氨基糖苷类抗生素ppt课件
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氨基糖苷类抗生素廖(共39张PPT)
亦可作为二线抗结核药与其它药物联合用于结核病的治疗；
4、不良反应：耳毒性明显
奈替米星
特点：
1、对G-菌包括肠杆菌及铜绿假单胞菌均有良好抗菌作用； 2、对G+球菌的作用强于其它氨基糖苷类； 3、对多种钝化酶稳定，不易产生耐药性，与其它药物无交叉耐药； 4、不良反应最轻，耳毒性、肾毒性发生率较低，症状轻微。
【不良反应】 ① 耳毒性，第八对脑神经损害； ② 神经肌肉阻滞（发生率较高），口周、面部、四肢麻木； ③ 过敏性反应、过敏性休克；发生率不高，但死亡率高，皮试阳性
率不高。 ④ 少见肾毒性
庆大霉素（gentamicin）
【抗菌谱】 对G-杆菌，金葡菌敏感； 氨基苷类中治疗G-杆菌感染首选药（价格便宜、疗效确实）
根据来源分类：
天然氨基糖苷类
来自链霉菌属
来自小单胞菌属
链霉素、卡那霉素 新霉素、妥布霉素 大观霉素
庆大霉素、西索米星
小诺米星、福提米星
半合成氨基糖苷类
阿米卡星、奈替米星
异帕卡星、阿贝卡星
【体内过程】（共性）
第一节 氨吸基苷收类抗：生素为有机强碱，口服难吸收，仅用于肠道感染和肠道消毒。多采用肌内注射给
PA
肽链延伸阶段
抗菌机制
1、抑制细菌蛋白质合成
1. 起始阶段： 30S亚基始动复合物和70S亚基始动复 合物的形成
2. 肽链延伸阶段：造成ｍRNA密码错译，合成无功能 的蛋白质
3. 终止阶段：阻止肽链的脱落和核糖体循环
抗菌机制
2、干扰细菌胞浆膜的通透性 破坏细菌体屏障保护作用
G- cell envelope
庆大霉素（gentamicin） 新霉素>卡那>庆大>妥布>链霉素>奈替 3、临床少用，可作为二线抗结核药。
4、不良反应：耳毒性明显
奈替米星
特点：
1、对G-菌包括肠杆菌及铜绿假单胞菌均有良好抗菌作用； 2、对G+球菌的作用强于其它氨基糖苷类； 3、对多种钝化酶稳定，不易产生耐药性，与其它药物无交叉耐药； 4、不良反应最轻，耳毒性、肾毒性发生率较低，症状轻微。
【不良反应】 ① 耳毒性，第八对脑神经损害； ② 神经肌肉阻滞（发生率较高），口周、面部、四肢麻木； ③ 过敏性反应、过敏性休克；发生率不高，但死亡率高，皮试阳性
率不高。 ④ 少见肾毒性
庆大霉素（gentamicin）
【抗菌谱】 对G-杆菌，金葡菌敏感； 氨基苷类中治疗G-杆菌感染首选药（价格便宜、疗效确实）
根据来源分类：
天然氨基糖苷类
来自链霉菌属
来自小单胞菌属
链霉素、卡那霉素 新霉素、妥布霉素 大观霉素
庆大霉素、西索米星
小诺米星、福提米星
半合成氨基糖苷类
阿米卡星、奈替米星
异帕卡星、阿贝卡星
【体内过程】（共性）
第一节 氨吸基苷收类抗：生素为有机强碱，口服难吸收，仅用于肠道感染和肠道消毒。多采用肌内注射给
PA
肽链延伸阶段
抗菌机制
1、抑制细菌蛋白质合成
1. 起始阶段： 30S亚基始动复合物和70S亚基始动复 合物的形成
2. 肽链延伸阶段：造成ｍRNA密码错译，合成无功能 的蛋白质
3. 终止阶段：阻止肽链的脱落和核糖体循环
抗菌机制
2、干扰细菌胞浆膜的通透性 破坏细菌体屏障保护作用
G- cell envelope
庆大霉素（gentamicin） 新霉素>卡那>庆大>妥布>链霉素>奈替 3、临床少用，可作为二线抗结核药。
药理学PPT课件 氨基糖苷类抗生素
庆大霉素 gentamicin
1、抗菌作用及应用 （1）严重G-杆菌感染 ， 特别对沙雷菌属作用更强 （2）铜绿假单胞菌感染 +羧苄西林 （3）手术前后预防感染 口服用于肠道感染或肠道术前准备 （4）局部用药：用于皮肤、粘膜及五官的感染
