诊断学止血与凝血共87页文档
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止、凝血功能检查
★3、凝血酶凝固时间
（thrombin clotting time, TT）
[原 理] 标准凝血酶 血浆
[参考值] 16-18s 超过正常对照3s为延长
• 临床意义 主要检测凝血过程第三阶段 • TT延长主要见于抗凝血酶物质存在，DIC时延长。
1．纤维蛋白原质与量异常 2．FDP增多，如纤溶亢进 3．循环中抗凝物质增多，如AT-Ⅲ、肝素
• 凝血酶原片段1 + 2（F1+2）和（或）纤维蛋白肽A （FPA）增高反映凝血酶活性增强或其形成增多
• 组织因子（TF）增高反映外源性凝血途径活性增强
• 凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）增高反映凝血酶活性增 强
• Bβ1~42片段和（或） Bβ15~42片段增高反映纤溶酶活 性增强
• 纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）增高反映纤溶酶活性 增强
二、血小板数量和功能
1、血小板计数 （platelet count,PCT) 2、血小板粘附功能（platelet adhesiveness test PAdT) 3、血小板聚集功能（platelet aggregation test PAgT) 4、血块退缩试验（clot retraction test,CRT)
止血
神经反射 体液调节
小血管收缩 血流缓慢
血管壁损伤
血小板 粘附、聚集 血小板血栓
(白色血栓) 封住伤口 止血完成
释放ADP
激活凝血 系统
血凝块 (红色血栓)
凝血机 理
内源性凝血途径
外源性凝血途径
12 k pk, 12 11 9 胶原等带1负0电荷表面
3, 2 5 7 9 10 组织损伤释放组织因子（Ⅲ因子）
表示血块退缩的程度
(诊断学)止血与凝血PPT
获得性出血性疾病
如维生素K缺乏症、严重肝 病等，由于凝血因子合成 障碍或功能障碍引起出血。
血管性紫癜
由于血管壁损伤或通透性 增加，血液外渗至皮下组 织形成紫癜。
血栓形成与栓塞
动脉粥样硬化
动脉内膜的脂质沉积导致动脉管腔狭窄，血流受 阻，形成血栓。
静脉血栓形成
静脉血流缓慢、血液高凝状态和血管内皮损伤等 因素导致静脉血栓形成，阻塞血管。
诊断学：止血与凝血
• 引言 • 止血机制 • 凝血机制 • 止血与凝血的异常 • 诊断学在止血与凝血中的应用 • 总结与展望
01
引言
止血与凝血的定义
止血
止血是指机体受到外力作用后， 通过一系列反应机制，使血液由 流动状态转变为凝结状态，以实 现止血的过程。
凝血
凝血是指血液由流动状态转变为 凝结状态的过程，包括内源性凝 血途径和外源性凝血途径。
止血与凝血在医学中的重要性
止血与凝血是维持人体正常生理 功能的重要过程，对于防止失血
过多和止血具有重要意义。
止血与凝血机制的异常可能导致 多种疾病，如血友病、血小板减 少症等，因此止血与凝血在医学
中具有重要地位。
止血与凝血机制的研究对于临床 诊断和治疗具有重要意义，有助 于医生对相关疾病进行准确的诊
除了血小板外，止血过程中还涉及多 种分子，如凝血酶、纤维蛋白原等， 这些分子在血液凝固过程中发挥重要 作用。
血小板能够快速到达受损部位，发挥 作用，包括收缩血管、形成血小板血 栓等。
03
凝血机制
外源性凝血途径
激活机制
外源性凝血途径由组织损伤释放 的TF启动，TF与FⅦa结合形成
TF-FⅦa复合物，进而激活FⅩ和 FⅡ，启动外源性凝血过程。
止血与凝血障碍检PPT课件
缩 ❖ ④促进凝血过程 ❖ ⑤血块收缩，形成稳固血栓
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝 固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶 促反应和分子聚合过程 分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性） ❖ 第一阶段：凝血酶原激活物形成 ❖ 第二阶段：凝血酶形成 ❖ 第三阶段：纤维蛋白形成
经血涂片证实 （排除假性血小板减少）
是否存在血小板减少的病因 （近期接受化疗、放疗、脾脏肿大、血液稀释）
是 不需要进一步实验室检查
巨核系增生减低；AA等
骨髓涂片检查观察巨核细胞 观察其他细胞系
正常
外周血血小板破坏增加：DIC 、TTP、药物、SLE
ITP
否
巨核系正常或增加
异常 原发性
出血性疾病的实验室筛检
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
2.聚集功能
❖ 指活化后的血小板与血小板之间相互连接的 特性。
❖ 参加因素 ❖ GPⅡb/Ⅲa ❖ 纤维蛋白原 ❖ 钙离子 ❖ 聚集诱导剂：ADP、肾上腺素、TXA2、花生
四烯酸
粘附与聚集的结果
血小板大量聚集、粘附于血管破损
❖
