心力衰竭诊治小讲课
合集下载
急性心力衰竭科普讲座PPT课件
如何预防急性心力衰竭？
定期体检
定期监测血压、血糖和胆固醇水平。
早期发现和管理风险因素是预防心力衰竭的关键 。
如何预防急性心力衰竭？
遵医嘱用药
按时服用医生开具的药物，定期复诊。 遵循医嘱可有效控制潜在的心脏病。
谢谢观看
这种情况可能是由心脏病、心律失常、心肌梗死 等引起的。
什么是急性心力衰竭？
症状
常见症状包括呼吸困难、乏力、浮肿、咳嗽等。
症状的严重程度可能会迅速加重，需要及时处理 。
什么是急性心力衰竭？
风险因素
高血压、冠心病、糖尿病及吸烟等均为常见的风 险因素。
了解这些风险因素有助于预防急性心力衰竭的发 生。
急性心力衰竭的病因是什么 ？
早期识别和治疗心律失常至关重要。
如何诊断急性心力衰竭？
如何诊断急性心力衰竭？
临床评估
医生会根据患者的症状、病史和体检结果进行初 步判断。
如呼吸急促、心率加快等症状需引起重视。
如何诊断急性心力衰竭？
辅助检查
心电图、超声心动图和血液检查等可帮助确认诊 断。
这些检查可以评估心脏的结构和功能情况。
如何诊断急性心力衰竭？
急性心力衰竭的病因是什么？
心脏病
冠状动脉疾病、心肌病等均可导致心脏功能下降 。
这些病变可能会导致心肌缺血或结构变化。
急性心力衰竭的病因是什么？
高血压
长期高血压会使心脏负担加重，最终导致心力衰 竭。
控制血压是预防心力衰竭的重要措施。
急性心力衰竭的病因是什么？
心律失常
心律失常可能导致心脏泵血效率下降，进而引发 心力衰竭。
分级标准
采用NYHA心功能分级来评估急性心力衰竭的严重 程度。
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
心力衰竭的诊治 PPT课件
• 无症状患者是否植入ICD，目前还在讨论之 中。
• 关于心脏再同步化治疗，现有的证据不能 证明CRT或CRT-D孰优孰劣，目前指南均 作为IA类建议进行推荐。
心力衰竭的外科治疗
• 心力衰竭终末期患者的主要治疗方法：心 脏移植
• 适应症：
• 心力衰竭导致的严重的血流动力学障碍 （如难治性心源性休克）患者
体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状 的慢性收缩性心衰患者。重症患者可将地 高辛与ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和 利尿剂同时应用。
• ②先将醛固酮受体拮抗剂加用于ACEI、β受 体阻滞剂和利尿剂的治疗上，仍不能改善 症状时，再应用地高辛。
• ③如患者已在应用地高辛，则不必停用， 但必须立即加用神经内分泌抑制剂ACEI和β 受体阻滞剂治疗。
• 他汀类药物是心力衰竭药物治疗的一大新 亮点，指南建议应用他汀类药物以降低心 血管疾病住院率。
• 关于充血性心力衰竭失代偿期的住院患者 继续用还是不用β-受体阻滞剂 的问题，BCONVINCED 试验指出：
• 在心衰急性失代偿期期间，继续β-受体阻滞 剂治疗与临床症状的改善与否没有必然的 关系，但在治疗3月后，继续β-受体阻滞剂 治疗的患者获益更多。
尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的 20%～25%，且能加强游离水的清除。相
反，作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠
排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%， 并减少游离水的清除，且在肾功能中度损
害（肌酐清除率＜30ml/min）时就失效。
• 襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰 患者的首选药物，特别适用于有明显液体 潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的 剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。 噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高 血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪
• 关于心脏再同步化治疗，现有的证据不能 证明CRT或CRT-D孰优孰劣，目前指南均 作为IA类建议进行推荐。
心力衰竭的外科治疗
• 心力衰竭终末期患者的主要治疗方法：心 脏移植
• 适应症：
• 心力衰竭导致的严重的血流动力学障碍 （如难治性心源性休克）患者
体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状 的慢性收缩性心衰患者。重症患者可将地 高辛与ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和 利尿剂同时应用。
• ②先将醛固酮受体拮抗剂加用于ACEI、β受 体阻滞剂和利尿剂的治疗上，仍不能改善 症状时，再应用地高辛。
• ③如患者已在应用地高辛，则不必停用， 但必须立即加用神经内分泌抑制剂ACEI和β 受体阻滞剂治疗。
• 他汀类药物是心力衰竭药物治疗的一大新 亮点，指南建议应用他汀类药物以降低心 血管疾病住院率。
• 关于充血性心力衰竭失代偿期的住院患者 继续用还是不用β-受体阻滞剂 的问题，BCONVINCED 试验指出：
• 在心衰急性失代偿期期间，继续β-受体阻滞 剂治疗与临床症状的改善与否没有必然的 关系，但在治疗3月后，继续β-受体阻滞剂 治疗的患者获益更多。
尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的 20%～25%，且能加强游离水的清除。相
反，作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠
排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%， 并减少游离水的清除，且在肾功能中度损
害（肌酐清除率＜30ml/min）时就失效。
• 襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰 患者的首选药物，特别适用于有明显液体 潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的 剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。 噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高 血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪
心力衰竭小讲课课件
2.临床表现的识别：心力衰竭的临床表现涉及多种症状和体征，如呼吸困难、乏力、水肿等。应通过病例分析、图表对比等方式，强化学生对这些典型表现的认识。
3.诊断方法的介绍：心力衰竭的诊断依赖于病史、临床表现和辅助检查。教学中应详细介绍各项检查的适应症、方法、结果解读等，提高学生的诊断能力。
补充和说明：
病因讲解时，可通过图表、动画等形式，直观展示各种病因对心脏结构功能的影响，帮助学生形象理解。
补充和说明：例题讲解时，注重引导学生分析问题、总结规律，提高学生的解题能力。
3.随堂练习：针对病例和例题，设计相关练习题，检验学生的学习效果。
补充和说明：随堂练习应注重巩固重点、难点知识，并及时给予反馈，帮助学生查漏补缺。
五、作业设计
重点关注作业设计，确保作业具有针对性和实用性Fra bibliotek以下是详细补充：
1.作业题目：涵盖心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断和治疗等方面。
5.随堂练习：针对病例，设计相关问题，让学生现场解答。
六、板书设计
1.标题：心力衰竭
2.内容：
（1）定义、病因、分类
（2）临床表现
（3）诊断及鉴别诊断
（4）治疗原则
七、作业设计
1.作业题目：
（1）简述心力衰竭的定义、病因及分类。
（2）列举心力衰竭的临床表现。
（3）阐述心力衰竭的诊断方法和治疗原则。
2.答案：
治疗原则：病因治疗、药物治疗（利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药等）、非药物治疗（如心脏再同步化治疗、心脏起搏器等）。
八、课后反思及拓展延伸
1.反思：本节课通过病例导入、理论讲解、实践情景引入、例题讲解等环节，使学生掌握了心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断及治疗。但部分学生在病例分析中仍存在一定困难，需要在今后的教学中加强临床思维的培养。
3.诊断方法的介绍：心力衰竭的诊断依赖于病史、临床表现和辅助检查。教学中应详细介绍各项检查的适应症、方法、结果解读等，提高学生的诊断能力。
补充和说明：
病因讲解时，可通过图表、动画等形式，直观展示各种病因对心脏结构功能的影响，帮助学生形象理解。
补充和说明：例题讲解时，注重引导学生分析问题、总结规律，提高学生的解题能力。
3.随堂练习：针对病例和例题，设计相关练习题，检验学生的学习效果。
补充和说明：随堂练习应注重巩固重点、难点知识，并及时给予反馈，帮助学生查漏补缺。
五、作业设计
重点关注作业设计，确保作业具有针对性和实用性Fra bibliotek以下是详细补充：
1.作业题目：涵盖心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断和治疗等方面。
5.随堂练习：针对病例，设计相关问题，让学生现场解答。
六、板书设计
1.标题：心力衰竭
2.内容：
（1）定义、病因、分类
（2）临床表现
（3）诊断及鉴别诊断
（4）治疗原则
七、作业设计
1.作业题目：
（1）简述心力衰竭的定义、病因及分类。
（2）列举心力衰竭的临床表现。
（3）阐述心力衰竭的诊断方法和治疗原则。
2.答案：
治疗原则：病因治疗、药物治疗（利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药等）、非药物治疗（如心脏再同步化治疗、心脏起搏器等）。
八、课后反思及拓展延伸
1.反思：本节课通过病例导入、理论讲解、实践情景引入、例题讲解等环节，使学生掌握了心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断及治疗。但部分学生在病例分析中仍存在一定困难，需要在今后的教学中加强临床思维的培养。
心力衰竭-PPT课件-文档资料讲课讲稿
房颤伴Ⅱ°以上的房室传导阻滞
缓慢性心律失常：
Ⅱ°以上的房室传导阻滞
54
洋地黄中毒的心电图表现
55
洋地黄中毒的心脏外表现
①胃肠道反应 恶心、呕吐 ②视觉变化 黄绿色视 ③神经系统变化 头痛、头晕、失眠、嗜睡 测定血药浓度
56
洋地黄中毒的处理
①停用洋地黄类药物+排钾利尿剂
②控制心律失常
快速性心律失常处理 补钾 利多卡因 苯妥英钠 普鲁卡因酰胺
--基因在心衰中的改变 --基因治疗？心肌细胞移植?
