Tunicamycin_抗生素,抑制GlcNAc磷酸转移酶(GPT)_11089-65-9_Apexbio
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运输条件:
生物活性
>25mg/mL in DMSO
Store at +4°C
For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months.
ApexBio Technology
动物实验: 动物模型 剂量 应用
注意事项
野生型 C57BL/6J Nrf2 (+/+)小鼠 和 C57BL/6J/Nrf2(-/-) 小鼠
口服，浓度为 2 mg/kg（溶解在 50% PEG 400 水溶液中），给药 3 小时后处死小鼠。
在野生型小鼠的小肠中，tunicamycin 增加 1370 个探针的表达， 抑制 1291 个探针的表达，均 2 倍以上。在 Nrf 2(-/-)小鼠的小肠 中，tunicamycin 抑制 2024 个探针的表达，并诱导 3471 个探针的 表达，均 2 倍以上。与小肠样本的结果相比，在野生型小鼠肝脏 中，tunicamycin 使缺乏明确定义的基因被抑制（943 个）或增加 （750 个），均 2 倍以上。在 Nrf 2(-/-)小鼠的肝脏中，3170 个基 因被抑制，同时 39 个明确定义的基因被诱导。
实验操作
细胞实验: 细胞系 溶解方法
反应时间 应用
RAW264.7 细源自文库系
在 DMSO 中的溶解度>25 mg/mL。为了获得更高的浓度，可以将 离心管在 37℃加热 10 分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原 液可以在-20℃以下储存几个月。
48 h，0.5 μg/mL
在 RAW264.7 细胞中，tunicamycin 显著减少 LPS 诱导的亚硝酸盐 释放/产生，减少 COX-2 和 iNOS mRNAs 的表达，从而减少其蛋白 水平。此外，tunicamycin 在 0.5 μg/ml 浓度时对细胞存活/增殖 没有任何影响，但在 48 h 时，tunicamycin 保护活化诱导的巨噬 细胞死亡。Tunicamycin 以浓度依赖的方式减少 LPS 诱导的 COX-2 和 iNOS 蛋白的表达，同时诱导 78-kDa 葡萄糖调节蛋白（GRP78） 的增加，GRP78 是内质网的分子伴侣。
出反应。ER 功能的破坏（如向高尔基复合体的运输或蛋白糖基化）或 ER 腔环境的干扰（如 氧化还原状态或钙稳态的改变）可诱导 ER 应激[3]。 在 RAW264.7 细胞中，tunicamycin 显著减少 LPS 诱导的亚硝酸盐释放/产生，衰减 COX-2 和 iNOS mRNAs 的表达，从而减少其蛋白水平。此外，tunicamycin 在 0.5 μg/ml 浓度时对细胞 存活/增殖没有任何影响，但在 48 h 时，tunicamycin 保护激活诱导的巨噬细胞死亡。 Tunicamycin 以浓度依赖的方式减少 LPS 诱导的 COX-2 和 iNOS 蛋白的表达，同时诱导 78-kDa 葡萄糖调节蛋白（GRP78）的增加，GRP78 是 ER 的分子伴侣[3]。 在野生型小鼠的小肠中，tunicamycin 增加了 2 倍以上的抑制性 1370 探针和 1291 探针的表 达水平。在 Nrf 2（-/-）小鼠的小肠中，tunicamycin 抑制 2 倍以上的 2024 探针，而诱导 3471 探针。与小肠样本的结果相比，在野生型小鼠肝脏中，tunicamycin 导致缺乏明确定义的基 因超过两倍的抑制（943）或升高（750）。而在 Nrf 2（-/-）小鼠的肝脏中，3170 被抑制， 而 39 个良好定义的基因被诱导[1]。
请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略 有不同，这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。
参考文献: [1] Song-YiKim, Ji-SunHwang and Inn-OcHan. Tunicamycin inhibits Toll-like receptor-activated inflammation in RAW264.7 cells by suppression of NF-κB and c-Jun activity via a mechanism that is independent of ER-stress and N-glycosylation. European Journal of Pharmacology, 2013, 721: 294-300. [2] Sujit Nair, Changjiang Xu, Guoxiang Shen, et al. Toxicogenomics of Endoplasmic Reticulum stress inducer Tunicamycin in the Small Intestine and Liver of Nrf2 Knockout and C57BL/6J Mice. Toxicol Lett., 2007, 168(1):21-39.
