脑缺血缺氧病理生理及研究进展
新生儿缺氧缺血性脑病
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
脑梗死诊治进展
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（3）氧自由基损伤
自由基：外层轨道含一个或多 个不配对电子的分子、离子、 原子和原子团的总称。 氧诱发的自由基称氧自由基。
急性脑缺血时自由基清除机制破坏， 氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反 应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（4）兴奋性氨基酸毒性
其它器官功能相互影响，如脑心综合症、多 脏器衰竭等。
此外，感染卒中后焦虑症和抑郁症等都 应及时对症治疗，并对高血压、糖尿病和心 脏病等均应采取有效的预防性干预。
脑梗死的治疗
（4）防治并发症 积极防治并发症，采取支持治疗。 重症病例应密切监控病人的血压呼吸
等生命体征，保证充足营养和水分，及时 纠正水电解质及酸碱代谢紊乱，预防和处 理并发症，如：坠积性肺炎、泌尿系感染、 褥疮、肢体深静脉血栓形成、消化道出血 和癫痫等。
脑梗死的治疗
并发症: (1)梗死灶继发出血 (2)导致致命的再灌注损伤和脑水肿 (3)溶栓再闭塞率高达10-20%，机制不清
脑梗死的治疗
动脉溶栓作为卒中的紧急治疗，可在DSA 直视下进行超选择性介入动脉溶栓。
静脉溶栓与动脉介入溶栓结合,确定患者溶 栓治疗送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或 半量UK75万U，随后尽快采用动脉介入在 给rt-PA30mg或半量UK75万U。
影像学检查
（1）CT
CT是评价疑为卒中患者的首选脑成像诊断 工具。
但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别 是后颅窝病变不太敏感。
影像学检查
（2）常规MRI检查
常规MRI序列检查（T1加权、T2加权和质 子密度）在卒中发病最初几小时内的急性 缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患 者中发现异常。
中药及其提取物对脑缺血保护作用的实验研究进展
中药及其提取物对脑缺血保护作用的实验研究进展作者：尚远宏，徐晓玉来源：《中国中药杂志》2013年第08期[摘要]：综述了近10年来中药及其提取物对脑缺血保护作用的实验研究。
将已报道的中药按其来源分为植物药、动物药和矿物药共3大类，分别列举了其有效成分或提取物、及其制剂治疗脑缺血的现状。
[关键词]：中药；提取物；脑缺血；脑缺血保护作用；研究现状[稿件编号] 20120730006[基金项目] 重庆市科技攻关项目（CSTC，2010AC5011）[通信作者] *徐晓玉，教授，博士生导师，Tel：（023）68250765，E-mail：****************脑缺血是由于脑血流供应障碍引起缺血和缺氧而导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化的疾病[1]。
缺血性脑血管病具有发病率、致残率和致死率均高的特点，给社会、政府和家庭带来了巨大的负担，因而一直受到广大基础和临床工作者的重视。
中药治疗缺血性脑血管病历史悠久，积累了丰富的理论知识和治疗经验；并且随着研究方法和实验技术的发展，其对缺血性脑血管疾病治疗的机制研究也不断深化。
本研究按中药的来源不同，分为植物药、动物药和矿物药，并分别列举其有效成分或提取物、及其制剂的治疗缺血性脑损伤的实验研究现状。
1 脑缺血的病理生理机制脑缺血是一种严重的神经系统疾病，具有复杂的病理生理机制，主要涉及兴奋性神经毒性、酸中毒、炎症反应、氧化和硝化应激、围梗死去极化、细胞凋亡等方面。
中药保护缺血性脑损伤多通过降低兴奋性神经递质和酸的毒性作用、抑制脂质过氧化和硝化反应、减轻炎症反应和抑制细胞凋亡等途径来实现，具有多靶点、多层次、多环节的脑保护作用。
2 各类中药及其提取物对脑缺血保护作用的研究现状2.1 植物药2.1.1 银杏叶为银杏科植物银杏Ginkgo biloba L.的干燥叶。
用于研究和治疗脑缺血性疾病的银杏叶主要活性成分为黄酮苷类和萜烯内酯类。
Yang等[2]研究银杏内酯B对大鼠的大脑中动脉闭塞的纹状体细胞外氨基酸的影响。
CCR2和CCL2与缺氧缺血性脑损伤的相关性研究进展
CCR2和CCL2与缺氧缺血性脑损伤的相关性研究进展罗宇家;李如波;马诗雨;吕孟妍【摘要】缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是指由于外力作用造成的脑皮质浅层出血而软脑膜完整的一种脑部损伤.近年来的研究表明,多种免疫细胞及细胞因子参与了HIBD的发生.CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)是CC型趋化因子的代表受体,广泛分布于脑组织内神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞,是脑组织中主要的趋化因子受体.CC趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)为碱性蛋白,是CCR2的配体,在炎症反应中发挥重要的作用.本文对CCR2和CCL2的生物学特性进行介绍,并对CCR2和CCL2与HIBD 的关系进行阐述,以期为HIBD的相关研究提供线索.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2016(032)001【总页数】4页(P54-57)【关键词】法医病理学;脑损伤;综述[文献类型];缺氧缺血,脑;CC趋化因子受体2;CC 趋化因子配体2【作者】罗宇家;李如波;马诗雨;吕孟妍【作者单位】中国医科大学法医学院法医病理学教研室,辽宁沈阳110001;中国医科大学,辽宁沈阳110001;中国医科大学法医学院法医病理学教研室,辽宁沈阳110001;中国医科大学法医学院法医病理学教研室,辽宁沈阳110001;中国医科大学,辽宁沈阳110001;中国医科大学法医学院法医病理学教研室,辽宁沈阳110001;中国医科大学,辽宁沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】DF795.1缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）是一种常见的脑损伤，是由外力作用于头颅而导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变及脑皮质浅层出血，可在机体内诱发炎症反应，其症状主要表现为精神障碍，严重者可导致死亡[1]。