12
病理生理机制
Frank-Staling 机制
心 脏 指 数
正常
心力衰竭 LVEDP
13
心力衰竭发生机制
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重 神经内分泌激活
心肌细胞 心肌间质 心肌细胞 冠状动脉 毛细血管
肥厚 纤维化 坏死
增厚 生长不足
心功能受损、心肌缺血、心律失常
59
β受体阻滞剂在心衰中的应用
值
EF
1周
3个月
时间
60
β受体阻滞剂的分类
心脏交感神经兴奋
β1受体
美托洛尔(倍它乐克) 比索洛尔（康可)
心得安
β2受体
心脏重塑
α1受体
卡维地洛(达力全)
61
β受体阻滞剂在心衰中的应用
适应证
高血压、冠心病、原发性扩 张型心肌病等原因引起的慢 性心力衰竭（NYHAII-III）
40
肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 周围性紫绀 心脏性恶液质
41
右心衰竭诊断
诊断：体循环淤血体征+右心扩大
体循环淤血体征
水肿 颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大伴压痛 心源性肝硬化
2024年心力衰竭小讲课课件
2024年心力衰竭小讲课课件一、教学内容本节课内容基于《内科学》第十一章“心脏疾病”的第三节“心力衰竭”，详细内容涉及心力衰竭的定义、分类、病因、病理生理、临床表现、诊断以及治疗原则。
二、教学目标1. 理解心力衰竭的基本概念、分类及其病因。
2. 掌握心力衰竭的病理生理机制、临床表现和诊断方法。
3. 学会心力衰竭的治疗原则和急性心力衰竭的紧急处理。
三、教学难点与重点教学难点：心力衰竭的病理生理机制、诊断及治疗原则。
教学重点：心力衰竭的分类、病因、临床表现和治疗原则。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、心力衰竭相关图片、病理模型。
2. 学具：笔记本、笔、内科学教材。
五、教学过程1. 引入：通过展示一个急性心力衰竭的临床案例，引导学生思考心力衰竭的定义、病因及紧急处理方法。
2. 理论讲解：（1）心力衰竭的定义、分类及病因。
（2）心力衰竭的病理生理机制。
（3）心力衰竭的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 例题讲解：结合具体病例，讲解心力衰竭的诊断和治疗。
4. 随堂练习：针对本节课的内容，进行选择题和简答题的练习。
六、板书设计1. 心力衰竭2. 内容：（1）定义、分类及病因（2）病理生理机制（3）临床表现、诊断及治疗原则七、作业设计1. 作业题目：（1）简述心力衰竭的定义、分类及其病因。
（2）阐述心力衰竭的病理生理机制。
（3）论述心力衰竭的临床表现、诊断方法及治疗原则。
2. 答案：见课后附录。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课的教学效果，学生的掌握情况，及时调整教学方法。
2. 拓展延伸：鼓励学生阅读相关文献，了解心力衰竭的最新研究进展和治疗技术。
重点和难点解析一、教学内容重点关注内容：1. 心力衰竭的病理生理机制2. 心力衰竭的临床表现与诊断3. 心力衰竭的治疗原则详细补充和说明：心脏结构改变：心肌梗死、心肌病、高血压等原因导致心肌细胞损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等。
神经体液调节异常：心力衰竭时，交感神经系统激活、肾素血管紧张素醛固酮系统激活、抗利尿激素分泌增多等。
心力衰竭诊治小讲课医学PPT课件
10
左心衰竭
2. 体征
肺部湿性啰音（下垂部位） 心脏体征
基础心脏病体征 心脏扩大 HR 舒张期奔马律
11
右心衰竭
右心衰竭是由于右心室病变或负荷增加引起的心力衰 竭。以体循环淤血为主要表现。大多数右侧心力衰竭是由 于左侧心力衰竭发展而来，两者共同形成全心衰竭。 1. 症状 消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、 恶心、呕吐
5
心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰
慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗
6
心力衰竭的病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病、心肌梗死； 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为 常见； 心肌代谢性疾病：糖尿病心肌病最常见,甲亢或甲减心肌病、 心肌淀粉样变性； 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄等； 容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、 甲亢、围生期心肌病等。
7
心力衰竭的诱因
感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：心房纤颤最多见 血容量增加：钠盐摄入过多，静脉输液过多过快 过度体力消耗或情绪激动：妊娠、分娩、暴怒等 治疗不当：不恰当停用利尿剂或降压药物 原有心脏病加重：
