幽门螺杆菌根除规范治疗

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干预和结果
1630例 Hp 阳性对象, 其中988 无胃癌前病变 817 例 三联疗法
• 7例均原有癌前病变; • 无癌前病变者未发生

813例 安慰剂
5 例原有癌前病变 6 例原无癌前病变
7例
7.5年 18 例胃癌
11例
•原有癌前病变者根除Hp不足以预防胃癌。 •原无癌前病变者,根除Hp可预防胃癌。 p=0.02
幽门螺杆菌C14呼气检测适应症

1、消化不良初诊、复诊者 2、消化性溃疡、慢性胃炎、胃MALT淋巴瘤胃 早癌术后等需要根除幽门螺杆菌的患者 3、预防胃癌和有胃癌家族史者 4、拒绝胃镜检查者 5、长期服用NSAID类药物者 6、其它与幽门螺杆菌可能有关的疾病:酒糟鼻、 荨麻疹、肝病、口臭、胆石症、肝硬化、糖尿病、 缺铁性贫血、小儿发育不良、偏头痛、冠心病。
幽门螺杆菌C14呼气检测原理

哺乳动物细胞中不存在尿素酶,虽然尿素 酶并不只有HP所特有,但因为胃内罕有其 它细菌在黏膜定植,所以胃内存在尿素酶 是HP存在的证据 。为了检测HP,予受检 者口服C14-尿素,如果胃内存在HP,其产 生的尿素酶迅速催化C14-尿素水解生成 NH4+和 HCO3,后者吸收入血液经肺以 14CO2形式呼出,收集呼气标本并测量 14CO2,便可判断HP感染的存在。
有明显异常的慢性胃炎

胃粘膜糜烂 中-重度萎缩 中-重度肠化(有肠化=有萎缩) 轻-中度异型增生(多与萎缩、肠化 并存)
根除幽门螺杆菌:
改善胃粘膜炎症,消除活动性; 有可能防止萎缩、肠化的发生、发展;
是否可逆转萎缩、肠化尚有争议。
Hp与GERD
根除Hp不会引起GERD,也不会加重未处理或正在接受PPI维
中华医学会消化病学分会. 中华消化杂志 2004;24:126-127
有明显异常的慢性胃炎

胃粘膜糜烂 中-重度萎缩 中-重度肠化 轻-中度异型增生
轻度萎缩、轻度肠化、非萎缩性胃炎 (浅表性胃炎)不推荐根除幽门螺杆菌
幽门螺杆菌感染 100% 慢性浅表性胃炎 30% 慢性萎缩性胃炎 28% 肠化 8% 不典型增生
幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密
切相关 所有的HP感染者均会发展成胃窦为主 的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者会发展成消化 性溃疡 HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的 风险较未感染人群增高了2-6倍
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率

西欧 30-50% 美国/加拿大 30-40% 澳大利亚 20% 东欧 70-90% 亚洲 70-80% 拉丁美洲 70-90% 非 洲70-90%
中国40-70%
人是唯一的传染源 主传播途径是人与人之间的亲密接触的口 口或粪口传播 人无自身清除HP的机制