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展
脑梗死缺血／再灌注损伤机制的研究进展脑梗死是神经系统常见的多发病疾病之一，具有病死率、致残率高的特点，严重威胁患者的生命安全。
目前，脑缺血/再灌注损伤是急性脑梗死发生的主要原因，其机制较为复杂，研究显示主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制相关。
多种环节互相作用，进一步促进脑缺血/再灌注损伤后神经细胞损伤加重、脑梗死灶的形成。
由此，临床在早期治疗过程中，减轻脑梗死后缺血/再灌注损伤程度，可有效挽救或保护濒死脑组织，提高患者生存质量，改善脑梗死患者临床预后效果。
以下综述脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展，为临床治疗脑梗死提供一定的参考依据。
标签：脑梗死；缺血再灌注；损伤机制随着人们生活水平的不断提高，饮食结构、生活习惯发生了巨大变化，脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。
脑梗死的发生不仅会影响患者的生存治疗，而且会增加家庭的巨大经济负担。
研究显示脑缺血发生后，血液恢复供应，其功能不但不能有效恢复，而且可能出现更严重的脑功能障碍，即所谓的缺血/再灌注损伤[2]。
因此，脑梗死导致的神经功能缺损和死亡机制中，缺血/再灌注损伤机制起着至关重要作用。
因此，临床尽早恢复脑缺血、缺血半暗带区的血供、挽救濒死的脑神经细胞是治疗脑梗死的核心。
为了降低脑梗死缺血/再灌注损伤对神经细胞的损害，有效保护神经细胞，本文作者对脑梗死缺血/再灌注损伤机制研究进展进行综述，为临床的早期治疗奠定基础。
现综述如下：1大脑对缺血缺氧敏感的原因脑组织会消耗全身20%～25%的氧气，是人体所有器官中每一单位重量代谢最高的器官[3]。
但是脑组织内糖和糖原的储备量却很低，因此大脑对血流供应减少极为敏感。
一般在缺血20 min即会发生不可逆性损伤。
与其他的脏器对比，大脑富含多元不饱和脂肪酸，而保护性抗氧剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平非常低，故对氧化应激损伤也同样敏感。
此外，缺血再灌注后会造成特定递质大量释放，例如谷氨酸盐、多巴胺，从而会导致神经元的钙超载和细胞毒性。
EPO在脑缺血神经保护作用中的研究进展
ｔ ｅ 类 受体离 子通 道与 兴奋 性 氨 基 酸引 起 的钙 渗 透 ａ） ｔ
有 着密切 联系 ¨ 。 ２ 细 胞 内钙超 载 ： ． 在较 长时 间 的脑 缺 血过 程 中 ，
细胞膜去 极化会伴 随着 细胞能量 代谢缺 失 ， 而导 致 继 钙离子 内流 。由于 Ｎ Ａ类 型 谷 氨酸 受体 的过度 表 ＭＤ 达而 导致 的大量 钙 离 子 内流 。钙 超 载触 发 一 系列 的
激 素。天然 生 成 的 Ｅ Ｏ分 两 种 ：ｔ 和 Ｂ型 。Ｏ 型 Ｐ Ｏ型 ｔ
含 ３ ％ 的糖类 ， ４ Ｂ型 含 ２ ％ 的糖 类 。两 种 类 型 在 生 ６ 物学特性 、 抗原性及 临床应 用效 果上均 相 同。 以前 的 研究认为 Ｅ Ｏ仅 具有促 红细 胞生 长作 用 。 由于 Ｅ Ｏ Ｐ Ｐ
谷氨 酸 Ｎ Ａ亚 型 受 体 ， 使 Ｃ 大 量 内 流 ， 导 ＭＤ 促 ａ 诱 ｎＯ Ｎ Ｓ表达 引起 Ｎ Ｏ合 成 大 量 增 加 。ｉ Ｏ Ｎ Ｓ的 诱 导 表 达也 受 ｃ “ 的影 响 ， 为 Ｎ Ａ Ｃ “ － Ｏ通 路 。另 ａ 即 ＭＤ ． ａ Ｎ 外 ， Ｏ作 用 于 含 铁 蛋 白并 产 生 毒性 作 用 。 Ｎ Ｎ Ｏ极 易
有 害代谢 ： 激活某 些钙 离子 依赖性 蛋 白酶参 与神经元
凋亡 ； 白酶 的激 活使细 胞结构 蛋 白溶解 ， 胞塌 陷 、 蛋 细 变形、 突出小泡及 芽 变形 成 ； 氨 酰胺 转 移 酶 的激 活 谷 使细胞 质和细 胞膜蛋 白绞链受损 。
基 金 项 目： 国家 自然科 学 基 金 面 上项 目 （０ ７７ ５ ３６ ０ ２ ）
３ 一氧 化氦 （ Ｏ） ． Ｎ 的毒性 作用 ： 究发 现 ， Ｏ能 研 Ｎ 引起 巨噬细胞 和单 核 细 胞 的凋 亡 。脑缺 血 及 再灌 注 后缺 血脑 组 织 Ｎ Ｏ含 量 明 显 升 高 ， 达 基 线 水 平 的 可
《病理生理学-缺氧》课件
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024(全文)
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024（全文）摘要新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是围生期窒息引起的新生儿脑缺氧缺血性损害，是婴幼儿神经系统病变及新生儿死亡的主要原因，其特征性的病理生理改变为神经元的大量凋亡。
小胶质细胞作为中枢神经系统中的吞噬细胞，在新生儿HIE发生发展过程中发挥着重要功能。
胞葬作用是近年来被发现的一种吞噬细胞特异性吞噬过程。
在新生儿HIE中，小胶质细胞能够通过胞葬作用清除凋亡细胞，防止凋亡细胞进一步坏死而引发炎症反应和脑损伤。