冠心病发生急性心肌梗死 风心病合并风湿活动 合并甲亢或贫血等
14
全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。 此时往往呼吸困难等肺淤血症状减轻。
15
辅助检查
实验室检查
利钠肽：BNP、NT-proBNP 肌钙蛋白、常规检查：血常规、尿常规、血生化、甲状腺功能
左心衰竭
2. 体征
肺部湿性啰音（下垂部位） 心脏体征
基础心脏病体征 心脏扩大 HR 舒张期奔马律
11
右心衰竭
右心衰竭是由于右心室病变或负荷增加引起的心力衰 竭。以体循环淤血为主要表现。大多数右侧心力衰竭是由 于左侧心力衰竭发展而来，两者共同形成全心衰竭。 1. 症状 消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、 恶心、呕吐
5
心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰
慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗
6
心力衰竭的病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病、心肌梗死； 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为 常见； 心肌代谢性疾病：糖尿病心肌病最常见,甲亢或甲减心肌病、 心肌淀粉样变性； 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄等； 容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、 甲亢、围生期心肌病等。
7
心力衰竭的诱因
感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：心房纤颤最多见 血容量增加：钠盐摄入过多，静脉输液过多过快 过度体力消耗或情绪激动：妊娠、分娩、暴怒等 治疗不当：不恰当停用利尿剂或降压药物 原有心脏病加重：
冠心病发生急性心肌梗死 风心病合并风湿活动 合并甲亢或贫血等
14
全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。 此时往往呼吸困难等肺淤血症状减轻。
15
辅助检查
实验室检查
利钠肽：BNP、NT-proBNP 肌钙蛋白、常规检查：血常规、尿常规、血生化、甲状腺功能
心力衰竭培训讲座PPT
衰出现之后，右心排血量↓，阵发性呼 吸困难等肺淤血症状反而有所减轻
2024年6月11日
33
实验室检查
一、X线检查
1．心影大小及外形 2．肺淤血的程度 直接反映心功能状态。
KerleyB线、急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状， 肺野见大片融合的阴影
2024年6月11日
34
2024年6月11日
35
实验室检查
高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的 充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍
2024年6月11日
19
病理生理
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重 使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原 纤维网等均有相应变化--心室重塑
2024年6月11日
39
鉴别诊断
心源性哮喘
支气管哮喘
病史 症状
体征 X线检查 治疗
老年人多见，心脏病史（HBP、 青年人多见，有过敏史 慢性心瓣膜病）
常在夜间发生，坐起或站立后可 冬春季易发，咳白色粘痰 缓解，严重时咳白色或粉红 色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿 心脏正常，肺哮鸣音、桶
啰音
状胸
呕吐 2．劳力性呼吸困难：继发于左心衰的或
单纯右心衰均可出现
2024年6月11日
31
(二)体征
1．水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常 为对称性可压陷性
2．颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉 反流征阳性
3．肝肿大 4.心脏体征
2024年6月11日
32
临床表现
三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰→全心衰，右心
2024年6月11日
33
实验室检查
一、X线检查
1．心影大小及外形 2．肺淤血的程度 直接反映心功能状态。
KerleyB线、急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状， 肺野见大片融合的阴影
2024年6月11日
34
2024年6月11日
35
实验室检查
高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的 充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍
2024年6月11日
19
病理生理