2、不良反应 肾毒性多见；耳毒性以前庭损害为主；
卡那霉素（Kanamycin）
肠杆菌属、变形杆菌、志贺菌属、枸橼酸杆菌属 敏感： 沙雷菌属、产碱杆菌、沙门氏杆菌、嗜血杆菌、
不动杆菌属
②G+球菌：某些G+球菌： 金葡菌有良好杀灭作用 链球菌作用弱
③肠球菌、厌O2菌： 不敏感
④结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星
2、抗菌机制相同
（1）抑制细菌蛋白质合成 强 影响细菌细胞内和细胞膜蛋白质合成全过程（起始、 延伸、终止），为静止期杀菌剂。
第二节 氯霉素 chloromycetin
1949年作为第一个广谱抗生素用于临床 为左旋光学活性（左旋有效） 合霉素为消旋体，已停用
剂型：口服制剂：氯霉素、棕榈氯霉素 注射剂：琥珀氯霉素
一、抗菌作用
1、抗菌谱： 广（偏重于G-菌）
⑴ G- G+菌均有抑制作用
G- ﹥G+ ， G+﹤青霉素、四环素
对铜绿假单胞菌无效
2、临床应用 鼠疫与土拉菌病 ：首选 结核病： + 其他抗结核药 细菌感染性心内膜炎： 链+青 布氏杆菌病：+四环素 预防感染：链+青（氨苄）
3、不良反应 多见且较重 耳毒性：前庭功能损害最常见，耳蜗神经损害较迟 过敏反应： 过敏性休克 急性毒性反应： 口周、面部、四肢麻木 肾毒性： 少见，
效利尿药呋噻米、依他尼酸及脱水药甘露醇）
氨基糖苷类抗菌药物PPT演示课件
16
谢谢
17
代谢：肾功能正常时,血浆T1/2为2h~3h，肾功能减退时,其浓度与T1/2均明显增 加。
排泄：氨基糖苷类几乎完全以原形经肾小球滤过排出，其排泄符合一级动力学过 程,尿药浓度极高,但肾功能减退时尿药浓度可显著减低。
5
氨基糖苷类抗菌药物的不良反应
1.耳毒性
前庭功能损害： 表现为：眩晕、呕心、呕吐、平衡失调等 见于庆大霉素和链霉素
基本结构： 氨基醇环通过糖苷键与一个或多个氨基糖结合
氨基醇环(streptomycin) 卡那霉素 (kanamycin) 西索米星 (sisomicin) 小诺米星 (micronomicin)
庆大霉素 (gentamicin) 妥布霉素 (tobramycin) 新霉素 (neomycin) 大观霉素 (spectinomycin)
12
常用氨基糖苷类类药物
链霉素
口服难吸收，肌注给药。 与异烟肼或利福平联用，对结核杆菌有强大的杀菌作用。 首选鼠疫和兔热病治疗。 易产生耐药性，且持久不变，甚至出现耐药菌株。 有单向交叉耐药性
13
庆大霉素
口服不吸收，硫酸盐易溶于水且稳定。 绿脓杆菌有效，对革兰阳性菌中金葡菌作用较强。 可致少数儿童不可逆迟发性耳聋。
主要耐药机制为: ✓ 1.氨基糖苷类钝化酶的产生,是临床上耐药性的最重要原因。 ✓ 2.细胞壁渗透性改变或细胞内转运异常,多见于对阿米卡星耐药的细菌。 ✓ 3.作用靶位的改变,使药物进入菌体后不能与核糖体结合而发挥抗菌作用,较少 见。
控制耐药的策略包括 ✓ 1.对氨基糖苷类抗生素进行结构改造。 ✓ 2.使用钝化酶抑制剂。 ✓ 3.合理的临床用药。
10
氨基糖苷类抗生素的合理用药
根据药敏试验选择适当的抗生素，避免局部给药,实行个体化给药,必要时需作血 药浓度测定。
谢谢
17
代谢：肾功能正常时,血浆T1/2为2h~3h，肾功能减退时,其浓度与T1/2均明显增 加。
排泄：氨基糖苷类几乎完全以原形经肾小球滤过排出，其排泄符合一级动力学过 程,尿药浓度极高,但肾功能减退时尿药浓度可显著减低。
5
氨基糖苷类抗菌药物的不良反应
1.耳毒性
前庭功能损害： 表现为：眩晕、呕心、呕吐、平衡失调等 见于庆大霉素和链霉素
基本结构： 氨基醇环通过糖苷键与一个或多个氨基糖结合
氨基醇环(streptomycin) 卡那霉素 (kanamycin) 西索米星 (sisomicin) 小诺米星 (micronomicin)