产品说明书
化学性质
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式:
Tunicamycin
11089-65-9 844.95
C39H64N4O16 (tunicamycin C, n=10)
产品名: Tunicamycin 修订日期: 6/30/2016
化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
参考文献: [1]. Sujit Nair, Changjiang Xu, Guoxiang Shen, et al. Toxicogenomics of Endoplasmic Reticulum stress inducer Tunicamycin in the Small Intestine and Liver of Nrf2 Knockout and C57BL/6J Mice. Toxicol Lett., 2007, 168(1):21-39. [2]. Masatoshi Inukai, Fujio Isono and Akira Takatsuki. Selective Inhibition of the Bacterial Translocase Reaction in Peptidoglycan Synthesis by Mureidomycins. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 1993, 37(5): 980-983. [3]. Song-YiKim, Ji-SunHwang and Inn-OcHan. Tunicamycin inhibits Toll-like receptor-activated inflammation in RAW264.7 cells by suppression of NF-魏 B and c-Junactivity via a mechanism that is independent of ER-stress and N-glycosylation. European Journal of Pharmacology, 2013, 721: 294-300.
Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
靶点 :
Metabolism
信号通路:
Transferase
产品描述:
Tunicamycin（TCM 或 TM）[1] [2]是一种抗生素，可阻断糖蛋白合成第一步中 UDP-N-乙酰葡 糖胺和多萜醇磷酸之间的反应，从而抑制所有 N-连糖蛋白的合成，最终引起内质网（ER） 应力[3]。在枯草芽孢杆菌细胞中，TCM 抑制多萜醇基焦磷酸 N-乙酰氨基葡糖（Dol-p-p-GlcNAc） 的形成，IC50 值为 0.03 μg/ml[2]。 内质网应激反应是一种有效的和进化上保守的反应，对细胞内的代谢应激和错误折叠蛋白做
特别声明
产品仅用于研究，
不针对患者销售，望谅解。
每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。
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>25mg/mL in DMSO
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ApexBio Technology
动物实验: 动物模型 剂量 应用
注意事项
野生型 C57BL/6J Nrf2 (+/+)小鼠 和 C57BL/6J/Nrf2(-/-) 小鼠
口服，浓度为 2 mg/kg（溶解在 50% PEG 400 水溶液中），给药 3 小时后处死小鼠。
在野生型小鼠的小肠中，tunicamycin 增加 1370 个探针的表达， 抑制 1291 个探针的表达，均 2 倍以上。在 Nrf 2(-/-)小鼠的小肠 中，tunicamycin 抑制 2024 个探针的表达，并诱导 3471 个探针的 表达，均 2 倍以上。与小肠样本的结果相比，在野生型小鼠肝脏 中，tunicamycin 使缺乏明确定义的基因被抑制（943 个）或增加 （750 个），均 2 倍以上。在 Nrf 2(-/-)小鼠的肝脏中，3170 个基 因被抑制，同时 39 个明确定义的基因被诱导。
实验操作
细胞实验: 细胞系 溶解方法
反应时间 应用
RAW264.7 细源自文库系
在 DMSO 中的溶解度>25 mg/mL。为了获得更高的浓度，可以将 离心管在 37℃加热 10 分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原 液可以在-20℃以下储存几个月。
48 h，0.5 μg/mL
在 RAW264.7 细胞中，tunicamycin 显著减少 LPS 诱导的亚硝酸盐 释放/产生，减少 COX-2 和 iNOS mRNAs 的表达，从而减少其蛋白 水平。此外，tunicamycin 在 0.5 μg/ml 浓度时对细胞存活/增殖 没有任何影响，但在 48 h 时，tunicamycin 保护活化诱导的巨噬 细胞死亡。Tunicamycin 以浓度依赖的方式减少 LPS 诱导的 COX-2 和 iNOS 蛋白的表达，同时诱导 78-kDa 葡萄糖调节蛋白（GRP78） 的增加，GRP78 是内质网的分子伴侣。