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重 使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原 纤维网等均有相应变化--心室重塑
2024年6月11日
39
鉴别诊断
心源性哮喘
支气管哮喘
病史 症状
体征 X线检查 治疗
老年人多见，心脏病史（HBP、 青年人多见，有过敏史 慢性心瓣膜病）
常在夜间发生，坐起或站立后可 冬春季易发，咳白色粘痰 缓解，严重时咳白色或粉红 色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿 心脏正常，肺哮鸣音、桶
啰音
状胸
呕吐 2．劳力性呼吸困难：继发于左心衰的或
单纯右心衰均可出现
2024年6月11日
31
(二)体征
1．水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常 为对称性可压陷性
2．颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉 反流征阳性
3．肝肿大 4.心脏体征
2024年6月11日
32
临床表现
三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰→全心衰，右心
2024版心力衰竭小讲课PPT课件
03
心脏扩大
长期容量负荷或压力负荷 过重导致心脏扩大，包括 左心房、左心室、右心房 或右心室扩大。
2024/1/28
心肌肥厚
心肌细胞增生肥大，导致 心室壁增厚，常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等疾病。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣关闭不全、主动 脉瓣狭窄等导致心脏结构 改变和功能障碍。
8心肌收缩力减弱心来自缺血冠状动脉粥样硬化、痉挛 或栓塞导致心肌缺血，进 而影响心肌收缩力。
电解质紊乱
心力衰竭患者常出现水钠潴留、 低钾血症等电解质紊乱现象，加
重病情。
20
针对性预防措施制定和执行情况回顾
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，定期翻身拍背、吸 痰，保持呼吸道通畅；注意口腔卫生，减
少口腔细菌滋生。
心律失常预防
积极治疗原发疾病，控制心室率；避免使 用刺激性药物；保持情绪稳定，避免过度 劳累。
肾功能不全预防
控制心力衰竭病情，减轻心脏负荷；合理 饮食，限制钠盐摄入；避免使用肾毒性药
物。
2024/1/28
电解质紊乱预防
定期监测电解质水平，及时调整治疗方案； 合理饮食，补充钾、镁等电解质；避免长 时间卧床，减少水钠潴留。
21
紧急处理方案讲解和演示操作
肺部感染紧急处理
立即给予抗感染治疗，根据病情选 择合适的抗生素；加强呼吸道管理， 保持呼吸道通畅；给予吸氧、呼吸 支持等治疗措施。
2024/1/28
18
05
CATALOGUE
并发症预防与处理策略
2024/1/28
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易引发 肺部感染，严重时可导致呼吸衰
竭。
心力衰竭讲课PPT课件
Part Four
控制高血压和冠心 病等心血管疾病
保持健康的生活方 式，包括合理饮食、 适量运动、戒烟限 酒等
控制体重，降低肥 胖风险
定期进行体检，及 早发现和治疗心血 管疾病
定期进行体检，及早发现心脏问题 坚持规律运动，保持健康的生活方式 控制体重、血压、血糖等心血管疾病危险因素 遵循医生指导，合理用药，定期复查
适量运动：如散步、慢跑等 有氧运动，避免剧烈运动
健康饮食：低盐、低脂、低 热量，多摄入蔬菜水果
控制体重：保持体重在正常 范围内
戒烟限酒：戒烟戒酒，避免 不良生活习惯
预防感染：保持环境卫生，避免接触病原体 控制心律失常：药物治疗和电复律治疗 监测电解质平衡：定期检测血钾、钠、氯等指标 及时处理并发症：如肺栓塞、心肌梗死等，采取相应治疗措施
汇报人：
01 02 03 04
05
Part One
Part Two
定义：心力衰竭是指心 脏无法提供足够的血液 以满足身体需要，导致 身体各器官出现缺氧和 功能障碍的疾病。
分类：根据病情的严重 程度，心力衰竭可分为 四级，分别为轻度、中 度、重度和极重度。
病因：多种心 脏疾病的终末 状态，如心肌 梗死、高血压、 心脏瓣膜病等
病理生理：心 脏泵血功能下 降，导致全身 组织器官灌注 不足，引发一 系列症状和体
征
临床表现：乏力、气促、水肿、心慌等 诊断标准：根据症状、体征、心电图、超声心动图等综合评估 疾病分期：急性期、慢性期、终末期 并发症：心律失常、肺部感染、血栓形成等
Part Three
ACE抑制剂：降低血压，改善心脏功能 利尿剂：减轻水肿，降低心脏负担 β受体拮抗剂：减慢心率，降低心肌耗氧量 正性肌力药物：增强心肌收缩力，改善心功能
心力衰竭的治疗培训课件
治疗方法
1
药物治疗
ACEI/ARB、β受体阻滞食、运动、抽烟、饮酒的戒除、控制体重等。
3
手术治疗
心脏移植、心室辅助装置等。
药物治疗
ACEI/A RB
降低血压、减轻心脏 负担。
β受体阻滞剂
减慢心率、改善心脏 收缩功能。
利尿剂
促进尿液排泄，减轻 水肿。
洋地黄
增强心肌收缩力。
心力衰竭的治疗培训课件