庆大霉素 (gentamicin) 妥布霉素 (tobramycin) 新霉素 (neomycin) 大观霉素 (spectinomycin)
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常用氨基糖苷类类药物
链霉素
口服难吸收，肌注给药。 与异烟肼或利福平联用，对结核杆菌有强大的杀菌作用。 首选鼠疫和兔热病治疗。 易产生耐药性，且持久不变，甚至出现耐药菌株。 有单向交叉耐药性
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庆大霉素
口服不吸收，硫酸盐易溶于水且稳定。 绿脓杆菌有效，对革兰阳性菌中金葡菌作用较强。 可致少数儿童不可逆迟发性耳聋。
主要耐药机制为: ✓ 1.氨基糖苷类钝化酶的产生,是临床上耐药性的最重要原因。 ✓ 2.细胞壁渗透性改变或细胞内转运异常,多见于对阿米卡星耐药的细菌。 ✓ 3.作用靶位的改变,使药物进入菌体后不能与核糖体结合而发挥抗菌作用,较少 见。
控制耐药的策略包括 ✓ 1.对氨基糖苷类抗生素进行结构改造。 ✓ 2.使用钝化酶抑制剂。 ✓ 3.合理的临床用药。
10
氨基糖苷类抗生素的合理用药
根据药敏试验选择适当的抗生素，避免局部给药,实行个体化给药,必要时需作血 药浓度测定。
氨基糖苷类抗生素精品PPT课件
3 药理作用与临床应用
药理作用 氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。其杀菌 作用具有如下特点：
1.杀菌作用呈浓度依赖性。 2.仅对需氧菌有效，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌作用强。 3.具有明显的抗生素后效应。 4.具有初次接触效应。 5.在碱性环境中抗菌活性增强。
体内过程
1. 吸收 极性较大，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。全身给药 多采用肌内注射，吸收迅速而完全。
2 作用机制
氨基糖苷类抗生素与30s核糖体亚基的16s RNA结合，核 糖体结构发生改变，导致后面蛋白质合成的所有过程(包括启 动、延伸、终止)都发生改变。mRNA发生读取错误造成了异 常蛋白质的合成，这些异常蛋白质的插入破坏了细胞膜的完 整性，这就加强了氨基糖该类药物的穿透作用。
因此，氨基糖苷类抗生素的快速而毁灭性的杀菌作用是 通过阻止蛋白质的合成和破坏细胞质膜的完整性来实现的。
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
耐钝化酶抗生素可用于耐甲氧西林金葡菌感染
不良反应
耳毒性、肾毒性
神经肌肉阻断：其原因可能是药物与Ca2+络合，使体液内的Ca2+ 含量降低，或与Ca2+竞争，抑制神经末梢Ach的释放，并降低突 触后膜对Ach敏感性，造成神经肌肉接头传递阻断，引起呼吸肌 麻痹，可致呼吸停止。
4 耐药机制
1. 药物不能达到有效浓度 厌氧菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；有氧呼吸链突变；外排系统 加强 2. 靶标修饰 16s RNA甲基化酶：rmt A/B arm A 对链霉素敏感 核糖体突变：rrs突变(16s RNA) rps突变(核糖体蛋白) 对链霉素耐药 3. 钝化酶 氨基糖苷磷酸转移酶(APH) 氨基糖苷腺苷转移酶(ANT) 氨基糖苷酰基转移酶(AAC)
氨基糖苷类抗生素ppt课件
1、对肺炎克雷伯菌、肠杆菌属、变形杆菌属杀菌作用是 庆大霉素的4倍。
