体介导的凋亡激活途经引起靶细胞的凋亡。
3、释放细胞因子（NK细胞细胞毒因子、NK细胞肿瘤坏死因子）杀伤靶细胞。
4、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。
（三）单核巨噬细胞的抗肿瘤作用：巨噬细胞抗肿瘤作用的最大特点是对肿瘤细胞的杀伤有选择性，不损伤正常细胞。
1、直接杀伤肿瘤细胞：巨噬细胞与肿瘤细胞膜相互融合，溶酶体等直接进入靶细胞，致靶细胞溶解。
2、产生TNF－a：是巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的重要机制。
3、ADCC作用4、分泌单核细胞因子，调节其他免疫细胞的功能，促进抗肿瘤免疫反应：如IL－1、IL－2、IFN－r等因子可剌激B细胞活化，增殖，促进抗体产生，促进 T细胞增殖，增强NK细胞的杀伤作用。
（四）B细胞和抗体的抗肿瘤作用机制1、补体依赖性细胞毒作用(complement--dependent cytotoxicity, CDC )。
2、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用 ( antibody dependent cell--ediated cytotoxicity , ADCC )（五）细胞因子 ( cytokine , CK )的抗肿瘤作用机制1、白细胞介素 ( interleukin , IL )：⑴增强T细胞的功能，诱导活化CTL、TH 发挥抗肿瘤作用。
⑵增强NK细胞活性⑶ 增强单核巨噬细胞功能⑷促进B细胞功能2、集落剌激因子 (colony stimulating factor , CSF ):剌激具有抗肿瘤免疫功能的细胞增殖，提高其抗肿瘤活性。
3、干扰素 ( interferon , IFN )：⑴抑制肿瘤病毒增殖⑵抑制肿瘤细胞分裂⑶ 通过免疫调节活性起到抗肿瘤效应① 增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性② 促进巨噬细胞的功能4、肿瘤坏死因子 ( tumor necrosis factor , TNF ): 抗肿瘤作用（见前）三、肿瘤对机体免疫功能的影响许多研究结果表明，机体对肿瘤既存在特异性免疫，也存在有非特异性免疫。
然而，尽管机体有多种抗肿瘤免疫效应，肿瘤仍可在体内发生，发展，而且随着肿瘤的进展，反过来抑制了机体的免疫功能。
这提示免疫和肿瘤间的作用是相互的，一方面免疫能影响肿瘤的发展，另一方面肿瘤也能改变免疫功能状态。
近几十年来的研究发现肿瘤可通过多种途经来影响机体免疫系统对肿瘤的作用。
（一）肿瘤诱导的抑制性细胞1、抑制性T细胞：Cobleigh 和 Koyama 等学者均在研究中发现肿瘤患者外周血中CD4 + 细胞 (TH)减少，CD8 +细胞（Ts / Tc ）增高，CD4 +／CD8 +比值下降或倒置。
这种变化随肿瘤的进展而愈加明显。
2、抑制性单核巨噬细胞研究表明单核／巨噬细胞既有正性免疫调节作用，还具有负性调节作用，起这种作用的细胞称抑制性单核巨噬细胞。
可抑制正常淋巴细胞对肿瘤抗原的增殖反应及NK细胞的细胞毒作用。
（二）肿瘤诱导的体液抑制因子研究结果表明，癌症患者血清中含有起免疫抑制作用的可溶性物质，阻止T细胞和NK细胞等对肿瘤的杀伤作用，抑制淋巴细胞活化，促进肿瘤生长，其抑制作用有的表现为肿瘤特异性。
主要分为两大类：封闭因子和血清抑制因子（血清免疫抑制蛋白）1、封闭因子：存在于肿瘤抗血清中的免疫球蛋白、循环免疫复合物和肿瘤可溶性抗原，具有三种性质：⑴封闭抗体，附在肿瘤细胞表面，遮盖肿瘤表面抗原；⑵可溶性抗原，可封闭效应细胞的抗原受体，使之失去活性；⑶肿瘤抗原抗体复合物，通过抗体与肿瘤表面相关抗原结合，封闭肿瘤细胞，阻断效应细胞对肿瘤细胞的特异性杀伤作用。
2、血清抑制因子（血清免疫抑制蛋白）：是癌症患者血清中的急性期反应蛋白和正常免疫抑制血清蛋白。
具有对肿瘤患者体内肿瘤的非特异免疫抑制作用。
如对PHA诱导的淋巴细胞增殖反应具有抑制作用。
（三）肿瘤细胞产物的免疫抑制作用1、抑制性细胞因子：⑴转化生长因子：可由多种肿瘤细胞产生释放。
有多种抗肿瘤效应。
如抑制淋巴细胞产生IL－2；阻碍NK细胞和 TC细胞的诱导和成熟；抑制由IFN－r诱导的巨噬细胞对肿瘤的杀伤活性。