本课件将介绍心力衰竭的治疗，包括症状、分类、诊断、药物和非药物治疗、 手术、患者教育等方面的内容。
什么是心力衰竭
心力衰竭是一种心脏疾病，患者心脏不能把足够的血液输送到身体其他部分，导致疲劳、呼吸困难和水肿等常 见症状。
常见症状
1 疲劳
长时间活动后感到疲倦和 无力。
2 呼吸困难
指南
专业指南
根据最新研究和临床经验制 定。
指导医生
帮助医生制定治疗方案。
改进病人护理
提供最佳护理方法。
非药物治疗
1
饮食
低盐饮食，限制液体摄入。
运动
2
适度的有氧运动。
3
抽烟、饮酒的戒除
减少不健康的生活习惯。
控制体重
4
保持健康的体重。
手术治疗
对于病情严重的患者，手术治疗如心脏移植或心室辅助装置可以考虑。
管理其他相关疾病
同时治疗其他相关疾病，如高血压和冠心病，以减少心力衰竭的恶化。
注意事项
1 定期复查
定期检查心功能和药物剂量。
2 注意药物副作用
遵循医生的指导，注意药物可能的副作用。
患者教育
教育患者如何正确使用药物、改善生活方式等，以控制心力衰竭的发展。
心力衰竭小讲课课件
4. 患者生活质量的提高：心理支持、 社会支持等
5. 医疗资源的优化：远程医疗、人 工智能等
02
高血压：长期高血压导 致心肌肥厚、心室重构
04
心肌病：扩张型心肌病、 肥厚型心肌病等
06
病毒性心肌炎：病毒感 染导致心肌损伤
2
心力衰竭的症状
呼吸困难：活动时 加重，休息时减轻
01
咳嗽、咳痰：肺部
06
02
淤血，呼吸不畅
乏力、疲劳：活动受 限，易感疲劳
头晕、头痛：血压 波动，脑供血不足
05
03
04
药物研发：开发新型药物， 改善心力衰竭患者的症状， 提高生存率
远程医疗：利用远程医疗技术，为心力衰竭患者提 供实时监测和指导，提高治疗效果
心力衰竭的未来展望
1. 治疗方法的改进：新型药物、手 术方式、康复治疗等
2. 预防措施的加强：健康教育、生 活习惯改善等
3. 早期诊断技术的发展：新型检查 方法、生物标志物等
03
式调整、康复训练等方法改善预后 预后展望：随着医学技术的进步，
04
心力衰竭的预后将得到进一步改善
心力衰竭的研究进展
基因编辑技术：通过基因编 辑技术，改善心力衰竭患者 的基因缺陷，提高治疗效果
干细胞治疗：利用干细胞治 疗心力衰竭，促进心肌细胞 再生，改善心脏功能
生物人工心脏：研发生物人 工心脏，替代受损心脏，提 高患者生活质量
压波动过大
控制糖尿病：控制 血糖水平，预防糖
尿病并发症
健康饮食：低盐、 低脂、高纤维饮食，
保持营养均衡
适当运动：进行适 度的有氧运动，增
强心肺功能
戒烟限酒：戒烟限 酒，减少对心脏的
损害
5. 医疗资源的优化：远程医疗、人 工智能等
02
高血压：长期高血压导 致心肌肥厚、心室重构
04
心肌病：扩张型心肌病、 肥厚型心肌病等
06
病毒性心肌炎：病毒感 染导致心肌损伤
2
心力衰竭的症状
呼吸困难：活动时 加重，休息时减轻
01
咳嗽、咳痰：肺部
06
02
淤血，呼吸不畅
乏力、疲劳：活动受 限，易感疲劳
头晕、头痛：血压 波动，脑供血不足
05
03
04
药物研发：开发新型药物， 改善心力衰竭患者的症状， 提高生存率
远程医疗：利用远程医疗技术，为心力衰竭患者提 供实时监测和指导，提高治疗效果
心力衰竭的未来展望
1. 治疗方法的改进：新型药物、手 术方式、康复治疗等
2. 预防措施的加强：健康教育、生 活习惯改善等
3. 早期诊断技术的发展：新型检查 方法、生物标志物等
03
式调整、康复训练等方法改善预后 预后展望：随着医学技术的进步，
04
心力衰竭的预后将得到进一步改善
心力衰竭的研究进展
基因编辑技术：通过基因编 辑技术，改善心力衰竭患者 的基因缺陷，提高治疗效果
干细胞治疗：利用干细胞治 疗心力衰竭，促进心肌细胞 再生，改善心脏功能
生物人工心脏：研发生物人 工心脏，替代受损心脏，提 高患者生活质量
压波动过大
控制糖尿病：控制 血糖水平，预防糖
尿病并发症
健康饮食：低盐、 低脂、高纤维饮食，
保持营养均衡
适当运动：进行适 度的有氧运动，增
强心肺功能
戒烟限酒：戒烟限 酒，减少对心脏的
损害
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
0.25mg/次，24h总量 肾 可达0.5-0.75mg
应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全 老年患者 甲减 低钾 药物合用
洋地黄类药物毒性反应
毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发
性交界性心动过速，心律由不规则变规则，特征 性：快速性房性心律失常伴有传导阻滞
高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄
3.醛固酮受体拮抗剂
机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意：
选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾>5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯
ECG：ST-T鱼勾改变 神经系统表现：黄视、绿视，头昏失眠等
洋地黄中毒的处理
早期诊断、测定血药浓度及时停药是治疗的关键
①停用洋地黄类药物+利尿剂
②控制心律失常
快速性心律失常处理 缓慢性心律失常处理