了解小胶质细胞胞葬在新生儿HIE中的作用有助于阐明其发病机制和探究潜在的治疗方法。
该文就小胶质细胞胞葬作用在新生儿HIE中的研究进展进行综述。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是一种由围生期窒息引起的脑缺氧和血流量减少为特征的新生儿脑损伤性疾病，除亚低温疗法外，目前尚无切实有效的治疗药物[1,2]。
据报道，新生儿HIE的发病率约2‰~6‰，病死率约10%~20%，其中25%的患儿遗留不同程度的中枢神经系统后遗症[3]。
然而，新生儿HIE的发病机制仍有许多争议，尚需进一步研究明确。
胞葬(efferocytosis)是吞噬细胞从组织中及时有效清除凋亡细胞的生理过程，可防止凋亡细胞继发性坏死及炎症反应[4]。
此过程被学者们形象地称之为"凋亡细胞埋葬"，简称"胞葬"。
新生儿HIE主要的病理特征之一为大量神经元细胞凋亡，大脑中主要的吞噬细胞——小胶质细胞通过胞葬作用清除凋亡的神经元[5,6]。
小胶质细胞胞葬通过吞噬凋亡细胞及吞噬后调节炎症因子抑制炎症反应发挥着脑保护作用，而当小胶质细胞的胞葬功能发生异常时，大量凋亡细胞蓄积并进一步坏死，导致过度炎症反应及免疫失调，进而加重脑损伤[7]。
缺血性脑血管病的实验研究进展
１ 概 念 Ａ ｔ ｐ于 １８ 年在 大 鼠大脑 中动脉 闭 ． １ ｓｕ ｒ ９１ 塞 （ ｉｄｅｃｒｂａ ａｔ ｙｏｃｕｉｎ ｍ ｄ ｌ ｅｅ ｒｌ ｒ ｒ ｃ ｌｓ ，ＭＣ Ｏ） 型 中 ｅ ｏ Ａ 模
发现 ．缺 血 坏 死 区周 围皮 质 局 部脑 血 流量 （ｅｉｎ ｒｇ ａ ｏｌ
ｃｒ ｒ ｏｄｆｗ ｒＢ ）降至 １ ｌ（０ ・ ｉ ｅ ｂａｂ ｏ ｏ ， Ｃ Ｆ ｅ ｌｌ ｌ ５ ／ １０ ｍｎ） ｍ ｇ 时 ． 自主细胞活动消失而细胞 间隙 Ｋ 浓度突然升 高， 神经细胞死亡 ， 由此提出了坏死核心区和缺血半 暗带的概念［ ９４年， ｏｓ ａｎ 提出了一个更 】 ９ １ 。１ Ｈ ｓ ｎ 等圆 ｍ
缺血性脑血管病的实验研究进展
冯 虹 综述 ， 姚小梅 ， 佟志刚 审校 （ 天津医科大学病理生理学教研 室， 天津 ３ ０７ ） ０ ０ ０
［ 关键词 ］ 缺血性脑血管病 ； 缺血半 暗带 ； 因表达 ； 基 神经保 护 ［ 中图分类号 ］ ７ Ｒ ４ Ｑ ＋ ７３ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编号 ］０ ６ ８４ （０ ７ ０ — １ ５ ０ １０ — １７ ２ ０ ）１ ０ ３ — ４
动物模型和临床患者 的半暗带的存活期不同 ，恒河 猴的半暗带可存活到卒中开始后 ３ ， 而脑卒中患者 ｈ 可存活到卒中后 ４ 。 ８ ｈ 另外 ，稳定的半暗带” “ 假说 尚存在争议 。 当前研
基金项 目： 市高等学 校科技 发展基金项 目（０５１７ 天津 ２０００）
作者简介 ： （９ ２ ）女 ， 冯虹 １ ８ 一 ， 硕士在读 ， 研究方 向： 白蛋 白对脑缺血半 暗带 和海马 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ的影 响 ； 姚小梅 （９ ６ ） 女 ， １６ 一 ， 副教授 ， 硕士生导师 ，
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要目的:通过对我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月收治的 27 例诊断为成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病 (adult anoxic-ischemic encephalopathy，AIE)的患者的临床表现进行分析和研究，总结成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病的常见临床表现特点，研究心肺复苏后缺氧缺血性脑病的影像学特点，观察和比较亚低温治疗及其他治疗方案对心肺复苏后缺血缺氧性脑病的疗效，分析心肺复苏后缺氧缺血性脑病的预后。
方法:仔细查阅我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月诊断为心肺复苏后缺血缺氧性脑病的 27 个病例的病史资料，记录其一般情况，原发疾病，心肺复苏后的主要临床表现、格拉斯哥评分、影像学(头颅 CT、头颅 MRI)检查结果及主要的治疗方案，并记录其治疗后的症状体征并进行疗效评估，将以上资料进行总结分析。
结果:本组患者出现心跳呼吸骤停的原因各有不同，包括麻醉意外、自缢、溺水、中毒、心律失常等。
所有患者均得到心肺复苏治疗并在恢复自主循环后出现不同程度的意识障碍，病程中部分患者患者可出现继发性癫痫发作。
影像学可表现为脑水肿、脑缺血病灶，皮质下白质脱髓鞘等改变等，晚期可有脑萎缩、脑积水等表现。
27 例病人分别接受了亚低温治疗、高压氧治疗、抗自由基、钙离子拮抗剂，和激素治疗。
9 例患者经治疗后意识程度有不同程度的好转，3 例病人在入院短期内死于无法控制的原发病或继发 MODS，15 例病人意识水平无明显好转。
部分病人意识转清后有认知障碍或肌张力异常表现。
结论:1)心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者通常存在不同程度的意识障碍，继发性癫痫发作也是 AIE 的常见临床表现之一。
癫痫发作形式主要有急性肌阵挛、迟发性肌阵挛、癫痫部分性发作和强直-阵挛性发作。
瘫痪、肌张力障碍和认知功能障碍是意识障碍好转后的患者较常见的临床表现。
缺血缺氧性脑病讲课PPT课件
康复训练：通过物理疗法、 作业疗法等方式，针对患者 的具体情况制定个性化的康 复计划，提高患者的日常生 活能力和生活质量。
家庭护理和社会支持
家庭护理：提供心理支持和关爱，注意患者的饮食和起居，定期进行家庭康复训练。
社会支持：建立缺血缺氧性脑病患者互助组织，提供康复指导和支持，鼓励患者积极参与 社会活动。
辅助检查：CT、MRI等 检查结果
诊断与鉴别诊断：与其它 疾病的鉴别要点