出反应。ER 功能的破坏（如向高尔基复合体的运输或蛋白糖基化）或 ER 腔环境的干扰（如 氧化还原状态或钙稳态的改变）可诱导 ER 应激[3]。 在 RAW264.7 细胞中，tunicamycin 显著减少 LPS 诱导的亚硝酸盐释放/产生，衰减 COX-2 和 iNOS mRNAs 的表达，从而减少其蛋白水平。此外，tunicamycin 在 0.5 μg/ml 浓度时对细胞 存活/增殖没有任何影响，但在 48 h 时，tunicamycin 保护激活诱导的巨噬细胞死亡。 Tunicamycin 以浓度依赖的方式减少 LPS 诱导的 COX-2 和 iNOS 蛋白的表达，同时诱导 78-kDa 葡萄糖调节蛋白（GRP78）的增加，GRP78 是 ER 的分子伴侣[3]。 在野生型小鼠的小肠中，tunicamycin 增加了 2 倍以上的抑制性 1370 探针和 1291 探针的表 达水平。在 Nrf 2（-/-）小鼠的小肠中，tunicamycin 抑制 2 倍以上的 2024 探针，而诱导 3471 探针。与小肠样本的结果相比，在野生型小鼠肝脏中，tunicamycin 导致缺乏明确定义的基 因超过两倍的抑制（943）或升高（750）。而在 Nrf 2（-/-）小鼠的肝脏中，3170 被抑制， 而 39 个良好定义的基因被诱导[1]。
请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略 有不同，这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。
参考文献: [1] Song-YiKim, Ji-SunHwang and Inn-OcHan. Tunicamycin inhibits Toll-like receptor-activated inflammation in RAW264.7 cells by suppression of NF-κB and c-Jun activity via a mechanism that is independent of ER-stress and N-glycosylation. European Journal of Pharmacology, 2013, 721: 294-300. [2] Sujit Nair, Changjiang Xu, Guoxiang Shen, et al. Toxicogenomics of Endoplasmic Reticulum stress inducer Tunicamycin in the Small Intestine and Liver of Nrf2 Knockout and C57BL/6J Mice. Toxicol Lett., 2007, 168(1):21-39.
产品说明书
化学性质
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式:
Tunicamycin
11089-65-9 844.95
C39H64N4O16 (tunicamycin C, n=10)
产品名: Tunicamycin 修订日期: 6/30/2016
化学名: SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
参考文献: [1]. Sujit Nair, Changjiang Xu, Guoxiang Shen, et al. Toxicogenomics of Endoplasmic Reticulum stress inducer Tunicamycin in the Small Intestine and Liver of Nrf2 Knockout and C57BL/6J Mice. Toxicol Lett., 2007, 168(1):21-39. [2]. Masatoshi Inukai, Fujio Isono and Akira Takatsuki. Selective Inhibition of the Bacterial Translocase Reaction in Peptidoglycan Synthesis by Mureidomycins. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 1993, 37(5): 980-983. [3]. Song-YiKim, Ji-SunHwang and Inn-OcHan. Tunicamycin inhibits Toll-like receptor-activated inflammation in RAW264.7 cells by suppression of NF-魏 B and c-Junactivity via a mechanism that is independent of ER-stress and N-glycosylation. European Journal of Pharmacology, 2013, 721: 294-300.
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靶点 :
Metabolism
信号通路:
Transferase
产品描述:
Tunicamycin（TCM 或 TM）[1] [2]是一种抗生素，可阻断糖蛋白合成第一步中 UDP-N-乙酰葡 糖胺和多萜醇磷酸之间的反应，从而抑制所有 N-连糖蛋白的合成，最终引起内质网（ER） 应力[3]。在枯草芽孢杆菌细胞中，TCM 抑制多萜醇基焦磷酸 N-乙酰氨基葡糖（Dol-p-p-GlcNAc） 的形成，IC50 值为 0.03 μg/ml[2]。 内质网应激反应是一种有效的和进化上保守的反应，对细胞内的代谢应激和错误折叠蛋白做
特别声明
产品仅用于研究，
不针对患者销售，望谅解。
每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。