补钾 利多卡因 苯妥英钠 普鲁卡因酰胺
阿托品 异丙基肾上腺素（不宜） 补钾（低浓度）
③一般禁用电除颤
心力衰竭的诱因
感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：心房纤颤最多见 血容量增加：钠盐摄入过多，静脉输液过多过快 过度体力消耗或情绪激动：妊娠、分娩、暴怒等 治疗不当：不恰当停用利尿剂或降压药物 原有心脏病加重：
冠心病发生急性心肌梗死 风心病合并风湿活动 合并甲亢或贫血等
肺部感染合并肺淤血
心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰
慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗
定义
心力衰竭(heart failure)是由于心脏 器质性或功能性疾病，损害心室充盈 和（或）射血能力而引起的一组临床 综合征。主要表现为有引起运动耐量 受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺 充血和肢体水肿的液体潴留。
6. 扩管剂
机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型：
n 扩张静脉：硝酸酯类 n 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 n 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪 注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证： n 血容量不足，低血压、肾功能衰竭 n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂
？
血管完整性 PAI-1
ACEI、ARB 心衰治疗的基石
n 注意事项： 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能各期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB
n 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 n 禁忌证：CRF （肌酐>264μmol/L） 、妊娠、
心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰
慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗
左心衰竭
慢性左心衰竭多用于冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌 病、心肌炎、先天性心脏病等引起，临床主要表现为体循环 供血不足和肺循环淤血导致的症状。
1. 症状 呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰，偶可痰中带 血丝 心输出量: 疲劳、乏力、运动耐量减低 少尿、肾功能损害
慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗
治疗
治疗目标
防止和延缓心力衰竭的发生发展； 缓解临床症状，提高生活质量； 改善长期预后，降低病死率和住院率。
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐限水，体重管理，患者教育 基础治疗：强心、利尿、扩管、防止左室重塑、抑 制神经内分泌激活 非药物治疗：三腔起搏器、心脏移植
放射性核素检查、心脏磁共振、冠状动脉造影
有创血流动力学检查
NT-proBNP的临床意 义
B型脑钠肽前体（proBNP）是心脏为弥补收缩 无力而增大时，心壁被拉伸时由心脏释放到血 液中的化学物质。
BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩 功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功 能障碍和右室功能障碍情况。
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢 克尿塞）
口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 袢利尿剂：呋塞米（furosemide，速尿），托拉塞米 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，1次/d，更缓慢 注意高钾
全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。 此时往往呼吸困难等肺淤血症状减轻。
辅助检查
实验室检查 利钠肽：BNP、NT-proBNP
肌钙蛋白、常规检查：血常规、尿常规、血生化、甲状腺功能
心电图：无特异性
影像学检查
X线检查
超声心动图：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒 张性），E/A＜1
2. RAAS抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽释放酶