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的缺血缺氧性脑病案例，以便更好地说明问题和提供借鉴。
案例描述：详细描述案例的情况、症状、病情进展和治疗过程，以便更好地了解案例。
案例分析：分析案例的病因、病理生理机制和病情演变过程，以便更好地理解缺血缺氧性脑病的 本质。
国内研究者针对缺血缺氧性脑病的发病机制、诊断和治疗等方面进行了大 量研究，取得了一系列重要成果。
国内缺血缺氧性脑病的研究团队不断壮大，研究领域也在不断拓展，为未 来的治疗提供了更多可能性。
国内研究者积极开展国际合作，引进国外先进技术，同时也将国内研究成 果推向国际舞台，提高了我国在该领域的国际影响力。
发病机制：缺血缺氧性脑病 的发病机制涉及到多个环节， 包括血流动力学改变、代谢 异常等
临床表现和诊断标准
临床表现：缺血缺氧性脑病患者可能出现意识障碍、肌张力异常、惊厥等症状，严重者可出现昏迷甚至死亡。 诊断标准：根据患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果进行综合判断。常见的辅助检查包括脑电图、磁共 振成像（MRI）和脑脊液检查等。
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脑缺血缺氧脑水肿病理生理机制
脑缺血缺氧脑水肿病理生理机制脑缺血缺氧和脑水肿是两种常见的脑部疾病，它们在发病机制上有一定的相似性，都会给患者的大脑带来严重的损害。
本文将从脑缺血缺氧和脑水肿的定义、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细介绍。
一、脑缺血缺氧的定义脑缺血缺氧是指脑组织血液供应不足或氧供应不足所引起的一种病理生理状态。
当脑部血流受到限制或氧供应不足时，脑细胞就会缺氧缺血，从而导致脑细胞代谢紊乱，并最终导致细胞死亡。
二、脑缺血缺氧的病理生理机制1.血管事件脑缺血缺氧的主要原因之一是血管事件，如动脉粥样硬化等会导致血液供应不足。
一旦发生血栓形成或者动脉狭窄，就会导致脑血管阻塞，从而引起脑缺血缺氧。
2.细胞氧供应不足除了血管事件外，脑缺血缺氧还可能由于氧供应不足导致。
一般来说，人体的氧供应主要依赖于呼吸系统，如果患者出现呼吸困难或者氧供应不足，就会导致脑细胞缺氧。
3.细胞代谢紊乱细胞氧供应不足会导致脑细胞代谢紊乱，细胞内产生大量的乳酸和酸性代谢物，从而导致脑组织酸中毒，加重细胞损伤。
4.炎症反应脑缺血缺氧还可能引发炎症反应，炎症细胞的浸润和炎症介质的释放会造成脑组织的进一步损伤。
三、脑缺血缺氧的临床表现脑缺血缺氧的临床表现主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、言语不清、肢体无力等症状。
重症患者还可能出现意识障碍、抽搐甚至昏迷等症状。
四、脑缺血缺氧的诊断和治疗1.诊断临床上可以通过病史询问、神经系统检查、影像学检查等手段进行诊断。
头颅CT、MRI等影像学检查有助于发现脑缺血缺氧的病变。
2.治疗对于轻度脑缺血缺氧患者，可以通过调节生活方式、药物治疗等方法进行治疗。
对于重症患者，则需要进行急救治疗，包括氧疗、血管扩张药物、抗凝治疗等措施。
五、脑水肿的定义脑水肿是指脑组织内外的液体增多或者异常蓄积，导致脑组织体积增大的一种病理生理状态。
脑水肿的发生会导致脑部局部血液循环不畅，细胞代谢紊乱，严重时会导致脑组织坏死。
六、脑水肿的病理生理机制1.血管通透性增加脑水肿的主要原因之一是血管通透性增加，导致脑组织血管内液体渗出增多。
脑缺血损伤的研究进展
脑缺血损伤的研究进展
周鸿雁;毛海峰;王一蓉;刘仁义
【期刊名称】《湖南文理学院学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2005(017)002
【摘要】缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.
【总页数】4页(P72-75)
【作者】周鸿雁;毛海峰;王一蓉;刘仁义
【作者单位】湖南文理学院体育系,湖南,常德,415000;湖南师范大体育学院,湖南,长沙,418000;湖南师范大体育学院,湖南,长沙,418000;湖南师范大体育学院,湖南,长沙,418000
【正文语种】中文
【中图分类】R331
【相关文献】
1.补阳还五汤促进神经干细胞治疗脑缺血损伤的研究进展 [J], 张紫微;周晓红
2.过氧化物酶体增殖物激活受体在缺血性脑损伤及糖尿病合并脑缺血损伤中的研究进展 [J], 何婧;韩江全;施宁华
3.脑缺血损伤后小脑血流变化及其神经调控的研究进展 [J], 罗路;谢鸿宇;吴毅
4.白三烯B4/白三烯B4受体通路在脑缺血损伤发生机制中的研究进展 [J], 李慧敏;向净匀;吴杰;王琰;周爽;史永恒;王川;王斌
5.黄芪甲苷促内、外源性神经干细胞治疗脑缺血损伤的研究进展 [J], 赵小月;孙贺辰;周晓红
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MicroRNA-210在缺血性脑卒中中的作用研究进展
专题·脑卒中专家简介：陈照立，教授，博士研究生导师，军事科学院军事医学研究院环境医学与作业医学研究所研究员；中华医学会高原医学分会委员，全军高原医学与寒区医学专业委员会常务委员，全军军事环境医学重点实验室常务副主任；主要从事高原高寒等特殊环境因素损伤分子机制与防控技术研究；承担有国家重点研发计划项目、国家自然科学基金项目、军队后勤科研重点项目等多项重大课题；获天津市科技进步奖一等奖１项，发表ＳＣＩ收录期刊论文３０余篇、核心期刊论文８６篇；获得国家发明专利２９项，参编专著２部。
Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｏｌｉｃｈｅｎ＠１２６．ｃｏｍ作者简介：张岭，主治医师，Ｅｍａｉｌ：４６９５２９３６８＠ｑｑ．ｃｏｍ通信作者：陈照立，教授，博士研究生导师，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｏｌｉｃｈｅｎ＠１２６．ｃｏｍＭｉｃｒｏＲＮＡ ２１０在缺血性脑卒中中的作用研究进展张岭１，厉彦超２，赵笑颜３，于岩４，周津４，陈照立１１．军事科学院军事医学研究院环境医学与作业医学研究所，天津３０００５０；２．中国人民解放军３２３９７部队；３．中国人民解放军总医院医学创新研究部；４．联勤保障部队第９８３医院［摘要］ 缺血性脑卒中是我国成年人致残和死亡的主要原因之一，可导致脑细胞和组织缺血缺氧性损害，引发机体神经功能障碍。
其病因复杂，发病率高，预后差，一直是临床医学研究的重点。
然而，目前脑卒中治疗方法仍然有限，机制尚且不明。
ＭｉｃｒｏＲＮＡ ２１０是一种短核苷酸链，以转录后的方式调节蛋白质表达，具有治疗缺血性脑卒中的潜力。
在神经细胞中，ＭｉｃｒｏＲＮＡ ２１０参与缺血性脑卒中的抗炎症反应、抗凋亡作用、抑制氧化应激、促进神经元可塑性和血管生成，发挥神经保护作用，这将为缺血性脑卒中的治疗提供有效靶点和干预策略。
［关键词］ 卒中；微ＲＮＡｓ；缺氧诱导因子１，α亚基；缺氧缺血，脑；综述ＤＯＩ：１０．３９６９／Ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２ ６７９０．２０２３．０２．００３ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｒｏｌｅｏｆＭｉｃｒｏＲＮＡ ２１０ｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅＺｈａｎｇＬｉｎｇ ，ＬｉＹａｎｃｈａｏ，ＺｈａｏＸｉａｏｙａｎ，ＹｕＹａｎ，ＺｈｏｕＪｉｎ，ＣｈｅｎＺｈａｏｌｉＴｉａｎｊｉｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌａｎｄＯｐｅｒａｔｉｏｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｔｉａｎｊｉｎ３０００５０，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＣｈｅｎＺｈａｏｌｉ，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｏｌｉｃｈｅｎ＠１２６．ｃｏｍ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ ＩｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｉｎｃａｕｓｅｓｏｆｄｉｓａｂｉｌｉｔｙａｎｄｄｅａｔｈｉｎａｄｕｌｔｓｉｎＣｈｉｎａ，ｗｈｉｃｈｃａｎｌｅａｄｔｏｉｓｃｈｅｍｉｃａｎｄｈｙｐｏｘｉｃｄａｍａｇｅｏｆｂｒａｉｎｃｅｌｌｓａｎｄｔｉｓｓｕｅｓ，ａｎｄｃａｕｓｅｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｉｔｓｃｏｍｐｌｅｘｅｔｉｏｌｏｇｙ，ｈｉｇｈｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓｈａｖｅａｌｗａｙｓｂｅｅｎｔｈｅｆｏｃｕｓｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｍｅｄｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｓｔｒｏｋｅｉｓｓｔｉｌｌｌｉｍｉｔｅｄ，ａｎｄｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｓｓｔｉｌｌｕｎｋｎｏｗｎ．ＭｉｃｒｏＲＮＡ ２１０ｉｓａｓｈｏｒｔｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｃｈａｉｎｔｈａｔｒｅｇｕｌａｔｅｓｐｒｏ ｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｐｏｓｔ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｍａｎｎｅｒａｎｄｈａｓｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｔｏｔｒｅａｔｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｉｎｎｅｕｒｏｃｙｔｅｓ，ＭｉｃｒｏＲＮＡ ２１０ｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅａｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅ，ａｎｔｉ ａｐｏｐｔｏｔｉｃｅｆｆｅｃｔ，ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｐｒｏｍｏｔｉｏｎｏｆｎｅｕｒｏ ｎａｌｐｌａｓｔｉｃｉｔｙａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ，ａｎｄｅｘｅｒｔｓｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓ，ｗｈｉｃｈｗｉｌｌｐｒｏｖｉｄｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔａｒｇｅｔｓａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｓｔｒｏｋｅ；ＭｉｃｒｏＲＮＡｓ；Ｈｙｐｏｘｉａ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ１，ａｌｐｈａｓｕｂｕｎｉｔ；Ｈｙｐｏｘｉａ ｉｓｃｈｅｍｉａ，ｂｒａｉｎ；Ｒｅｖｉｅｗ中国临床保健杂志 ２０２３年４月第２６卷第２期 ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＨｅａｌｔｈｃ，Ａｐｒｉｌ２０２３，Ｖｏｌ．２６，Ｎｏ．２Copyright ©博看网. All Rights Reserved.１ 脑缺血病理生理学基础脑卒中是一种由多种原因导致脑血管受损，引起局灶性或整体脑细胞和组织缺血缺氧性损害，进而引发神经功能障碍甚至死亡的疾病。