❖
形成白色血栓
暂时止血
❖
暂时止血
3.释放功能
❖ 指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝 固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶 促反应和分子聚合过程 分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性） ❖ 第一阶段：凝血酶原激活物形成 ❖ 第二阶段：凝血酶形成 ❖ 第三阶段：纤维蛋白形成
经血涂片证实 （排除假性血小板减少）
是否存在血小板减少的病因 （近期接受化疗、放疗、脾脏肿大、血液稀释）
是 不需要进一步实验室检查
巨核系增生减低；AA等
骨髓涂片检查观察巨核细胞 观察其他细胞系
正常
外周血血小板破坏增加：DIC 、TTP、药物、SLE
ITP
否
巨核系正常或增加
异常 原发性
出血性疾病的实验室筛检
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
2.聚集功能
❖ 指活化后的血小板与血小板之间相互连接的 特性。
❖ 参加因素 ❖ GPⅡb/Ⅲa ❖ 纤维蛋白原 ❖ 钙离子 ❖ 聚集诱导剂：ADP、肾上腺素、TXA2、花生
四烯酸
粘附与聚集的结果
血小板大量聚集、粘附于血管破损
❖
❖
形成白色血栓
暂时止血
❖
暂时止血
3.释放功能
❖ 指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应
止血与凝血障碍检查
第四十页，共91页。
[意 义]
3．BT缩短 ① 某些严重高凝状态(zhuàngtài)或血栓
性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
第四十一页，共91页。
诊断试验(shìyàn) 一、血管性血友病因子抗原测定（VWF：Ag）
【参考值】94.1%±32.5%。 【临床意义】 ①减低:见于vWD,是诊断vWD及其分型的指标之 一。 ②增高:见于血栓性疾病及血栓性前状态(zhuàngtài),如心
（一）血管(xuèguǎn)壁的止
血作用
1➢.血是管防(止x出uè血g的uǎ重n)要壁保的证完 整性➢ 血管内皮细胞之间及内皮下胶原
➢
与Vit c有关(yǒuguān)
➢ 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性
第五页，共91页。
血管壁完整性破坏的出血(chū xiě)机制
当Vit c 缺乏(quēfá)或 plt 减
三、血小板聚集(jùjí)试验
1.PAgT增高 反映血小板聚集功能增强,见 于血栓前状态和血栓性疾病,如心肌梗塞、心 绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊高征、DVT
时间主要反映(fǎnyìng)血管壁和血小板相互作用。
第三十七页，共91页。
[方 法]
用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm深，观察出血 (chū xiě)自然停止的时间。
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
Ivy 法
2-6min
>7min为延长
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
第三十八页，共91页。
[意 义]
1. BT 长 短 主 要 受 血 小 板 因 素 和 血 管 (xuèguǎn)壁 因素的影响
[意 义]
3．BT缩短 ① 某些严重高凝状态(zhuàngtài)或血栓
性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
第四十一页，共91页。
诊断试验(shìyàn) 一、血管性血友病因子抗原测定（VWF：Ag）
【参考值】94.1%±32.5%。 【临床意义】 ①减低:见于vWD,是诊断vWD及其分型的指标之 一。 ②增高:见于血栓性疾病及血栓性前状态(zhuàngtài),如心
（一）血管(xuèguǎn)壁的止
血作用
1➢.血是管防(止x出uè血g的uǎ重n)要壁保的证完 整性➢ 血管内皮细胞之间及内皮下胶原
➢
与Vit c有关(yǒuguān)
➢ 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性
第五页，共91页。
血管壁完整性破坏的出血(chū xiě)机制
当Vit c 缺乏(quēfá)或 plt 减
三、血小板聚集(jùjí)试验
1.PAgT增高 反映血小板聚集功能增强,见 于血栓前状态和血栓性疾病,如心肌梗塞、心 绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊高征、DVT
时间主要反映(fǎnyìng)血管壁和血小板相互作用。