BK B2受体
血管舒张
↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
激肽原 缓激肽
ACEI
血管紧张素原
抑
肾素
制 Ang I
ACE
无活性肽
Ang II
ARB
阻 断
AT1受体
AT2受体
AT3受体
AT4受体
血管收缩 增殖
基质形成 醛固酮分泌
血管舒张 抗增殖 凋亡
慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗
心力衰竭的病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病、心肌梗死； 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为 常见； 心肌代谢性疾病：糖尿病心肌病最常见,甲亢或甲减心肌病、 心肌淀粉样变性；
心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄等； 容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、 甲亢、围生期心肌病等。
5. 强心剂
洋地黄类 非洋地黄类：
多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关， 小剂量强心，较大剂量升压
多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功 能不全
正性肌力药物--洋地黄
机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导
左心衰竭
2. 体征
肺部湿性啰音（下垂部位） 心脏体征
基础心脏病体征 心脏扩大 HR 舒张期奔马律
右心衰竭
右心衰竭是由于右心室病变或负荷增加引起的心力衰 竭。以体循环淤血为主要表现。大多数右侧心力衰竭是由 于左侧心力衰竭发展而来，两者共同形成全心衰竭。
1. 症状 消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、 恶心、呕吐
分级 I
功能状态
日常体力活动不受限制，一般活动不引起 乏力、呼吸困难等心衰症状。
II 体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，
一般活动下可出现心衰症状。
III 体力活动明显受限，低于平时一般活动即
可引起心衰症状。
IV 不能从事任何体力活动，休息状态下也存
在心衰症状，活动后加重。
心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰
心力衰竭的类型
根据心力衰竭发生的部位和病理生理特点：左心衰 竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循 环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭， 以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现 为急性肺水肿。 按产生机制：收缩性和舒张性心力衰竭。
心力衰竭分级（NYHA分级）
忌 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如
尼卡地平）
舒张性心功能不全的治疗
去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血 缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂 调整心率和心律: 终止心动过速，房颤
逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、 β
受体抑制剂 、ACEI。 不用正性肌力药物！！！
药物治疗---抗心力衰竭药物治疗进展
洋地黄类药物常用制剂和用法
制剂
适应证
给药 作用开 途径 始时间
峰效 时间
半衰 期
用法
排泄
地高辛 西地兰
慢性心衰
口服 1-2h
4-8h
急性肺水肿 静脉 10min 1-2h
1.6d 0.125-0.25mg/d
肾
33h 0.2-0.4mg/次，24h 肾 总量可达0.8-1.2mg
毒毛旋 K花子甙
急性肺水肿 静脉 5-10min 0.5-1h 22h
方法：嘱患者卧床，头垫高枕，张口 呼吸，避免Valsalva憋气动作，检查 者右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压， 持续10秒钟，同时观察颈静脉怒张 程度。
正常人颈静脉不扩张，或施压之初可 有轻度扩张，但迅即下降到正常水平 。
右心衰竭者则明显怒张，但于停止压 迫肝脏后迅即下降，（至少4CM水 柱）为阳性。
扩管剂适应证
慢性心力衰竭
ACEI为基础 不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI
扩管剂适应证
急性心力衰竭
血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才
可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
X 线检查 BNP水平 治疗