2、 对铜绿假单胞菌的作用是庆大霉素的2-5倍，庆大霉素 耐药仍有效 （合用青霉素或头孢）
3、对其他G-杆菌作用无庆大霉素强 4、G+仅对葡萄球菌有效
阿米卡星（丁胺卡那霉素）—卡那霉素半合成 氨基苷中抗菌谱最广。
1、对G-杆菌和金葡菌都有较强 抗菌活性，但较庆大霉素弱。
1、 G-菌 2、 G+球菌
对 G-杆菌有强大的杀灭作用； 对 G-球菌效差
耐药金葡菌：有效（包括MRSA和MRSE）
链球菌：无效
3、结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星
4、肠球菌、厌氧菌：无效
杀菌特点：
1.杀菌速率和持续时间与浓度正相关 2.PAE长，有FEE（初次接触效应） 3.碱性环境中抗菌活性强（有机碱）
氨基苷类对酶的稳定性与不良反应比较
药物
不良反应
酶稳定性 链霉素 +
过敏反应 耳毒性 肾毒性 N-M接头
阻断
++
++/+++ +
++
卡那
+
+
++/+++ ++
++
庆大 ++
+
++
++
++
妥布 ++
+
+/++
+/ ++ ++
阿米 +++
+
2、 对铜绿假单胞菌的作用是庆大霉素的2-5倍，庆大霉素 耐药仍有效 （合用青霉素或头孢）
3、对其他G-杆菌作用无庆大霉素强 4、G+仅对葡萄球菌有效
阿米卡星（丁胺卡那霉素）—卡那霉素半合成 氨基苷中抗菌谱最广。
1、对G-杆菌和金葡菌都有较强 抗菌活性，但较庆大霉素弱。
1、 G-菌 2、 G+球菌
对 G-杆菌有强大的杀灭作用； 对 G-球菌效差
耐药金葡菌：有效（包括MRSA和MRSE）
链球菌：无效
3、结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星
4、肠球菌、厌氧菌：无效
杀菌特点：
1.杀菌速率和持续时间与浓度正相关 2.PAE长，有FEE（初次接触效应） 3.碱性环境中抗菌活性强（有机碱）
氨基苷类对酶的稳定性与不良反应比较
药物
不良反应
酶稳定性 链霉素 +
过敏反应 耳毒性 肾毒性 N-M接头
阻断
++
++/+++ +
++
卡那
+
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庆大 ++
+
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妥布 ++
+
+/++
+/ ++ ++
阿米 +++
+
氨基糖苷类抗生素PPT演示幻灯片
询问过敏史，做皮试，对链霉素过敏者禁用 立即缓慢iv 10%葡萄糖酸钙20ml，同时ih或im Adr
抢救
30
常用氨基糖苷类抗生素 链霉素
1944年用于临床的第一个氨基糖苷类抗生 素，也是第一个用于治疗结核病的药物，耳毒 性常见，过敏反应发生率最高
31
链霉素
主要用于：
1. 第二线抗结核药，与其它抗结核药合用 2.鼠疫、土拉菌病（首选），尤其与四环素合用
21
不良反应
2.肾毒性
是诱发药源性肾脏衰竭的最常见因素，损害 近曲小管上皮细胞,引起血尿、蛋白尿、管型 尿、肾小球过滤减少，严重者可发生氮质血 症及无尿等。
22
不良反应
2.肾毒性
是诱发药源性肾脏衰竭的最常见因素 主要损害近曲小管上皮细胞，中毒初期表现为尿浓
缩困难，随后出现蛋白尿、管型尿，严重者可发生 氮质血症及无尿等 服用氨基糖苷类抗生素的5%-15%患者几天内出现肾 功能失调 多数肾功能损害是可逆的，及早停药可以恢复
熟悉其他的氨基糖苷类抗生素
43
习题
1.氨基糖苷类抗生素共同的不良反应有
2.氨基糖苷类抗生素对厌氧菌感染大都有一定 的抗菌作用.
3.对严重G—感染者，最好合用链霉素和庆大 霉素以增强疗效.
4.链霉素治疗泌尿道感染时同服碳酸氢钠可以 增强疗效,所以在临床应用时一般同服碱性药.