第三十七页，共91页。
[方 法]
用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm深，观察出血 (chū xiě)自然停止的时间。
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
Ivy 法
2-6min
>7min为延长
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
第三十八页，共91页。
[意 义]
1. BT 长 短 主 要 受 血 小 板 因 素 和 血 管 (xuèguǎn)壁 因素的影响
止血与抗凝演示文档.ppt
①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ等。 抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能
与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去 活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活； 与肝素结合后作用提高1000倍 。
②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小
血管内皮细胞释放的糖蛋白。
作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；
结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。
最新.课件
8
最新.课件
9
最新.课件
10
内源凝血途径（intrinsic pathway）
内 源
固、液
Ⅻ
Ⅻa
凝
血
Ⅺ
Ⅺa
系 统
Ⅸ Ⅸa
Ⅷ a -phospholipid-Ⅸa-Ca2+
Ⅹ
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3
Prothrombin
Thrombin
Fibrinogen
Fibrin monomer
止血与抗凝
最新.课件
1
血液凝固与纤维蛋白溶解
最新.课件
2
生理止血的步骤
1、受损小血管收缩
2、内膜下组织可以激活血小板系统和凝血
系统 * 血小板粘附、聚集在受损处形成松软 止血栓。
* 局部迅速发生凝血反应出现血凝块， 与血小板构成牢固止血栓。
3、激活抗凝系统和纤溶系统，使之活动相
对平衡，限制血凝块不断增大和凝血过程蔓 延出这一局部。
最新.课件
3
血液凝固的基本反应过程
凝血过程是一个蛋白质有限水解的过程， 可分三个步骤：
（1）凝血酶原激活物的形成。
（2）凝血酶原激活物激活凝血酶原生成 凝血酶。 （3）在凝血酶的作用下纤维蛋白原变成纤 维蛋白。
最新.课件
与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去 活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活； 与肝素结合后作用提高1000倍 。
②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小
血管内皮细胞释放的糖蛋白。
作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；
结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。
最新.课件
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内 源
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Ⅻ
Ⅻa
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Ⅺ
Ⅺa
系 统
Ⅸ Ⅸa
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生理止血的步骤
1、受损小血管收缩
2、内膜下组织可以激活血小板系统和凝血
系统 * 血小板粘附、聚集在受损处形成松软 止血栓。
* 局部迅速发生凝血反应出现血凝块， 与血小板构成牢固止血栓。
3、激活抗凝系统和纤溶系统，使之活动相
对平衡，限制血凝块不断增大和凝血过程蔓 延出这一局部。
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3
血液凝固的基本反应过程
凝血过程是一个蛋白质有限水解的过程， 可分三个步骤：
（1）凝血酶原激活物的形成。
（2）凝血酶原激活物激活凝血酶原生成 凝血酶。 （3）在凝血酶的作用下纤维蛋白原变成纤 维蛋白。
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