新生儿缺氧缺血性脑病
3、其他 为清除自由基可酌情用VitC0.5g/d静脉滴注或VitE1050mg/d肌注或口服；合并颅内出血者应用VitK15-10mg/d静 注或或肌注，连用2-3天。促进神经细胞代谢药物在24小时 后便可及时使用。 三、生后4-10天的治疗 此阶段治疗是在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神 经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改 善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍， 使受损神经细胞逐渐恢复其功能，以下各和药物可任选一 种。 二磷胆碱、脑活素； 1、促进神经细胞代谢药物 2、复方丹参注射液；
五、新生儿期后治疗 1、治疗对象 有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止 产生神经系统后遗症： 1）治疗至28天，神经症状仍未消失，NBNA评分<36，脑电 图仍有异常波形； 2）第2、3个月复查CT、B超或磁共振，出现脑软化、脑室扩 大、脑萎缩、脑室周围白质软化或基底节病变等； 3）第2、3个月时不能直立抬头、手不灵活、不会握物、脚尖 着地、肌张力异常，以及膝反射亢进、踝阵挛阳性等异常体 征； 2、治疗方法 脑活素5ml，或加bFGF1600-4000U，或复方丹 参注射液6-10ml静脉注射，每日一次，每月连用10次，共23个月或一直用至6个月时，同时按年龄及发育缺陷进行功 能训练，并从心身、行为、情绪、喂养综合治疗基础上进行 早期干预。
4、MRI：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT， 寻矢状旁区损伤的诊断尤为敏感，有条件时可 进行检查。常规采用TIWI，脑水肿时可见脑实 质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑 损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相 应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质 呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像 （DWI）所需时间短，对缺血脑组织的诊断更 敏感，病灶在生后第1天即可显示为高信号。 MRI可多轴面成像、分辩力高、无放射线损伤， 但检查所需时间长、噪音大、检查费用高。
脑缺血动物实验研究进展
ｏ ｆ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ｌ ａ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ． Ｉ ｎ ｒ ｅ ｃ ｅ ｎ ｔ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ， ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｉ ｎ Ｃｈ ｉ ｎ ａ ｔ ｒ ｙ ｔ ｏ ｃ ａ ｒ ｒ ｙ ｏ ｕ ｔ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ｌ ａ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ａ ｎ ｉ ｍａ ｌ ｅ ｘ ｐ ｅ ｉ ｒ ｍｅ ｎ ｔ ｓ ｕ ｓ ｉ ｎ ｇ ｃ ｏ ｎ ｓ ｔ ａ ｎ ｔ ｌ ｙ ｕ ｐ ｄ ａ ｔ ｅ ｄ
ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ａ ｎ ｄ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｎ ｅ ｗ ｅ ｘ ｐ ｅ ｒ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ｌ ａ ｎｄ ａ ｔ ｈ ｅ ｏ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｌ ａ ｂ ａ ｓ ｉ ｓ ｏｒ ｆ ｔ ｈ ｅ ｆ ｕ ｕｒ ｔ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｌ ａ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ａ ｎ ｄ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ａ ｎ ｄ
总第 １ ５卷 １ ６ ８期 ２ ０ １ ３年 ８月
大 众 科 技
Ｐｏ ｐ ｕ ｌ ａ ｒ Ｓｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ＆ Ｔｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ
ＶＯ Ｉ ． １ ５ Ｎｏ． ８
Ａｕ ｇｕ ｓ ｔ ２ ０１ ３
脑缺血 动物 实验研 究进 展
叶利斌 花爱远 代 波 卢婷婷 蒋桂秀 吴汉元
【 关键词 】脑缺血 ；实验研 究；新发 现 ；概况
【 中图分类号 】Ｒ ７ ４ ３ 【 文献标识码 】Ｂ 【 文章编 号】１ ０ ０ ８ ． １ １ ５ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ８ ． ０ ０ ７ ０ ． ０ ３