44
临床应用
1. 用于敏感需氧G-杆菌所致的全身感染
➢ 如脑膜炎、呼吸道、泌尿道感染、皮肤软组织、胃 肠道、烧伤、创伤及骨关节感染等等
2.脑膜炎、肺炎、败血症严重感染，需合用其 他抗G-杆菌的抗菌药，如广谱半合成青霉素、 第三代头孢菌素或氟喹诺酮类等药提高抗菌 活性
13
临床应用
抢救
30
常用氨基糖苷类抗生素 链霉素
1944年用于临床的第一个氨基糖苷类抗生 素，也是第一个用于治疗结核病的药物，耳毒 性常见，过敏反应发生率最高
31
链霉素
主要用于：
1. 第二线抗结核药，与其它抗结核药合用 2.鼠疫、土拉菌病（首选），尤其与四环素合用
21
不良反应
2.肾毒性
是诱发药源性肾脏衰竭的最常见因素，损害 近曲小管上皮细胞,引起血尿、蛋白尿、管型 尿、肾小球过滤减少，严重者可发生氮质血 症及无尿等。
22
不良反应
2.肾毒性
是诱发药源性肾脏衰竭的最常见因素 主要损害近曲小管上皮细胞，中毒初期表现为尿浓
缩困难，随后出现蛋白尿、管型尿，严重者可发生 氮质血症及无尿等 服用氨基糖苷类抗生素的5%-15%患者几天内出现肾 功能失调 多数肾功能损害是可逆的，及早停药可以恢复
熟悉其他的氨基糖苷类抗生素
43
习题
1.氨基糖苷类抗生素共同的不良反应有
2.氨基糖苷类抗生素对厌氧菌感染大都有一定 的抗菌作用.
3.对严重G—感染者，最好合用链霉素和庆大 霉素以增强疗效.
4.链霉素治疗泌尿道感染时同服碳酸氢钠可以 增强疗效,所以在临床应用时一般同服碱性药.
44
临床应用
1. 用于敏感需氧G-杆菌所致的全身感染
➢ 如脑膜炎、呼吸道、泌尿道感染、皮肤软组织、胃 肠道、烧伤、创伤及骨关节感染等等
2.脑膜炎、肺炎、败血症严重感染，需合用其 他抗G-杆菌的抗菌药，如广谱半合成青霉素、 第三代头孢菌素或氟喹诺酮类等药提高抗菌 活性
13
临床应用
药理学--氨基糖苷类抗生素ppt课件
不良反应 ●血液系统毒性
①可逆性血细胞减少：较常见，发生率和严重程 度与剂量大或疗程长有关。表现为贫血、白细胞 减少症或血小板减少症。及时停药可恢复。部分 病人可能发展成致死性再生障碍性贫血或急性髓 细胞性白血病。 ②再生障碍性贫血：发病率与用药量、疗程无关， 一次用药亦可发生。发生率低（1/3万），但死亡 率很高。多在停药数周或数月后发生。幸存者日 后发展为白血病的几率很高。
第四十二章 四环素类及氯霉素类
四环素类及氯霉素类药物属广谱抗生素， 对革兰阳性菌和阴性菌具有快速抑菌作用， 对立克次体、支原体和衣原体也具有较强 的抑制作用；其中四环素类尚可抑制某些 螺旋体和原虫。
总结
广谱：广谱青霉素类、头孢菌素类 Ｇ＋：窄谱青霉素类、头孢菌素类、大环
内酯类 Ｇ－杆菌：广谱青霉素类、头孢菌素类、
假膜性肠炎 由四环素耐药的难辨梭菌感染所致 表现为剧烈的腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出甚 至休克死亡；立即停药并口服万古霉素或甲硝唑。
●对骨骼和牙齿生长的影响 四环素类药物与新形成的骨骼和 牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着 （俗称牙齿黄染），牙釉质发育不全；还可抑制胎儿、婴幼 儿骨骼发育。 四环素早在1948年即开始用于临床。1950年，国外有报道四 环素族药物引起牙着色；其后又后续报道四环素沉积于牙、 骨骼以至指甲等，而且还能引起釉质发育不全。在这方面， 国内直至70年代中期方引起注意。
第四十一章 氨基糖苷类抗生素
一、化学结构及分类 化学结构：氨基环醇和氨基糖分子，并由
配糖键连接成苷而得名。
分类： 天然：链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥
布霉素 半合成：阿米卡星
二、氨基苷类抗生素的共性
（一）抗菌谱： １、各种需氧Ｇ－杆菌 ２、葡萄球菌（包括产酶菌和ＭＲＳＡ、
药理学：抗菌药氨基糖苷类抗生素课件
