脑保护

脑保护

一、织的病理生理特点

人脑占体重的2.2%，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗量占全身氧耗的23%；脑所需能量的85%～95%来自葡萄糖的氧化，脑内的氧、糖原、ATP的储备很少，脑循环中断10分钟后，储备的氧便耗尽，中断2分钟内糖便耗尽；体温37℃时停循环3分钟、30℃停循环8分钟可产生脑损害，大脑皮质缺氧的耐受性差。

二、体外循环脑并发症的发病率

体外循环脑并发症的发病率报道各异，主要与获取神经精神功能紊乱的资料比较困难、难以统一标准有关。目前体外循环脑部并发症发病率较低，约为2%左右，其中60%患者只是表现为一过性的脑神经精神紊乱。

三、体外循环脑损伤的原因和表现

（一）脑缺血缺氧性损伤

1、原因

（1）长时间低流量灌注体外循环中，脑血流依赖体外循环灌注流量，长时间的低流量灌注，会造成脑血流供应不足；但在低温体外循环中，由于脑的氧代谢率降低，较低的灌注流量就可以维持脑的供氧。

（2）转流时间过长体外循环炎性介质对脑细胞直接损伤；另一方面使血液破坏增加、血中微凝物质增加，空气和微粒栓塞的可能性加大。

（3）心肺机故障和操作失误由于机械或人为因素（如电源中断、泵管破裂、接头脱落）造成体外循环中断、气栓进入动脉系统，导致不同程度的脑缺氧。

（4）转流技术问题如血液过度稀释、胶体渗透压下降；上腔静脉引流不畅，中心静脉压过高；主动脉插管位置或方向不当；合并左上腔静脉时，术中将左上腔静脉结扎造成脑血流回流受阻。

2、表现

（1）神经精神症状可在术后立即出现，亦可在术后数小时或数天内发生。轻者可有苏醒延迟，暂时的萎靡、谵妄、幻觉、记忆丧失、意识损害、四肢乏力、单瘫、抽搐、行为异常，重者可致永久性的运动、感觉、智力等功能障碍。

（2）脑水肿主要表现为烦躁、呆滞、嗜睡、昏迷、抽搐，瞳孔不等大或瞳孔散大，可有癫痫发作，眼底检查有视神经乳头水肿。

（二）脑栓塞

1、原因

（1）气栓由于体外循环故障或操作失误，致使气栓进入动脉系统；复温时水温与血温差＞12℃，可能形成大量微气栓；氧合器不消泡。

（2）血栓抗凝不全或陈旧血栓；血小板、白细胞聚集物形成的微栓。

（3）其它栓子来自术野的脂肪栓、钙质、纤维素、去泡剂、石蜡碎屑、粘液瘤残屑等。

2、表现神经精神异常可为一过性，也可突发偏瘫、单肢瘫痪，可有抽搐、不可逆的昏迷乃至猝死。

（三）颅内出血

1、原因

（1）术前有脑部外伤史。

（2）有出血倾向、术后抗凝者。

（3）灌注流量过高，脑过度灌注，导致脑血管破裂出血。

（4）上腔引流不畅，中心静脉压过高，导致颅内毛细血管破裂出血和脑水肿。

（5）应用大量高渗液体、利尿剂，使脑大量脱水和收缩，脑血管撕裂出血。

2、表现典型的临床表现是术后昏迷，或多时不清醒，或意识恢复后又出现意识障碍，出现偏瘫、单瘫，并有颅内高压症状。

四、体外循环对脑的影响因素

1、灌注流量

（1）体外循环中脑血流量受多种因素的影响，如低温、灌注流量、二氧化碳分压、药物、非搏动灌注等，脑血流量不完全依赖体外循环灌注流量和压力，在脑的自主调节。

（2）一般认为深低温或高浓度二氧化碳时脑的自主调节机制丧失，此时脑血流量依赖体外循环灌注流量。

（3）长时间的低流量灌注会造成脑的供能不足。

2、平均动脉压

（1）脑的自主调节功能，血压波动于50～150mmHg时脑血流可保持恒定。

（2）体外循环中低温、PaCO2、非搏动灌注等因素可使脑自主调节功能下移和丧失。

（3）高血压、冠心病、糖尿病、高龄患者体外循环中灌注压应保持较高。

3、酸碱平衡紊乱

酸中毒对中枢神经产生抑制作用，加重脑的缺氧。原因为灌注流量偏低、血液氧合不良、血液过度稀释=微循环功能障碍。

五、脑保护措施

（一）预防

1、使用动脉微栓滤器，防止各种栓子。

2、使用膜肺，防止气栓。

3、正确使用肝素确保抗凝。

4、保持一定灌注流量、灌注压力尽量避免深低温停循环。

5、保持腔静脉引流通畅，避免脑水肿。

6、尽量缩短体外循环时间，控制停循环时限。

（二）措施

1、血液降温，提高脑组织对缺氧的耐受能力。

2、脱水治疗，减轻脑水肿。

3、应用脑保护药物激素类、巴比妥类等。

4、选择性脑灌注。