Ａ Ｒｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｏ ｆ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂｒ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ａ ｓ ｔ ｕ ｄｙ ｉ ｎ ａ ｎ ｉ ｍａ ｌ ｓ ｌ ａ ｂｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ
脑缺血再灌注损伤机制研究进展
脑缺血再灌注损伤机制研究进展脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理生理过程，其机制涉及多个因素。
近年来，随着对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究发现了一些新的分子靶点和治疗方法，为临床防治提供了新的思路。
本文将对脑缺血再灌注损伤机制的研究进展进行综述。
脑缺血再灌注损伤是指脑组织在缺血缺氧后恢复血液供应过程中出现的加重损伤甚至坏死的现象。
其主要机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等。
当脑组织缺血时，能量代谢障碍导致细胞内钙离子堆积，引发氧化应激反应，产生大量自由基和细胞因子，进而引发炎症反应。
这些炎症因子会破坏细胞膜和线粒体，导致细胞死亡。
脑缺血再灌注过程中还会出现神经细胞凋亡和自噬等现象，这些现象在一定程度上也参与了脑缺血再灌注损伤的发生和发展。
目前，对于脑缺血再灌注损伤机制的研究已经涉及到许多方面。
一些研究发现，某些药物如依达拉奉、胞磷胆碱等可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度，这些药物主要通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用发挥保护作用。
细胞治疗也成为研究热点，一些干细胞如间充质干细胞、神经干细胞等在体内外实验中表现出对脑缺血再灌注损伤的保护作用，其机制主要包括减轻炎症反应、促进血管再生、减少细胞死亡等。
针对脑缺血再灌注损伤机制中的特定靶点如PI3K/Akt/mTOR通路、JAK/STAT通路等的研究也取得了很大进展，为开发新的治疗方法提供了理论依据。
展望未来，脑缺血再灌注损伤机制的研究将更加深入和广泛。
需要进一步探究脑缺血再灌注损伤的详细机制，发现更多参与损伤过程的分子靶点。
针对这些靶点进行药物设计和发现将会是研究的重点，目前许多药物已经进入临床试验阶段，预计在未来会有更多的治疗性药物问世。
随着细胞治疗技术的不断发展，干细胞治疗也将会在脑缺血再灌注损伤治疗中发挥更大的作用。
需要加强多学科之间的合作，包括神经科学、生物学、药理学、医学等，以促进研究成果的快速转化和应用。
脑缺血再灌注损伤机制研究进展迅速，研究发现了一些新的分子靶点和治疗方法，为临床防治提供了新的思路。
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脑缺血缺氧病理生理及研究进展
• 脑的重量： 占全身体重的2%-3% • 脑的血流量： 占全身血流量15-20% • 脑的氧糖耗量：占全身的20-25％，
且几乎无氧糖储备
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑缺血及研究意义
脑缺血brain ischemia 是指脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统 疾病。 临床较为常见，因其发病率、致残率和致死率 均较高，严重影响生存质量。
“半暗带” 缺血区
梗死灶
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑缺血/缺氧的病理生理
➢脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及脑代谢恢 复，脑组织损伤理应得到恢复。然而，实际上并非 如此，这是因为存在有效时间即再灌注时间窗。如 果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加 剧，产生再灌注损伤。
➢研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之 内。缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了 急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关 键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极 采取脑保护措施。
小脑前下动脉 anterior inferior cerebellar artery
桥脑支
pons artery
内听动脉 internal auditory artery
小脑上动脉 superior cerebellar artery
大脑后动脉 posterior cerebral artery
主要供应： 枕叶 occipital lobe 脑干 brain stem 小脑 cerebellum
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑血栓
cerebral thrombosis
概念: 在脑血管腔内， 血液发生凝固或 血液中某些成分 凝集形成的固体 质块称为脑血栓。
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
概念:
脑梗死
cerebral infarct
由各种原因导致脑动 脉血流中断，局部脑组 织发生缺血缺氧性坏死或 脑软化而出现相应神经功能缺损。