血液系统不良反应
氨基糖苷类抗生素可引起血液系统不良反应，导致贫血、白 细胞减少等症状。这些症状通常较轻微，但严重时可能导致 骨髓抑制和生命威胁。
PART 04
氨基糖苷类抗生素的耐药 性
耐药性的产生与传播
产生
氨基糖苷类抗生素的耐药性是由于细 菌基因突变或获得外源性基因片段而 产生的。
传播
耐药性可以通过质粒、转座子等可移 动遗传元件在不同菌株间传播，导致 耐药菌的广泛流行。
。
不良反应的预防与处理
要点一
预防
在使用氨基糖苷类抗生素前应详细了解患者的肾功能状况 ，避免过量使用或长期使用，同时注意观察患者的不良反 应。
要点二
处理
一旦发现不良反应，应及时停药并采取相应措施，如给予 抗过敏药物、补充水分和电解质等，严重不良反应应及时 就医。
PART 06
氨基糖苷类抗生素的未来 展望
耐药性的挑战与对策
耐药性产生的原因与现状
氨基糖苷类抗生素的广泛应用导致细菌对其产生耐药 性，给临床治疗带来挑战。了解耐药性的产生原因和 现状有助于采取有效措施应对耐药性问题。
加强抗菌药物管理和监管
为应对耐药性问题，需加强抗菌药物的管理和监管，包 括限制氨基糖苷类抗生素的使用、推行抗菌药物分级管 理制度等措施，以降低细菌耐药性的发展速度。
氨基糖苷类抗生素与其他抗菌药 的联合应用
针对多重耐药菌感染，氨基糖苷类抗生素可与其他抗菌 药联合应用，以提高抗菌效果。联合用药方案需根据具 体病菌和感染类型进行选择。
免疫疗法与氨基糖苷类抗生素的 结合
免疫疗法作为一种新型治疗方法，可与氨基糖苷类抗生 素结合使用，通过增强机体免疫力来提高抗菌效果，并 减少药物剂量和不良反应。
疗。
氨基糖苷类抗生素可引起血液系统不良反应，导致贫血、白 细胞减少等症状。这些症状通常较轻微，但严重时可能导致 骨髓抑制和生命威胁。
PART 04
氨基糖苷类抗生素的耐药 性
耐药性的产生与传播
产生
氨基糖苷类抗生素的耐药性是由于细 菌基因突变或获得外源性基因片段而 产生的。
传播
耐药性可以通过质粒、转座子等可移 动遗传元件在不同菌株间传播，导致 耐药菌的广泛流行。
。
不良反应的预防与处理
要点一
预防
在使用氨基糖苷类抗生素前应详细了解患者的肾功能状况 ，避免过量使用或长期使用，同时注意观察患者的不良反 应。
要点二
处理
一旦发现不良反应，应及时停药并采取相应措施，如给予 抗过敏药物、补充水分和电解质等，严重不良反应应及时 就医。
PART 06
氨基糖苷类抗生素的未来 展望
耐药性的挑战与对策
耐药性产生的原因与现状
氨基糖苷类抗生素的广泛应用导致细菌对其产生耐药 性，给临床治疗带来挑战。了解耐药性的产生原因和 现状有助于采取有效措施应对耐药性问题。
加强抗菌药物管理和监管
为应对耐药性问题，需加强抗菌药物的管理和监管，包 括限制氨基糖苷类抗生素的使用、推行抗菌药物分级管 理制度等措施，以降低细菌耐药性的发展速度。
氨基糖苷类抗生素与其他抗菌药 的联合应用
针对多重耐药菌感染，氨基糖苷类抗生素可与其他抗菌 药联合应用，以提高抗菌效果。联合用药方案需根据具 体病菌和感染类型进行选择。
免疫疗法与氨基糖苷类抗生素的 结合
免疫疗法作为一种新型治疗方法，可与氨基糖苷类抗生 素结合使用，通过增强机体免疫力来提高抗菌效果，并 减少药物剂量和不良反应。
疗。
氨基糖苷类抗生素ppt课件
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15
１、耳毒性 类型：前庭神经损伤、耳蜗神经损伤 原因：药物在内耳淋巴液浓度过高 预防：询问病人症状 做听力检查，有条件时监测听力 儿童、老年人慎用，孕妇禁用 避免与其他有耳毒性的药物合用 避免合用镇静催眠药
耳蜗听神经损害
新霉素>卡那霉素>阿米卡星>庆大霉素>妥布霉素> 链霉素
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8
（二）抗菌机制
•抑制蛋白质合成的全过程（起始、延伸、终止）