Hp检测技术
Hp感染的诊断方法 包括侵入性和非侵入性两类方法。前者依赖于胃镜活检, 包括快速尿素酶试验(RUT)、胃黏膜直接涂片染色镜检、 胃黏膜组织切片染色镜检(如W-S银染、改良Giemsa染色、 甲苯胺蓝染色、免疫组化染色)、细菌培养、基因检测 方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)、免疫检测尿素酶 (IRUT);内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染。而 非侵入性检测方法不依赖内镜检查,包括:13C或14C尿素 呼气试验(UBT)、15N尿氨排泄试验、粪便Hp抗原检测、 血清及分泌物(唾液、尿液等)抗体检测以及基因芯片 和蛋白芯片检测等,病人依从性较好。
Liu WZ, et al. World J Gastroenterol. 1998 Jun;4(3):246-248
Maastricht-3共识
预防胃癌
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因,启动一系 列致病事件导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最 终胃癌的发生。 胃癌的发生是细菌毒力、宿主和环境因素共同作用 的结果。 根除幽门螺杆菌可预防胃粘膜癌前变化(萎缩性胃炎 、肠化生)发生和发展。 根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率,最佳根除 时间为癌前变化发生前。
持治疗的GERD患者的症状。
胃体严重炎症与胃酸分泌减少相关,与GERD及其并发症成负
相关。
根除指征
Hp阳性疾病
幽门螺杆菌共识意见 (庐山会议)
必须 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ 支持 不明确
消化性溃疡* 低度恶性MALT淋巴瘤 早期胃癌术后 有胃粘膜萎缩、糜烂的慢性胃炎 非溃疡性消化不良 胃食管反流病 计划长期使用NSAID 有胃癌家族史 个人强烈要求治疗者 胃肠道外疾病
二线治疗方案
药物及剂量 1 2 PPI(标准剂量)+ B(标准剂量) +M(0.4g)+ T(0.75g或1.00g) PPI(标准剂量)+ B(标准剂量) +F(0.1g)+ T(0.75g或1.00g) 疗程 每天2次×714d 每天2次×714d
推荐 等级
A A
证据 级别
5 5
3 4 5
PPI(标准剂量)+ B(标准剂量) +F(0.1g)+ A(1.00g) PPI(标准剂量)+L(0.4g)+C(0.5g) PPI(标准剂量)+L(0.4g)+A(1.0g)
每天2次×714d 每天2次×714d 每天2次×714d
A A A
2 2 2
A:阿莫西林。C:克拉霉素。T:四环素。 L:左氧氟沙星。M:甲硝唑。B:铋剂。 RBC:雷尼替丁枸橼酸铋。F:呋喃唑酮。 PPI:质子泵抑制剂。
谢谢
幽门螺杆菌新认识 与规范治疗
无锡市人民医院消化科 陈涛

2005年诺贝尔生理学与医学奖得主
HP——幽门螺杆菌
HP具有鞭毛能在胃内穿过黏液层移向胃黏 膜。 分泌黏附素能贴紧上皮细胞。 释放尿素酶分解尿素产生NH3,保持周围 中性环境。

HP通过产氨作用、分泌空泡毒素直 接引起黏膜损伤 其细胞毒素相关基因蛋白能引起强 烈的炎症反应 其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫 反应
幽门螺杆菌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ14呼气检测注意事 项




1、需要患者清晨空腹或禁食六小时后方可检查 2、胶囊用温水完整口服,不得咬碎 3、近期服用过抗生素、铋剂、质子泵抑制剂等 HP敏感药物可能影响诊断结果,检测前请停用 此类药物 4、胃切除手术可能造成同位素从胃中快速排空 5、孕妇、哺乳期妇女、儿童应避免作此项检查
一线治疗方案
药物及剂量
1
2 3 4 5 6 7
疗程
每天2次×7-14d
每天2次×7-14d
推荐 等级
A
A A A A A B
证据 级别
1
1 5 1 1 1 3
PPI/RBC(标准剂 量)+A(1.0g)+C(0.5g)
PPI/RBC(标准剂 量)+M(0.4g)+C(0.5g)
PPI/RBC(标准剂量)+A(1.0g)+F(0.1g) 每天2次×7-14d B(标准剂量)+M(0.4g)/ F(0.1g)+C(0.5g) B(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75g或 1.00g) B(标准剂量)+M(0.4g)+A(1.00g) PPI(标准剂量)+ B(标准剂量) +A(1.0g)+C(0.5g) 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d
1%
胃癌
在中国高发地区 根除幽门螺杆菌 预防胃癌
H.pylori Eradication to Prevent Gastric Cancer in a High-risk Region of China
Wong BC,et al. JAMA. 2004; 291: 187-94
根除幽门螺杆菌预防胃癌的研究
幽门螺杆菌共识意见
根除指征
Hp阳性疾病 消化性溃疡* 低度恶性MALT淋巴瘤 早期胃癌术后 有明显异常的慢性胃炎# 部分功能性消化不良 胃食管反流病 计划长期使用NSAID 有胃癌家族史 个人强烈要求治疗者 胃肠道外疾病
(2003.10安徽桐城)
必须 √ √ √ √
支持
不明确
√ √ √ √ √ √
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