➢ 脑缺血程度 缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺 血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各 种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑缺血/缺氧的病理生理
➢急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死 区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧枝循 环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流 迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢 复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的 关键。
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
急 性急脑性脑血血管管病病的的分类分 类
出血性脑血管病
缺血性脑血管病
高血压性 脑出血
蛛网膜 下腔出血
一过性短暂性 脑缺血发作
（ TIA）
脑梗死
动脉硬化性 脑栓塞 脑血栓形成
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑出血
cerebral hemorrhage
概念: 血液由脑血管内逸出，称为脑出血。
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
缺血-再灌注损伤
（Ischemia-reperfusion injury, IRI ）
缺血
休克、血栓形成、动脉 硬化、血管收缩、血管 受压等。
组织缺氧
再灌注损伤
在恢复供血的过程中， 出现缺血组织的功能、 结构损伤加重。
病情恶化
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区。
“半暗带” 缺血区
梗死灶
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑梗
脑水肿
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
各种病因使脑血管（主要指脑动脉） 发生病变导致脑的急性损害,称为 中风 stroke或卒中apoplexy
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
主要供应: 眼及以下组织 额叶 frontal lobe 顶叶 parietal lobe 颞叶 temporal lobe 基底节 basal ganglion
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
椎-基底动脉系统
vertebral-basilar artery
小脑后下动脉 posterior inferior cerebellar artery
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑
血
管
的
入
颅
路
径
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
颈内动脉系统
internal carotid artery system
眼动脉 optic artery 大脑前动脉 anterior cerebral artery 前交通动脉 anterior communication artery 大脑中动脉 middle cerebral artery 后交通动脉 posterior communication artery 脉络膜前动脉 anterior choroidal artery
④软化期（3天～3周）：病变区液化变软； ⑤恢复期（3～4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，
脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊， 此期持续数月至2年。
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑缺血/缺氧的病理生理
➢ 脑缺血时间 脑组织对缺血缺氧非常敏感，阻断血 流30秒钟脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动 停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分钟可发生脑梗死。
内出血——血液进入器官、组织或体腔。 外出血——血液流出体外。
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
短暂性脑缺血发作
transient ischemic attack ,TIA
概念： 颈动脉或椎动脉系统-过性供血不足，导 致供血区的局灶性神经功能障碍，出现 相应的症状及体征。 特点： 一般症状在5分钟内即达高峰，一次发作 常持续5-20分钟，最长不超过24小时， 但可反复发作。
脑缺血性病变的病理分期
①超早期（1～6小时）：病变脑组织变化不明 显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星 形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；
②急性期（6～24小时）：缺血区脑组织苍白和 轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞 呈明显缺血改变；
脑缺血缺氧病理生理及研究进展
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏 变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显 水肿；