1. 起始阶段：抑制70S亚基始动复合物的形成；
2. 延伸阶段：与30S亚基的P10蛋白结合，致A位歪 曲， mRNA错译，阻止移位；
3. 终止阶段：阻止终止密码子与A位结合；阻止70S 亚基的解离。
•增加胞浆膜的通透性
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18
２、肾毒性 表现：蛋白尿、管型尿、血尿、无尿、肾衰
原因：与肾组织亲和力高，药物在肾小管上皮 细胞聚集，致细胞肿胀、坏死
预防：定期查肾功能，根据肾功能情况调整给 药剂量，有条件可监测血药浓度
避免合用有肾毒性的药物
肾毒性
新霉素>卡那霉素>庆大霉素=阿米卡星>妥布霉 素>链霉素>奈替米星
美国微生物学家1943年发现链霉素，1952年获Nobel
Prize
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3
氨氨基基糖糖苷苷类抗生素 ·化学结构
氨基糖
苷键 氨基环醇
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4
氨基糖苷类抗生素 ·分类
氨基糖苷类
天然：链霉素、卡那霉素、妥 布霉素、新霉素、大观 霉素、庆大霉素、小诺 米星
半合成：阿米卡星、奈替米星源自最新编辑ppt氨基糖苷类抗生素
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不良反应
耳毒性 前庭功能障碍：眩晕、恶心、呕吐、眼球震
颤 平衡障碍 听神经损伤：耳鸣，听力减退，永久性耳聋
• 耳毒性防治
经常询问患者是否有早期症状耳鸣、眩晕等 定期频繁听力监测 “亚临床耳毒性” 老人和儿童患者更应注意、孕妇避免使用 避免合用其他耳毒性药物避免与掩盖耳毒性药 物合用——抗组胺药
监测血药浓度，血药峰浓度不超过12mg/L
不良反应
肾毒性——药源性肾脏衰竭 表现：蛋白尿、管形尿、血尿、氮质血症
和肾功能减退 机制：经肾排泄并在肾皮质内蓄积，损害
近曲小管上皮细胞 防治：避免合用增加肾毒性药物，定期检
查肾功，尿量<240ml/8h停药 监测血药浓度，调整给药方案
不良反应
神经肌肉阻滞作用 表现：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼
• 对厌氧菌无效。
抗菌机制
通过离子吸附作用附着于细菌表面造成胞 膜缺损，通透性增加，胞内重要物质外漏 而导致细菌死亡。 抑制细菌核糖体循环中的多个环节 抑
制蛋白质的合成 杀菌
• 跨膜转运的化学梯度可为氧依赖性主动 转运功能，细胞外PH降低或厌氧状况可 通过减小化学梯度而抑制药物转运，青
霉素或万古霉素类药物可因增强药物转 运而产生协同作用。
抗菌谱最广的氨基苷类 对肠道G-菌和铜绿假单胞菌产生的钝化酶稳
定 常用耐氨基苷类的G-菌，铜绿假单胞菌感染
的首选药物
奈替米星（netimicin, 乙基西索霉素）
氨基苷类中耳、肾毒性发生率最低，损伤程 度较轻。
对多种氨基糖苷类钝化酶稳定。 对葡萄球菌和其他革兰阳性菌的作用较其他
氨基糖苷类强。
第十二章
分布于细胞外液，不能透过血脑屏障 在肾皮质、内耳内、外淋巴液有高浓度 蓄积 代谢与排泄：原形经肾排泄，尿中浓度很高， 肾功能不全时应注意调整剂量及时间
临床应用
• 敏感需氧G-杆菌所致的全身感染 严重感染需与β-内酰胺类和氟喹诺
酮类 联合应用 消化道感染、肠道术前准备 联合用药治疗革兰阳性菌的感染 外用 链霉素、卡那霉素治疗结核
合有体外灭活作用，不可同时将两种药 液混合注射或滴注。
庆大霉素
• 临床应用－目前最常用的广谱氨基糖苷类 ①合用β-内酰胺类—严重G-杆菌感染，或病因
未明G-杆菌混合感染 ②合用羧苄西林—铜绿假单胞菌感染 ③合用甲硝唑或氯霉素—盆腔、腹腔需氧与厌
氧菌混合感染 ④尿路、人工心瓣膜术前，口服用于肠道感染
移位酶
(三)终止阶段
︱
抑
制
细
菌
氨基苷类
氨基苷类
蛋
白
质
氨基苷类
四环素类
合
成
︱
大环内酯类
氯霉素类 林可霉素类
氨基苷类 → 影响蛋白质合成全过程
四环素类 → 通过与 30S 核糖体亚基结合
氯霉素类 林可霉素类 大环内酯类
通过与 50S 核糖体亚基结合
体内过程
吸收：口服不易吸收，肌注吸收迅速、完全 分布：血浆蛋白结合率低（链霉素除外）
•优 点 • 比青霉素和头孢菌素抗G－杆菌活性强 • 有明显的PAE • 与β-内酰胺类和万古霉素类合用产生协
同作用。 •缺 点 • 无抗厌氧菌活性，消化道不吸收，损伤
肾功能和第八对脑神经。
抗菌作用特点
静止期杀菌剂 • 1.杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相
关。 • 2.仅对需氧菌有效，且抗菌活性显著强于
作用机制
• 与细菌核糖体30S亚基结合抑制蛋白质 合成环节：
1）阻止70S始动复合物形成 始动阶段 2）结合30S亚基上的靶蛋白，诱导错误
匹配，合成异常、无功能的蛋白质 3）阻止链释放因子进入A位，使已合成
肽链不能释放 4）阻碍核糖体解聚和组装 核糖体耗竭
抑制蛋白质合成的开始
(二)肽链延长
（视、听、嗅、味、前庭）
分类
1、部位分类： 外感受器：距离、接触，感受外界环
境刺激 内感受器：平衡、本体、内脏 2、所接受的刺激的性质分类（五种）： 机械、温度、伤害性、电磁、化学
二、感受器的一般生理特性
（一）感受器 的适宜刺激
一种感受器只对一种特定的刺激形式最为敏 感，感觉阈值最低。 引起某种感觉所需要的最小刺激强度称为感 觉阈（sensory threshold）
其他类药物，对厌氧菌无效。 • 3.PAE长，且持续时间与浓度呈正相关 • 4.在碱性环境中抗菌活性增强
抗菌谱
• 需氧革兰阴性杆菌，如大肠埃希菌、 铜绿假单胞菌、破伤风杆菌、白喉， 具有强大抗菌活性。
• 对革兰阴性球菌作用较差，如淋病 奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌
• 对革兰阳性菌作用有限，包括金葡 菌、耐甲氧西林金葡菌。
吸衰竭 机制：阻滞Ca2+引发的ACh释放，阻断神经
肌肉接头处传递 防治：葡萄糖酸钙、新斯的明
肾功能减退，血钙过低，重症肌无力，合用 肌松剂、全麻药易发生
不良反应
变态反应 偶可见过敏性休克，尤其是链霉素 其他反应 周围神经炎，肝功能损害，造血系统损害
常用的氨基糖苷类抗生素
链霉素（Streptomycin）
或肠道术前准备 ⑤眼科、皮肤科、耳鼻喉科和外科的局部感染
妥布霉素（tobramycin）
抗G-菌活性弱于庆大霉素，故对G-杆菌感 染一般不作为首选药；
但抗铜绿假单胞菌作用较庆大霉素强2-5 倍，且对庆大霉素耐药菌有效。
主要应用于铜绿假单胞菌感染所致各种感 染。通常与青霉素类或头孢菌素类合用。
阿米卡星（amikacin, 丁氨卡那霉素）
抗菌特点： 1.抗菌谱广，对结核分支杆菌有效 2.对G-杆菌、绿脓杆菌的抗菌活性最低
临床应用
①与四环素合用成为目前治疗鼠疫的最有效手 段。
②合用青霉素—感染性心内膜炎
③合用氨苄西林—预防呼吸、胃Fra bibliotek及泌尿系统 术后敏感菌感染
④合用异烟肼、利福平——结核病的初治阶段
庆大霉素（gentamicin）
• 抗菌谱广，对多种G-菌， G＋菌均敏感 • 氨基苷类中治疗G-杆菌感染首选药 • 合并用药时注意青霉素与氨基糖苷类混
特殊感觉器官的解 剖和生理
感觉：客观世界物质运动在人脑形 成的主观印象，由三部分结构（感
受器、传导路和中枢）完成。
第一节 概述
一、感受器、感觉器官的定义和分类
感受器 ：是指分布在体表或组织内部的专
门感受机体内、外环境变化的结构或装置。 感觉器官：由感觉细胞及其与之相连的神经 组织、以及能提高刺激感受效率的一些附属 结构共同构成的器官。一般将分布于头部与 脑神经相连的感觉器官称做特殊感觉器官。